- Болезнь Паркинсона: как с ней справляться
- Каковы основные диагностические критерии болезни Паркинсона? Когда пациента необходимо отправить к специалисту? С каких препаратов начать лекарственную терапию? Каким образом устранить побочное действие специфической терапии?
- Таблица 1. Лекарственные препараты, применяемые для лечения паркинсонизма
- Синдром беспокойных ног — симптомы и лечение
- Определение болезни. Причины заболевания
- Симптомы синдрома беспокойных ног
- Патогенез синдрома беспокойных ног
- Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног
- Осложнения синдрома беспокойных ног
- Диагностика синдрома беспокойных ног
- Лечение синдрома беспокойных ног
- Прогноз. Профилактика
Болезнь Паркинсона: как с ней справляться
Рисунок 1. Применение антихолинергических препаратов, известных с прошлого века, для снятия тремора и ригидности ограничено из-за их побочных эффектов Каковы основные диагностические критерии болезни Паркинсона? Когда пациента необходимо
|
Рисунок 1. Применение антихолинергических препаратов, известных с прошлого века, для снятия тремора и ригидности ограничено из-за их побочных эффектов |
Каковы основные диагностические критерии болезни Паркинсона?
Когда пациента необходимо отправить к специалисту?
С каких препаратов начать лекарственную терапию?
Каким образом устранить побочное действие специфической терапии?
Причины паркинсонизма до сих пор неизвестны, а лечение остается симптоматическим, несмотря на то, что прошло уже четверть века с тех пор, как леводопа прочно внедрилась в жизнь больных паркинсонизмом.
Но не будем слишком пессимистичны — современные методы лечения продлевают жизнь таким больным и делают ее более или менее нормальной [1]. Один человек из тысячи страдает болезнью Паркинсона. Диагноз ставится на основании клинического синдрома, включающего гипокинезию, ригидность, тремор и нарушенные рефлексы позы. Уровень допамина снижается почти на 80% к моменту появления клинических признаков, поэтому неудивительно, что невозможно точно указать время появления первых симптомов.
Далеко не всегда просто отличить идиопатическую болезнь Паркинсона от других состояний, включая такое часто встречающееся, как эссенциальный тремор, и менее распространенные заболевания, которым присущи иные неврологические симптомы — супрануклеарный паралич, автономные нарушения или мозжечковые симптомы [2].
Патолого-анатомические исследования показывают, что каждый пятый диагноз в данной группе заболеваний ошибочен. Перед тем как поставить диагноз, важно убедиться в наличии по крайней мере двух из четырех основных клинических признаков, помня при этом, что у большинства пациентов симптоматика асимметрична. В сомнительных случаях помогает пробное лечение леводопой или допаминовыми агонистами [3].
|
Рисунок 2. Задержка мочи часто сопровождает болезнь Паркинсона |
Основной проблемой в контролировании болезни Паркинсона на сегодняшний день остается поздняя недостаточность допаминергической терапии, проявляющаяся в исчезновении или колебаниях реакции на препарат или в развитии дискинезий и прочих побочных эффектов у 75% пациентов после пяти лет лечения [4].
Расширение спектра препаратов и вновь возросший интерес к хирургическому лечению объясняется стремлением избежать или уменьшить проблемы длительного лечения.
Врач общей практики, подозревающий у пациента болезнь Паркинсона, должен решить, к кому его направить — к невропатологу, гериатру или другим специалистам. Особенно это важно в хронических прогрессирующих случаях у молодых людей, нуждающихся в длительном лечении.
Пациенту крайне необходимо рассказать о его болезни, прогнозе и сути применяемого лечения. Как и при астме, диабете и другом хроническом заболевании, врач и пациент должны действовать сообща, при активном участии последнего в принятии решений, касающихся лечения.
Как правило, с такими пациентами легко договориться, но по мере прогрессирования заболевания их приходится уговаривать принимать различные препараты несколько раз в день.
