Ложные утверждения о гельминтов
Ложные утверждения о гельминтов. Будем их развеивать .
Очень часто в своей практической деятельности замечаю, как со страхом большинство людей реагирует на рассказы о гельминтов, пересказывая друг другу различные мифы. Преимущественно о возможности заражения последними, симптомы, они провоцируют ну и, конечно, разнообразные рецепты, как их быстрее избавиться.
Гельминтозы — это заболевания, возникающие при попадании в организме человека гельминтов (паразитических червей, или глистов). Самыми распространенными среди них являются энтеробиоз (острицы), аскаридоз (аскариды), трихоцефалезом (власоглавы). Хочу сразу отметить, что лямблии НЕ гельминты, как считают большинство людей. Это простейшие (одноклеточные организмы Lambliaintestinalis или Giardiaintestinalis размером 10 — 20 мкм в длину), которые паразитируют в тонком кишечнике и заболевания, которые ими вызываются называются лямблиоз или гиардиаза. Итак, давайте попробуем разобраться с ложными утверждениями о глисни инвазии.
1. По состоянию человека можно узнать наличие паразитов в организме.
Клинические проявления глисних инвазий разнообразны, однако ни один из них и даже совокупность трех-четырех, не указывают точно о наличии их в организме (ведь это могут быть признаки и других заболеваний и состояний, отравлений и т.п.). Частыми симптомами могут быть: общая слабость, раздражительность, нарушение сна, потеря аппетита, тошнота, периодические боли в животе, нарушение стула, аллергические реакции. Данные симптомы обусловлены преимущественно механическим воздействием паразитов на слизистые оболочки (в случае их наличия в кишечнике), что приводит к поражению желудочно-кишечного тракта, нарушает всасывание питательных веществ. Токсическое воздействие продуктов их обмена провоцирует развитие аллергических реакций.
2. скрежетание зубами признак гельминтов в организме.
На самом деле, данный симптом свидетельствует только о повышенной нервной возбудимости организма, а поскольку во время заражения глистами часто являются неврологические изменения, поэтому и была замечена данная закономерность.
3. В крови повышение количества эозинофилов — значит есть паразиты.
Повышенный уровень эозинофилов (в норме до 5%, а по данным некоторых иностранных исследований у детей до года и до 7-9%) может наблюдаться при аллергических заболеваниях, вследствие приема некоторых лекарств и других состояниях. При глистных инвазиях их количество существенно возрастает (до 10% и более процентов), если паразиты находятся в тканях, а не кишечнике (например, личинки собачьих аскарид — токсокароз)
4. Заражение происходит при контакте с больным человеком.
Подавляющее большинство гельминтов заражается от людей. Тип заражения зависит от вида гельминтоза:
— геогельмiнты, которые развиваются без изменения хозяев, созревание яиц происходит преимущественно в почве в течение нескольких недель, куда они попадают с фекалиями, а заражение чаще всего происходит из-за забpуднениpукы, а также чеpезнемитiовочi i фpукты (аскариды, власоглавы)
— бiогельмiнты развивающихся с участием промежуточных хозяев. Заpаження возникает пpивживаннi зараженных и недостаточно теpмiчнообpоблених мяса, речных и морепродуктов, пpiснои воды (свиной и бычий цепень, широкий лентец, печеночный сосальщик и др.)
— контагиозное гельминты, яйца которых из организма выделяются уже созревшие, или созревают в окружающей среде через несколько часов (чаще всего — острицы и карликовый цепень), поэтому и есть сразу заразными для окружающих.
5. Если все тщательно убирать дома и мыть руки — заразиться невозможно.
К сожалению это не так, ведь всегда есть возможность заноса яиц в дом на ножках мух, тараканов, с пылью и т.д. Однако, эти меры минимизируют количество и уровень заражения.
6. Если при однократной сдаче анализов ничего не обнаружили — значит мы здоровы.
Диагностика гельминтозов проводится на основании клинической картины болезни, а также (обязательно!) Лабораторных данных. Для большинства из них, основным критерием для подтверждения диагноза является обнаружение яиц, личинок, цист или зрелых форм в фекалиях (рекомендуемая трехкратная сдача свежего или с использованием консервантов, кала с интервалом в 2-3 дня). Энтеробиоз определяют соскоб с перинальних складок или с помощью «липкой ленты».
Также следует учитывать, что все гельминты откладывают яйца в период половой зрелости (у некоторых видов данный процесс от момента заражения длится 1-2 месяца). К этому моменту симптомы заболевания могут быть, а в анализе кала ничего не обнаружат.
Анализ крови (серологические методы) рекомендуется при паразитарных инвазиях, которые не выделяются с фекалиями (например, эхинококкоз, токсокароз). В других случаях данный метод является дополнительным, поскольку положительный результат может свидетельствовать не только о наличии заболевания, а и о транзиторное носительство или ранее перенесенном заболевании. Для некоторых видов гельминтов, при диагностике используют другие биологические жидкости: мочу, мокроту, дуоденальное содержимое, мышечную ткань и т.д.
7. Не стоит сдавать анализы, потому что гельминты всегда присутствует в организме и их постоянно нужно «прогонять».
Мы не относимся к странам, где очень высокий уровень заражения гельминтозами (например некоторые восточные страны, жители которых постоянно употребляют сырую рыбу), поэтому «профилактически» лечить их не стоит, поскольку большинство против гельминтних препаратов обладают токсическим действием на организм.
8. Народные средства от глистов безопасны и действенны.
