Лечение местных лучевых повреждений
Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно при лучевой терапии злокачественных опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов
Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно при лучевой терапии злокачественных опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов, как следствие воздействия ионизирующего излучения в суммарной очаговой дозе 60—70 Гр., проявляются в виде хронических эпителиитов и дерматитов, с прогрессированием их в лучевые язвы кожи, лучевые проктиты, циститы и т. п. В патогенезе таких повреждений, наряду с нарушением микроциркуляции, ведущее значение играет прямое воздействие излучения на клетки и подавление репаративных процессов. В дальнейшем на передний план выходят присоединение инфекции поврежденных тканей и усугубление негативных процессов заживления поврежденных тканей [1]. Вот почему в комплекс медикаментозных средств при лечении местных лучевых повреждений включаются вещества, воздействие которых направлено на улучшение тканевой микроциркуляции, повышение репараторных процессов и подавление инфекционного процесса. Для лечения местных лучевых повреждений апробированы практически все известные медикаментозные средства, удовлетворяющие перечисленным требованиям. Низкая терапевтическая эффективность имеющихся средств явилась основанием для поиска новых методов лечения. В отделении лечения лучевых повреждений МРНЦ РАМН ежегодно проходит лечение значительное число больных с лучевыми язвами конечностей и других областей тела, лучевыми повреждениями кишечника, мочевого пузыря и др. Основным компонентом местного лечения является препарат димексид (диметилсульфоксид, или ДМСО), применяющийся в виде перевязок раствора 5—10% или мази 10%. Это базовое лечение, назначаемое с учетом конкретных особенностей каждого больного, может дополняться назначением других антисептиков (диоксидин, хлоргексидин и др.), протеолитических ферментов, средств, стимулирующих репараторные процессы (куриозин, витаминизированные масла и др.). Разработанные схемы местного и общего лечения позволяют добиться благоприятных результатов у 57% пациентов [1, 2].
С сентября 2002 г. мы исследовали терапевтическую эффективность препарата гепон для лечения больных местными лучевыми повреждениями (см. таблицу 1).
 |
| Таблица 1. Применение гепона при лечении местных лучевых повреждений. |
Лучевые язвы у больных развились после лучевой терапии злокачественных опухолей (рак кожи — 16 пациентов, рак молочной железы — шесть, саркомы — четыре). Суммарная очаговая доза (СОД) составляла 45—70 Гр. Лучевые проктиты явились следствием лучевой терапии рака шейки и тела матки (13), рака мочевого пузыря (3) и прямой кишки (2). Лучевые циститы также наблюдались после лучевой терапии рака шейки и тела матки (13) и рака мочевого пузыря (4). Пневмофиброз — это следствие лучевой терапии лимфогранулематоза (6) и рака молочной железы (5 больных).
При лечении лучевых язв гепон применялся на первом этапе (7—10 дней) в виде орошения язвы раствором. Гепон (0,002) растворяли перед употреблением в 5 мл стерильного физиологического раствора. Орошение полученным раствором 0,04% гепона производилось ежедневно. На втором этапе, по мере развития грануляции, применялась мазь 0,04% (10—18 дней). Результаты лечения лучевых язв гепоном сопоставлялись с динамикой течения раневого процесса у более 800 больных, которым терапию проводили с принятыми в отделении методами лечения, состоящими в местном применении раствора 10% димексида (аппликации или электрофорез), электрофореза протеолитических ферментов и гепарина, использовании мазей левомиколя, ируксола, куриозина и эплана.
Эффективность применения гепона оценивалась клинически по состоянию раневой поверхности (уменьшение экссудации, скорости развития грануляций и скорости эпителизации язвы по Л. Н. Поповой (см. таблицу 2)), исчисляемой по формуле:
СЗ= (S-St)/St х 100, где
СЗ — скорость заживления
S — площадь лучевой язвы (мм 2 перед началом лечения)
St — площадь язвы (мм 2 ) в день измерения
t — время в сутках от начала лечения
 |
| Таблица 2. Скорость заживления лучевых язв. |
В оценке динамики заживления информативным оказалось изучение микрофлоры лучевых язв и чувствительности ее к антибиотикам. До применения гепона в раневом отделяемом у 67,5% посевов была установлена моноинфекция, преимущественно ассоциации стафилококка, а у 16,3% определялись и другие микробы (Escherichia coli, грамотрицательные ассоциации микробов и Candida). После 12–15-дневного применения гепона в 18,9% случаев выявлялась стерильность либо определялись сапрофиты (27%), характерные для нормальной кожи. По сравнению с исходным уровнем, 10 7-8 микробов на грамм ткани, к концу лечения гепоном обсемененность сокращалась до 10 2-3 , значительно повышалась чувствительность флоры к антибиотикам. Все вышеуказанное свидетельствует о несомненной эффективности проведенного лечения.