Контроль за заболеванием не сводится лишь к лекарственной терапии, напротив, психотерапия, трудотерапия, обучение навыкам речи и психологические методы существенно улучшают состояние пациентов [5]. Регулярная физиотерапия, назначаемая до допаминергических препаратов, замедляет прогрессирование заболевания [6], поэтому сразу после установления диагноза нужно советовать пациентам физические упражнения, соблюдение диеты, трудотерапию.
Весьма часто такие методы используются на более поздних стадиях заболевания, когда ничто другое уже не помогает, в то время как их нужно использовать для предупреждения развития болезни. Общество больных болезнью Паркинсона выпускает информационные сборники для персонала больниц и специальный обучающий материал для пациентов.
В ряде центров специально обученные сиделки помогают больным и тем, кто за ними ухаживает. Несмотря на отсутствие конкретных научных данных, многие пациенты признают эффект музыкотерапии, обучения, йоги и прочих дополнительных методов лечения.
Количество доступных препаратов и их новых форм в последние десять лет значительно увеличилось и обещает еще большее увеличение в ближайшем будущем. В табл. 1 приведены основные группы препаратов.
Таблица 1. Лекарственные препараты, применяемые для лечения паркинсонизма
Антимускариновые/антихолинергические препараты Бензгексол, бензтропин, бипериден, орфенадрин, проциклидин Препараты, содержащие леводопу Ко-бенелдопа (выпускается в стандартной форме, с дозатором и в рассыпной форме), ко-карелдопа (выпускается в стандартной форме и с дозатором) Агонисты допамина Апоморфин, бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид, ропинирол Другие допаминергические препараты Амантадин Ингибитор моноаминоксидазы В Селегилин Ингибитор катехол-о-метил-трансферазы (КОМТ)* Энтакапон, толкапон *Пока ограничены в широком доступе.
Антихолинергические средства применялись еще в прошлом веке. Они до сих пор помогают справиться с тремором и, в меньшей степени, с ригидностью, практически не влияя на гипокинезию. Выбор среди них невелик. Все они имеют побочные эффекты: сухость во рту, нарушение аккомодации, запор и задержка мочи. У пожилых пациентов они склонны вызывать спутанность сознания и прочие психиатрические нарушения.
Следует отметить, что все антипаркинсонические средства способны вызывать подобные проблемы и любое нарушение ментальной функции требует пересмотра целесообразности применения и адекватности доз препарата. Леводопа, в настоящее время назначаемая вместе с ингибитором периферической декарбоксилазы (ИНД), остается пока самым эффективным лекарственным средством. В начале курса лечения могут возникать тошнота, рвота, поэтому пациенты предпочитают принимать их вместе с пищей или с противорвотными лекарствами — домперидоном и метоклопрамидом.
Необходимо учитывать, что большое потребление белка может мешать всасыванию леводопы.
Кроме психологических расстройств необходимо отметить и другие побочные эффекты — дискинезии или непроизвольные движения. Они бывают различными: движения языка и губ, гримасы, болезненные напряжения мышц, хореоатетоз, двигательное беспокойство. Снижение дозы препарата, как правило, уменьшает и дискинезию, однако пациенты часто предпочитают последнюю невозможности передвигаться вообще.
Другой элемент нарушений, возникающих при длительном лечении, — колебания реакции на препарат. Вначале это проявляется феноменом «выключения» — продолжительность действия леводопы-ИПД все время уменьшается. В тяжелых случаях человек внезапно переключается от движения, обычно с дискинезиями, к полной неподвижности.
|
Рисунок 3. Нарушение постуральных рефлексов — одна из составляющих клинического синдрома |
Для преодоления подобных проблем были разработаны формы с дозированным высвобождением препарата, позволяющие избежать колебаний концентраций лекарства в крови, и порошковые формы, обеспечивающие быстрое нарастание уровня лекарства в крови.
Агонисты допамина действуют на различные участки дофаминового рецептора. Соответственно разнится и их действие. Применяемые в одиночку, агонисты допамина менее эффективны, чем леводопа, но и реже приводят к колебаниям и дискинезиям [4]. Желудочно-кишечные побочные эффекты и воздействие на психику у них такие же. Апоморфин отличается от прочих упомянутых средств тем, что вводится путем инъекции.
По данным исследования, проведенного в Соединенных Штатах, селигин отсрочивает необходимость назначения леводопы, имеет нейропротекторные свойства и способен замедлять развитие болезни [7]. С тех пор, однако, было доказано, что селегилин сам по себе обладает умеренным допаминергическим эффектом, а также амфетаминоподобным и антидепрессантным воздействием; его защитные свойства в настоящее время находятся под сомнением [8].
Механизм действие селегилина — блокада моноаминоксидазы В, одного из основных ферментов допаминового метаболизма. Бытует мнение, что он потенциирует действие леводопы.
Ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ) просто замедляют метаболизм допамина. По крайней мере два таких препарата уже готовятся к массовому производству [9, 10].
|
Рисунок 4. Инъекции апоморфина применяют в трудно поддающихся лечению случаях |
Допаминергический эффект антивирусного препарата амантадина замечен еще много лет назад, но он менее эффективен, чем леводопы. Точный механизм его действия неизвестен, но все же его пытаются применять в случаях, резистентных к терапии леводопой; кроме того, его назначение совместно с леводопой позволяет уменьшить дозу последней.
Бесспорно, при назначении лекарственных препаратов следует учитывать возраст пациента, степень нарушений и индивидуальные особенности, однако невропатологи, как и другие специалисты, единого подхода к последовательности применения препаратов пока не разработали. Некоторые считают, что откладывать применение леводопы не имеет смысла, и начинают со стандартных схем ее использования.
Еще один подход заключается в использовании сначала пролонгированных форм, применении только дофаминового агониста или в сочетании с низкими дозами леводопы; или же назначают на какое-то время один селегилин, а затем присоединяют леводопу.
Какой бы схеме вы ни следовали, целесообразно начинать с низких доз, осторожно и постепенно подбирая необходимую дневную дозу. По возможности нужно избегать резких изменений в схеме приема или быстрого увеличения дозы.
При развитии феномена «выключения» нередко, хотя и на непродолжительное время, может оказаться полезным разделение дневной дозы препарата на несколько более мелких приемов. Можно попробовать присоединить к леводопе селегилин и/или агонист допамина, а также использовать вместо леводопы (или чаще дополнительно к ней) лекарственные формы пролонгированного действия. Биодоступность подобных форм меньше, чем у обычных препаратов, и их доза обычно несколько больше. У отдельных пациентов хороший результат дает прием препарата до, а не после еды или сокращение потребления белка.
В случаях с ярко выраженным феноменом включения-выключения используют те же приемы, в сочетании с индивидуальным подбором наиболее эффективной схемы лечения.
Не рекомендуется устраивать длительные перерывы между приемами препаратов |
При отсутствии успеха от перорального приема препарата можно использовать такие новые методы, как подкожное введение апоморфина. Правда, для этого требуется обученный персонал, лучше всего — специальная сиделка для больных паркинсонизмом.
Другой подход — нейрохирургия. Проводят стереотоксическую паллидотомию или стимуляцию таламуса при феномене включения-выключения, а также при упорном треморе [11]. Имеющиеся на сегодняшний день данные обнадеживают. Они свидетельствуют об уменьшении дискинезии и удлинении периода включения. Однако, как и трансплантацию фетальных тканей, подобные хирургические методы пока следует считать экспериментальными, требующими дальнейшего изучения и оценки.
Кроме дискинезий и тремора, у многих пациентов при прогрессировании заболевания развиваются когнитивные и психические расстройства. При этом необходимо снижать дозу препарата.
Небольшие перерывы в приеме лекарств, отмена допаминергических препаратов на короткое время — такие «каникулы» (один-два дня каждую неделю) позволяют снизить психотоксичность [10]. Отмена препаратов на длительный срок не рекомендуется, поскольку может повлечь серьезные или даже необратимые нарушения способности двигаться.