Положительный терапевтический эффект использования гепона мы склонны связывать в первую очередь с благоприятным его действием на микрофлору, что способствовало снижению воспалительного процесса и его негативных последствий (отек окружающих тканей, нарушение микроциркуляции и т. п.). Кроме того, важным аспектом действия гепона является его иммуномоделирующее действие, проявляющееся в активизации секреторного иммуноглобулина, снижении уровня противовоспалительных цитокинов, активизации a-интерферона, снижении адгезивной функции клеток и их апоптоза, прекращении вирусной репликации и повышении резистентности организма к бактериальной флоре.
В настоящее время, когда ранозаживляющее действие гепона доказано, лечение больных лучевыми язвами начинается с применения гепона, а затем дополняется, по показаниям, другими лекарственными средствами. Лечение лучевых ректитов (18 больных) и лучевых циститов (17 больных) проводилось в виде ежедневных двукратных микроклизм или инстилляций водного раствора 0,04% в течение 12—18 дней. Результаты применения гепона также сравнивались с результатами «традиционного» лечения, практиковавшегося в отделении в течение последних 25—30 лет (микроклизмы димексида 5—10%, эмульсии синтозона, витаминизированных масел и т. п.). Внутриполостное введение гепона уменьшало интенсивность болей и геморрагий и сокращало продолжительность лечения с 28—36 до 15—23 дней. Применение гепона активировало показатели иммунитета и у этой группы больных.
Таким образом, иммуномодулятор гепон в лечении больных с местными лучевыми повреждениями (лучевые язвы, лучевые ректиты и циститы) проявил себя как эффективное медикаментозное средство, способствующее быстрому снижению выраженности воспалительного процесса в поврежденных облучением тканях и ускорению репараторных процессов в них.
Литература
- Бардычев М. С., Цыб А. Ф. Местные лучевые повреждения. — М.: «Медицина», 1985. — 240 с.
- Бардычев М. С., Кацалап С. Н., Курпешева А. К. и др. Диагностика и лечение местных лучевых повреждений // Медицинская радиология, 1992, 12. — С. 22-25.
- Дудченко М. А., Катлинский А. В., Атауллаханов Р. Р. Комплексное лечение трофических язв // Журнал «Лечащий врач». — 2002, №10. — С. 72-75.
- Перламутров Ю. Н., Соловьев А. М., Быстрицкая Т. Ф. и др. Новый подход к лечению инфекций кожи и слизистых // Вестник последипломного медицинского образования. — 2001, 2. — С. 21-23.
- Кладова О. В. Харламова Ф. С., Щербакова А. А. и др. Эффективное лечение синдрома Крупа с помощью иммуномодулятора «Гепон» // Русский медицинский журнал. — 2002, 10, 3. — С. 138-141.
М. С. Бардычев, доктор медицинских наук, профессор
Медицинский радиологический научный центр РАМН (г. Обнинск)
Источник
Лучевые повреждения кожи
Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.
Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.
Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.
Источник
Народные средства от лучевого ожога
М.Ф. Осипенко, Е.А. Бикбулатова, А.Б. Логинова
Новосибирский государственный медицинский университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Новосибирск, Россия
Введение
Радиационно-индуцированное поражение кишечника является одной из наиболее частых проблем пациентов, получающих лучевую терапию по поводу онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), гинекологических заболеваний, мочевыводящего тракта. Для описания этого состояния используются различные термины: радиационная энтеропатия, радиационный мукозит, тазовая лучевая болезнь, но чаще – радиационный колит или энтерит. Радиационный проктит используется для описания поражения прямой и сигмовидной кишки. Проявления различной степени тяжести, по данным разных исследований, встречаются у 5–25% пациентов [1–3]. Радиационный энтерит/колит может быть острым или хроническим, при этом хроническая форма может развиваться в сроки от 3 месяцев до 30 лет после лечения, что иногда затрудняет диагностику. Наибольшей чувствительностью обладает эпителий тонкой кишки, поэтому энтерит встречается чаще и протекает тяжелее. При направлении воздействия на малый таз максимуму воздействия подвергается прямая и сигмовидная кишка из-за фиксированного положения. В поздние сроки может возникать постлучевой колоректальный рак [4]. Начальные изменения в кишечнике образуются уже через 2–3 часа после воздействия радиации: ингибирование апоптоза эпителия в криптах, потеря ворсин. Облучение нормальных тканей приводит к образованию реактивных ионов, которые, вступая в реакцию с внутриклеточными молекулами воды, образуют свободные радикалы, такие как гидроксил. Эти радикалы приводят к разрушению ДНК и гибели клеток. Вторично происходит активация генов, способствующих фиброзу путем активации синтеза коллагена и фибронектина. Чем быстрее идут процессы пролиферации в тканях, тем выше их чувствительность к облучению, следовательно, идет быстрее процесс разрушения клеточной мембраны и гибели клеток. Эпителиальные клетки тонкой кишки являются более радиочувствительными по сравнению с толстой кишкой и прямой кишкой [3].