- Прочие виды симптоматического лечения
Болезнь Паркинсона сопровождается нарушениями сна, депрессией, задержкой мочи, запорами, болями, расстройствами автономной нервной системы и сексуальными отклонениями. Все это поддается лекарственной коррекции. Просто надо дать возможность пациенту подробно описать все, что его беспокоит. Ограниченное время консультации вместе с тяжелыми проблемами общения, от которых страдают многие пациенты, могут быть преодолены посредством заранее подготовленного самим пациентом или сиделкой описания его состояния.
1. Clarke C. E. Mortality from Parkinson’s disease in England and Wales 1921-89. J. Neurol. Neurosurg Psychiatry 1993; 56:690-3.
2. Quinn N. Parkinsonism — recognition and differential diagnosis. BMJ 1995; 310:447-52.
3. Hughes A. J., Lees A. J., Stern G. M. Challenge test to predict the dopaminergic response in untreated Parkinson’s disease. Neurology 1991; 41:1723-5.
4. Marsden C. D. Parkinson’s disease. J. Neurol. Neurosurg Psychiat 1994; 57:672-81.
5. Patti F., Reggio A., Nicoletti F. et al. Effects of rehabilitation therapy on Parkinsonians’ disability and functional independence. J. Neurol. Rehab 1996; 10:223-231.
6. Doshay L. J. Method and value of physiotherapy in Parkinson’s disease. N. Eng. J. Med. 1962; 266:878-80.
7. Parkinson Study Group. Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson’s disease. N. Eng. J. Med. 1993; 328:176-83.
8. Jankovic J., Shoulson I., Weiner W. J. Early-stage Parkinson’s disease: to treat or not to treat. Neurology 1994; 44(suppl1):S4-S7.
9. Pouttinen H. M., Rinne U. K. A double-blind pharmocokinetic and clinical dose-response study of entacapone as an adjuvant to levadopa therapy in advanced Parkinson’s disease. Clin. Neuropharmac 1996; 19:283-96.
10. Stocchi F., Nordera G., Marsden C. D. Strategies for treating patients with advanced Parkinson’s disease with disastrous fluctuations and dyskinesias. Clin. Neuropharmac 1997; 20:95-115.
11. Obeso J. A., Guridi J., Delong M. Surgery for Parkinson’s disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat 1997; 62:2-8.
Источник
Синдром беспокойных ног — симптомы и лечение
Что такое синдром беспокойных ног? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. В., кардиолога со стажем в 17 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Синдром беспокойных ног — это неврологическое расстройство, при котором возникающие неприятные ощущения в ногах (реже — в руках) вызывают непреодолимую потребность двигать конечностями. Жжение, покалывание и мурашки возникают во время покоя, особенно в лежачем положении, в вечернее и ночное время. При движении эти симптомы уменьшаются или полностью пропадают.
Данное расстройство также носит название «синдром Уиллиса — Экбома» или «синдром Витмака — Экбома» в честь авторов, изучавших его. Впервые основные признаки синдрома в медицинской практике в 1672 году описал выдающийся английский врач, анатом, невролог и физиолог Томас Уиллис. В 1861 году немецкий клиницист Теодор Витмак также описал симптоматику синдрома, дав ему название «Anxietas tibiarum» — «беспокойство ног» [4] .
Окончательно термин «синдром беспокойных ног» в середине XX века ввёл шведский невролог Карл Аксель Экбом. Доктор заметил, что у многих пациентов с этим расстройством были родственники, которых беспокоили такие же неприятные ощущения в ногах и руках в состоянии покоя. Это позволило ему первым предположить, что в генезе заболевания есть наследственные факторы.
По данным исследований, распространённость синдрома составляет 2,5-15 % [5] . Чаще он встречается у пациентов среднего и пожилого возраста, хотя он может возникнуть у людей в любом возрасте. Женщин он беспокоит чаще, чем мужчин [6] .