Радиация способствует и функциональным изменениям кишечника: гиперчувствительности к стимулирующим влияниям секретогенных компонентов, росту проницаемости эпителия, изменениям моторики, нарушениям чувствительности к гормонам ЖКТ, нарушению процессов всасывания.
Развитие и степень тяжести радиационного энтерита/колита зависят от следующих факторов: радиационной дозы, длительности облучения, предварительной хирургии брюшной полости, индекса массы тела, коморбидных состояний, таких как сахарный диабет или артериальная гипертензия, параллельная химиотерапия [5].
Клинические проявления лучевого поражения кишечника
Клиника обусловлена не только повреждением слизистой оболочки кишечника, но и замедлением или усилением моторики, избыточным ростом микробной флоры (СИБР – синдром избыточного бактериального роста), уменьшением всасывания желчных кислот, увеличением кишечной проницаемости, мальабсорбции лактозы. Острые повреждения обычно возникают на второй неделе лучевой терапии, пик приходится на 4–5-ю неделю.
К наиболее распространенным симптомам лучевого поражения кишечника относятся диарея, боль в животе, ректальная боль, кишечные кровотечения, мальабсорбция [5]. Более тяжелыми проявлениями, иногда требующими хирургического вмешательства, могут быть кишечная непроходимость, перфорация кишки, свищи. Пациенты с диареей, болями в животе или вздутием должны пройти тестирование на предмет СИБР [3, 5].
Оценка степени тяжести поражения кишечника
Предлагалось много критериев и индексов для оценки степени тяжести поражения кишечника у пациентов, проходящих лучевую терапию, но ни один из них не доказал своей пригодности [3]. Ориентируются на клинику и связь во времени симптомов с облучением, для диагностики осложнений применяются эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
К наиболее характерным гистологическим изменениям при взятии биопсии относятся наличие участков гиалиноза в собственной пластинке слизистой оболочки, эктазии капилляров с гиалинозом стенок, наличие облитерирующего эндартериита мелких артерий и артериол со скоплением фибробластов. Дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями, рецидивом опухоли, СИБР, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, дебютом воспалительных заболеваний кишечника, псевдомембранозным колитом [3].
Любые мероприятия, направленные на более точное воздействие при облучении уменьшают риск радиационного поражения кишечника. Есть мнение, согласно которому положение на животе с использованием специальной доски под живот во время сеанса лучевой терапии уменьшает радиационную нагрузку на тонкую кишку по сравнению с положением на спине. Вечерние сеансы лучевой терапии приводят к уменьшению частоты и выраженности острого повреждения тонкой кишки.
Подходы к лечению острых и хронических лучевых поражений кишечника
К сожалению, нет никаких достоверных доказательств уменьшения лучевого поражения кишечника при применении каких-либо диет, о чем свидетельствует обзор 22 исследований, касающихся эффективности различных пищевых продуктов. Рассматривались диеты с низким или измененным содержанием жира, диеты с низким или высоким содержанием клетчатки, диеты с низким содержанием лактозы, содержанием пробиотиков и симбиотиков. Что касается пищевых добавок, то было показано, что антиоксиданты, такие как глутамин, аргинин, витамин Е и селен, оказывают защитное действие на слизистую оболочку кишечника крыс, получавших лучевую терапию [5, 6].