Примерно в половине случаев синдром беспокойных ног является первичным, т. е. самостоятельным наследственно детерминированным заболеванием, в развитии которого участвует несколько генов. Во второй половине случаев синдром вторичен, т. е. возникает как проявление другого особого состояния или болезни:
- дефицита витаминов группы B, а также магния, тиамина и железа (например при анемии );
- тяжёлой почечной недостаточности;
- поражения артерий и вен ног ( хронической венозной недостаточности и др.);
- сахарного диабета;
- амилоидозе;
- полиневропатии;
- остеохондроза ;
- радикулопатии;
- ревматоидного артрита ;
- рассеянного склероза ;
- поражения спинного мозга вследствие травм;
- заболеваний щитовидной железы ( гипотиреоза , тиреотоксикоза и др.);
- алкоголизма ;
- беременности [5] .
Симптомы синдрома беспокойных ног
Расстройство проявляется целым рядом симптомов. Больные испытывают неприятные ощущения в ногах, такие как жжение, покалывание, онемение, «выкручивание». Они могут жаловаться на распирание или ощущение давления, «мурашки» или иное мучительное беспокойство. Ряд больных говорят о постоянном дискомфорте в ногах по типу боли ноющего характера, неприятной больше своей тягостностью, чем болезненностью.
Неприятные ощущения возникают в голенях, зачастую распространяясь выше: в бёдра, а иногда даже в туловище, промежность и руки. Симптомы, как правило, бывают симметричными, хотя встречались случаи ассиметричных или односторонних ощущений.
Обычно синдром даёт о себе знать вечером и ночью, когда человек отдыхает лёжа или сидя. Возникающие неприятные ощущения уменьшаются при движении, поэтому больные с целью снижения симптоматики производят разнообразные действия: ворочаются в постели, встают и ходят по комнате, сгибают и разгибают ноги, делают себе массаж, потирают конечности, приседают и т. д. При прекращении движений симптомы постепенно возвращаются.
Появление признаков синдрома беспокойных ног, как правило, носит циркадный характер, т. е. зависит от времени суток. Наибольшей выраженности они достигают с полуночи до 2-4 часов утра [3] . В случае тяжёлой формы данного расстройства симптомы могут проявляться круглосуточно [8] . Поэтому у больных также имеются нарушения сна , в частности инсомния ( бессонница ). Она характеризуется трудным засыпанием, тревогой и меньшим количеством часов сна, что является причиной дневной сонливости и утомляемости в течение дня. Бессонница значительно снижает работоспособность, способствует развитию депрессии и тревожного расстройства [6] .
У подавляющего большинства пациентов с синдромом беспокойных ног периодически наблюдаются непроизвольные ритмичные кратковременные подёргивания ногами [6] . Как правило, они возникают в первой и второй фазе медленного сна, поэтому сами больные и их близкие могут не замечать таких движений. Обычно этот симптом выявляется во время полисомнографии — специального исследования, которое проводится в лабораториях, изучающих сон.
Патогенез синдрома беспокойных ног
По данным исследований, у пациентов с синдромом беспокойных ног снижен запас железа в головном мозге и в спинномозговой жидкости [7] [8] . Нехватка этого элемента приводит к недостатку дофамина и миелина, а также снижению синтеза энергии в нейронах. Среди специалистов, изучающих данную проблему, превалирует мнение, что в основе этих изменений при синдроме беспокойных ног лежит нарушение передачи дофамина в центральной нервной системе. Однако к настоящему времени нет единого объяснения тем процессам, которые приводят к развитию первичного синдрома беспокойных ног.
Чёткая зависимость симптомов расстройства от суточного цикла объясняется тем, что именно на вечернее время у пациентов приходятся наиболее низкие показатели дофамина и его метаболитов в цереброспинальной жидкости и межклеточном пространстве [8] [12] . Кроме того, чёткий циркадный ритм проявлений синдрома может отражать вовлечённость гипоталамуса. Этот отдел промежуточного мозга является эндокринным центром, который регулирует суточные циклы различных физиологических процессов в организме.
Наиболее значимым подтверждением теории о недостаточности дофаминергических систем как причине первичного синдрома беспокойных ног является высокая эффективность дофамина и его агонистов при лечении расстройства.
Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног
В зависимости от клинической картины расстройства выделяют три степени тяжести синдрома:
- лёгкая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят эпизодически, существенных нарушений сна не наблюдается, качество жизни пациента практически не страдает;
- умеренная степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят меньше двух раз в неделю, сон и качество жизни вследствие этого умеренно нарушены;
- тяжёлая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят два раза в неделю и чаще, сон и качество жизни резко нарушены.
По своей длительности синдром может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме расстройства симптомы беспокоят пациента не более двух недель, при подострой — не более трёх месяцев, при хронической — дольше трёх месяцев [13] . Однако в целом течение заболевания хроническое. Периоды ремиссии синдрома могут длиться как несколько дней, так и несколько лет [14] .
Первичный синдром, который возникает независимо от других состояний и заболеваний, обычно развивается в 30-40 лет, имеет длительные периоды стабильного течения без нарастания симптоматики. В случае возникновения расстройства в более позднем пожилом и старческом возрасте течение заболевания может быть более тяжёлым и устойчивым к лечению.
Осложнения синдрома беспокойных ног
В качестве осложнений синдрома можно рассматривать инсомнию (бессонницу) и вызванные ею изменения: беспокойство, стресс и другие нарушение психики и поведения. Из-за того что пациенту приходится постоянно просыпаться по ночам, в течение дня он становится сонным, раздражительным, эмоционально неустойчивым. В связи с нехваткой энергии он быстро утомляется, снижается его физическая и умственная работоспособность, возникают проблемы с концентрацией внимания. Всё это ухудшает качество жизни и сказывается на здоровье больного. В частности женщины с диагностированным синдромом беспокойных ног имеют повышенный риск развития клинической депрессии [9] . Как правило, после исчезновения признаков синдрома депрессия регрессирует [14] .
Диагностика синдрома беспокойных ног
Диагностика синдрома, как правило, не вызывает затруднений. Она проводится на основании жалоб пациента. При первичном осмотре какие-либо нарушения обычно не выявляются.
При постановке диагноза врачи ориентируются на диагностические критерии , разработанные Международной группой по исследованию синдрома беспокойных ног (IRLSSG) [10] . Согласно этим критериям, обновлённым в 2012 году, у пациента с данным синдромом должны присутствовать все пять признаков заболевания:
- Вынужденное движение ногами, как правило, сопровождается или вызывается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах.
- Неприятные ощущения в ногах и связанное с ними желание двигать конечностями возникают или усиливаются в период отдыха или неактивности в положении лежа или сидя.
- Потребность двигать ногами и неприятные ощущения полностью или частично устраняются движениями, такими как ходьба или потягивание (по меньшей мере, на время движения).
- Неприятные ощущения в ногах и п озывы к движению появляются или ухудшаются в вечернее или ночное время, но не в течение всего дня.
- Перечисленные выше симптомы не являются проявлением другого медицинского или поведенческого состояния.
Учитывая последний критерий, в ходе диагностического поиска важно отличить синдром беспокойных ног от других патологий:
- периферической полинейропатии;
- сосудистых заболеваний ( варикозной болезни вен, атеросклероза артерий нижних конечностей, эндартериита, тромбоза глубоких вен );
- отёков нижних конечностей;
- миалгии (мышечной боли);
- артрита и других заболеваний суставов;
- тревожного расстройства;
- позиционного дискомфорта;
- заболеваний щитовидной железы;
- крампи — внезапных болезненных непроизвольных сокращений мышц ног продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
- акатизии — патологической «неусидчивости» из-за дискомфортных ощущений, не связанных с положением тела или временем суток (часто является результатом приёма нейролептиков).
Для постановки диагноза также необходимо исследовать запасы железа в организме, оценить функцию почек, щитовидной железы, углеводный обмен. Для этих целей выполняется общий анализ крови. Также можно определить уровни ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки, фолиевой кислоты, витамина В 12 , глюкозы, гликированного гемоглобина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, альбумина, тиреотропного гормона и свободного тироксина [3] .