Проводятся исследования, направленные на поиск препаратов, уменьшающих поражение кишечника при лучевой терапии. Исследования in vitro подтвердили противовоспалительный, антифибротический и антитромботический потенциал статинов в облученных клетках человека [7]. Например, низкие дозы ловастатина обладают радиозащитным эффектом в отношении эндотелиальных клеток человека [8]. Ретроспективное нерандомизированное когортное исследование 308 пациентов с лучевой терапией таза оценило влияние статинов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на развитие симптомов поражения ЖКТ [9]. Симптомы регистрировались проспективно до лучевой терапии, еженедельно во время лечения и 1 год спустя с использованием опросника. Применение статина или статина+ингибитора АПФ во время радикальной лучевой терапии таза значительно уменьшило острые симптомы радиационного колита/энтерита [6]. Предполагается, что комбинация пентоксифиллина как производного ксантина и витамина Е может снизить радиационно-индуцированный фиброз за счет антиоксидантных эффектов [6, 7, 10].
Определенный интерес вызывают пробиотики. Так, было проведено 5 рандомизированных контролируемых исследований различных пробиотиков при радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки. Исследовали пробиотический препарат VSL#3 (пробиотик, содержащий 8 штаммов живых молочнокислых бактерий и бифидобактерий), Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum. Хотя некоторые из исследований показали значительное улучшение в отношении диареи, дизайн исследования и число пациентов пока не позволяют в полной мере рекомендовать пробиотики для профилактики в настоящее время [6, 11].
Предварительные исследования показали протективное действие амифостина – цитопротективного адъюванта, используемого в химиотерапии рака, тедуглютида – аналога человеческого глюкагоноподобного пептида-2, которые показали увеличение выживаемости интестинальных стволовых клеток крипт во время облучения мышей. Флавоноиды гесперидин и кверцетин продемонстрировали снижение уровня фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и каспаз у облученных крыс [1, 6].
Подходы к лечению острых и хронических лучевых поражений кишечника имеют некоторые особенности, но в целом носят в основном симптоматический характер (см. таблицу). Проявления острого лучевого энтерита/колита легкой степени тяжести часто проходят самостоятельно в течение нескольких недель. При диарее назначаются лоперамид, дифеноксилат или препараты висмута, а также препараты, воздействующие на моторику кишечника при достаточном употреблении жидкости. При болевом синдроме назначаются спазмолитики или анальгетики, при тошноте или рвоте – противорвотные средства [5, 6].
В более тяжелых случаях применяются синтетический аналог соматостатина октреотид, стероидсодержащие суппозитории, рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор при нейтропении, эпидермальный фактор роста. В настоящее время в стадии исследования находятся следующие препараты: Elk-1 ингибиторы, Р-селектин, анти-IL-6R, ингибиторы циклооксигеназы-2, ингибиторы Rho-киназы, маломолекулярные ингибиторы ФНО-α, рекомбинантный человеческий интерлейкин-11 (ИЛ-11) [12].
Высокий потенциал для цитопротекции слизистой оболочки ЖКТ от реактивного кислорода и активированных нейтрофилов имеет препарат ребамипид. Ребамипид в исследованиях нормализировал число бокаловидных клеток, удалял гидроксильные радикалы и ингибировал активацию нейтрофилов. Ребамипид значительно (дозозависимо) индуцировал экспрессию мРНК в радиационно поврежденной ткани толстой кишки мышей, восполнял потери клаудинов-3 и -4 [13].
Пероральные антибиотики назначают пациентам с подозрением на СИБР, при этом наиболее распространенными изолятами из тощей кишки являются виды Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides и Enterococcus. Используются антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, ко-амоксиклав, ципрофлоксацин и рифаксимин.
При проктитах эффективны клизмы с сукральфатом – высокосульфатированным полианионным дисахаридом. Он стимулирует заживление эпителия и образует защитный барьер на поврежденной поверхности слизистой оболочки, уменьшает кровоточивость, что подтверждено в рандомизированных исследщваниях [3, 6]. Но сукральфат не применяется в лечении радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки.
Глюкокортикостероиды и аминосалицилаты используются только при тяжелых и среднетяжелых формах. Как средства выбора широко применяют преднизолон и метилпреднизолон в дозе 0,5–1 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы.
При наличии мальабсорбции рекомендуются питание с высокой калорийностью и повышенным уровнем белка, большой объем жидкости, безлактозная низкожировая диета, диета с низким содержанием волокон, среднецепочечные триглицериды (MCFA – medium chain fatty acids), энтеральное и парентеральное питание. Госпитализация требуется только при необходимости парентерального питания.