В некоторых случаях врач может назначить полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных датчиков и программ. С его помощью получают расширенную картину показателей сна пациента, данные о его двигательной активности, в том числе и о количестве периодических движений конечностей.
В случае подозрения на первичное поражение мышц или периферических нервов требуется проведение электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ).
IRLSSG также разработала специальный опросник, облегчающий лечащим врачам постановку клинического диагноза. Он состоит из десяти вопросов, при ответе на которые пациент должен выбрать один из предложенных вариантов.
Сумма баллов, полученных во время анкетирования, не только указывает на наличие или отсутствие синдрома беспокойных ног, но и определяет его степень тяжести:
- 0 баллов — синдром отсутствует;
- 1-10 баллов — синдром в лёгкой степени;
- 11-20 баллов — синдром в умеренной степени;
- 21-30 баллов — синдром в тяжёлой степени;
- 31-40 баллов — синдром в очень тяжёлой степени.
Лечение синдрома беспокойных ног
При выборе метода лечения пациентов с синдромом беспокойных ног нужно учитывать его причину возникновения (первичный или вторичный характер).
Проявления вторичного синдрома могут быть устранены только после излечения основного заболевания, которое привело к развитию расстройства, или восполнения выявленного дефицита. Например, при анемии должны использоваться препараты железа.
При лечении лёгких форм первичного синдрома может проводиться немедикаментозная терапия. Она включает умеренную физическую активность (с упором на ноги и расслабление), вечерние прогулки, массаж, растирание, грелки, тёплую ванну для ног. Пациентам рекомендуется избегать веществ, провоцирующих появление симптомов: никотин, кофеин и другие диуретики, а также алкоголь.
Медикаментозное лечение синдрома показано при тяжёлом течении расстройства, нарушении сна и неэффективности других методов лечения. Оно предполагает приём неэрготаминовых агонистов дофаминовых рецепторов. Они восполняют нехватку дофамина в центральной нервной системе.
Эффективными средствами при всех формах синдрома являются прамипексол и леводопа/бенсеразид . Они используются в качестве препаратов первой линии [8] . Лечение начинают с минимальных доз. С течением времени малые дозы прамипексола становятся недостаточно эффективными для купирования симптомов. В таких случаях возможно увеличение дозировок до достижения эффекта или временная смена лекарственного средства.
Если применение препаратов первой линии невозможно, рассматривают назначение препаратов второй линии: клоназепама , габапентина или прегабалина . В тяжёлых случаях возможно использование опиоидных анальгетиков и антиконвульсантов [14] .
Терапия проводится длительно (несколько лет). Иногда лечение требуется только во время ухудшения клинической картины. В некоторых случаях для поддержания периода ремиссии препараты применяются пожизненно [14] .
При лечении синдрома беспокойных ног во время беременности рекомендуется придерживаться методов немедикаментозной терапии, также возможен приём фолиевой кислоты и препаратов железа (при его дефиците). Медикаментозное лечение возможно только при тяжёлом течении болезни. В таких случаях назначают клоназепам или леводопу [14] .
Прогноз. Профилактика
Синдром беспокойных ног — это длительно текущее хроническое заболевание, однако с правильно подобранным лечением оно поддаётся контролю. Прогноз для жизни благоприятный. При этом неприятные ощущения в ногах могут рецидивировать, что требует повторных длительных курсов лечения.
С возрастом проявления синдрома могут постепенно ухудшаться, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому при данной патологии важна ранняя диагностика и лечение [15] .
Если симптомы расстройства слабы, не вызывают значительного дневного дискомфорта или не влияют на способность человека засыпать, то это состояние не нуждается в лечении.
Меры профилактики первичного синдрома не разработаны в силу его генетической природы. Профилактика вторичного синдрома заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.
Дефицит железа и витаминов группы В может возникать при нарушении всасывания этих веществ в кишечнике, после операций на желудке, при соблюдении строгих диет. В таких ситуациях будет полезен профилактический приём витаминов и препаратов железа.
Источник