При неэффективности консервативной терапии применяется лазеротерапия – аргоноплазменная коагуляция, особенно хорошо зарекомендовавшая себя в коррекции радиационной проктопатии, или эндоскопическое прижигание с использованием нагревателя, зонда BICAP [5, 6, 14]. Хирургические вмешательства, иногда повторные, требуются вследствие образования кишечных стриктур, свищей, кровотечений и перфораций. Хирургический подход к лечению радиационного энтерита имеет высокий риск послеоперационных осложнений (около 30%): внутрибрюшной абсцесс, свищи, послеоперационный перитонит [3, 5, 12].
Заключение
Ведение пациентов с постлучевыми поражениями кишечника требует полидисциплинарного подхода. Лучевой энтерит ведет к длительной (или постоянной) потере трудоспособности и прогностически расценивается как неблагоприятный. Прогноз при лучевом поражении толстой кишки более благоприятен, но при развитии язвенно-некротических изменений нередко сопровождается осложнениями, требующими хирургического лечения (у 20%). Наличие одновременного поражения всех отделов кишечника ухудшает прогноз заболевания, но при своевременно начатом и интенсивном лечении 80% пациентов удается добиться облегчения состояния и даже длительной ремиссии заболевания. К летальным исходам могут приводить перфорации кишки, перитониты, межкишечные свищи и рецидивирующие массивные кровотечения, а также осложнения в виде злокачественных заболеваний кишечника [15].
Литература
1. Guven B., Can M., Piskin O., et al. Flavonoids protect colon against radiation induced colitis. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2019;104:128–32. Doi: 10.1016/j.yrtph.2019.03.006.
2. Gerassy-Vainberg S., Blatt A., Danin-Poleg Y., et.al. Radiation induces proinflammatory dysbiosis: transmission of inflammatory susceptibility by host cytokine induction. Gut. 2018;67(1):97–107. Doi: 10.1136/gutjnl-2017-313789.
3. Waheed A., Fatima R., Aziz M. Radiation Enteritis. Source Stat Pearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2019.
4. Sasaki K., Ishihara S., Hata K., et al. Radiation-associated colon cancer: A case report. Mol. Clin. Oncol. 2017;6(6):817–20. Doi: 10.3892/mco.2017.1252.
5. Andreyev H., Davidson S., Gillespie C., et al. Practice guidance on the management of acute and chronic gastrointestinal problems arising as a result of treatment for cancer. Gut. 2012;61:179–92.
6. Rhodri S., John T. Green. Radiation-induced small bowel disease: latest developments and clinical guidance. Ther Adv Chronic Dis. 2014;5(1):15–29. Doi: 10.1177/2040622313510730.
7. Gaugler M., Vereycken-Holler V., Squiban C., et al. Pravastatin limits endothelial activation after irradiation and decreases the resulting inflammatory and thrombotic responses. Radiat Res. 2005;163(5):479–87.
8. Hülsenbeck J., Herzog M., Schad A., et al. Lovastatin attenuates ionizing radiation-induced normal tissue damage in vivo. Radiother Oncol. 2009;92:492–99.
9. Silia F., Benton B., Lalji A., Thomas K., et al. Evaluating the efficacy of statins and ACE-inhibitors in reducing gastrointestinal toxicity in patients receiving radiotherapy for pelvic malignancies. Eur J Cancer. 2012;48:2117–24.
10. Delanian S., Monceau V., Vozenin M. Therapeutic management of intestinal fibrosis induced by radiation therapy: from molecular profiling to new intervention strategies et vice et versa. Fibrogen Tiss Repair. 2012;5(Suppl. 1):S13.
11. Spyropoulos B., Misiakos E., Fotiadis C., et al. Antioxidant properties of probiotics and their protective effects in the pathogenesis of radiation-induced enteritis and colitis. Dig Dis Sci. 2011;56(2):285–94. Doi: 10.1007/s10620-010-1307-1.
12. Kountouras J., Zavos С. Recent advances in the management of radiation colitis. World J Gastroenterol. 2008;14(48):7289–301. Doi: 10.3748/wjg.14.7289.
13. Jang H., Park S., Lee J., et al. Rebamipide alleviates radiation-induced colitis through improvement of goblet cell differentiation in mice. J Gastroenterol Hepatol. 2018;33(4):878–86. Doi: 10.1111/jgh.14021.
14. Qadeer M., Vargo J. Approaches to the prevention and management of radiation colitis. Curr Gastroenterol Rep. 2008;10(5):507–13.
Источник