К сожалению, большинство исследований, проводимых в последние годы, не доводят эффективность лечения гельминтов народными методами. Кроме того, данные травы в высоких концентрациях, которые могут повлиять на паразитов, токсическое повлияют и на человека. Тем более не стоит надеяться, что рассол из капусты или клизма с чеснока может помочь выведению всех гельминтов из организма. Лечение паразитарных заболеваний может потребовать повторных курсов терапии и зависит от вида гельминта и общего состояния организма. В одной развитой стране параллельно с противоглистное терапией не проводят «подготовку» печени или кишечника.
9. противоглистные препараты лечат всех паразитов.
Для лечения геогельминтоз чаще всего используют: пирантелупамоат, альбендазол, мебендазол и левамизол. Для лечения ленточных червей разработаны совсем другие препараты, не влияющие на круглых червей. Есть некоторые виды паразитов, которые удаляются из организма только хирургическим методом.
Источник
Лекарственная эозинофилия
Опубликовано вт, 28/01/2020 — 18:13
Эозинофилы — это тип лейкоцитов, образующихся в костном мозге из стволовых клеток. Это гранулоциты, полученные из тех же клеток-предшественников, что и моноциты, макрофаги, нейтрофилы и базофилы. Обычный уровень эозинофилов в крови составляет 350 на мм3 , но отмечаются суточные колебания: пик увеличения происходит ночью, а утром — спад. Период полувыведения большинства эозинофилов составляет от 6 до 12 часов, при этом большинство эозинофилов находится в тканях (например, в верхних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте). Существует ряд гипотез относительно функции эозинофилов. Предполагается , что они модулируют интенсивность иммуноглобуллина Е (IgE) и IgG — опосредованных реакций, например, при шистосомозе.
Эозинофилы токсичны для гельминтов in vitro, и также возможно, что эозинофилы защищают от некоторых тканевых инвазивных паразитов метазоа, таких как Pneumocystis carinii. Наконец, они могут действовать через гормоны, такие как адреналин, эстрогены или глюкокортикоиды.
Эозинофилия определяется как количество эозинофилов в периферической крови, превышающее 350 на мм3. (гиперэозинофилия определяется как периферический анализ крови более 1500 на мм3.). Это обычное аллергическое проявление многих лекарств, которое обычно исчезает после прекращения приема препарата. Части тела, которые имеют тенденцию поражаться при эозинофилии, это сердце, легкие, кожа, суставы, кишечник и центральная нервная система. Длительные периоды эозинофилии могут привести к повреждению ткани, хотя точный механизм, с помощью которого это происходит, до сих пор неясен.
Существует ряд причин возникновения эозинофилии, аллергических и атопических заболеваний. Инфекции, особенно паразитарные, могут вызывать эозинофилию, а также ее вызывают грибковые инфекции. Как правило, однако, бактериальные или вирусные инфекции связаны с эозинопенией. Неопластическая болезнь, например, болезнь Ходжкина, может иногда вызывать повышенное количество эозинофилов. Заболевания соединительной ткани и кожные заболевания, такие как пузырчатка, часто связаны с эозинофилией.
Эозинофильные пневмонии представляют собой группу заболеваний как известной, так и неизвестной этиологии, характеризующихся эозинофильной легочной инфильтрацией и эозинофилией периферической крови. Простая легочная эозинофилия известна как синдром Лефлера и может быть связана с низкой температурой, минимальными респираторными симптомами и быстрым выздоровлением.
Связать эозинофилию с конкретным лекарством может быть сложно. Реакции гиперчувствительности к таким веществам, как никель, амброзия, пыльца, экстракты ядовитого плюща, глистные инвазии, бруцеллез, амебиаз и кокцидиоидомикоз, связаны с эозинофилией. Диагностика дополнительно осложняется тем, что лекарство может ухудшить течение уже существующей эозинофилией, особенно у пациентов с атопией.
Сообщалось, что терапия пенициллином вызывает эозинофилию с лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Частота возникновения эозинофильных реакций у пациентов, принимающих цефалоспорины, составляет приблизительно 8%. Тем не менее, в литературе имеется мало сообщений о цефалоспорин-индуцированной эозинофилии, как и пенициллин-индуцированной эозинофилии, последняя обычно бывает здесь легкой и преходящей. Сообщается о случае терапии цефалоспоринами, связанной с периферической эозинофилией, перикардитом и эозинофильным холециститом. Ванкомицин вызывает задержанную реакцию гиперчувствительности с эозинофилией и такие симптомы, как отсроченное кожное высыпание; интерстициальный нефрит и лихорадка часто присутствуют. Синдром миноциклина, вызванный легочной эозинофилией, характеризуется легочными инфильтратами на рентгенограмме грудной клетки, такими симптомами, как одышка и эозинофилия в крови.
Сульфонамиды являются одними из самых известных лекарств, способных вызывать легочную эозинофилию, которая в 1940-х годах обычно ассоциировалась с сульфонамидными антибиотиками. Сульфонамиды также были связаны с развитием гиперчувствительного миокардита.
Эозинофилия является частым побочным эффектом во время терапии каптоприлом, но редко требует прекращения терапии. Сообщалось, что эналаприл вызывает зудящую сыпь, связанную с эозинофилией. Имеется сообщение о пациенте, у которого после лечения дилтиаземом появилась лихорадка, относительная эозинофилия и зудящая макулопапулезная сыпь. Были редкие сообщения о эозинофилии у пациентов, принимающих сердечные гликозиды, иногда с кожной реакцией.
Метилдопа участвует в потенциально смертельном состоянии миокардита. . Несмотря на то, что обычно наблюдается повышенный уровень эозинофилии, симптомами эозинофилии является головная боль, недомогание или тошнота.
Эозинофилия, которая может быть драматической, является зарегистрированным побочным эффектом хлорпромазина, хотя она часто протекает бессимптомно и исчезает, даже если терапия хлорпромазином продолжается. Существует один зарегистрированный случай легочной инфильтрации с эозинофилией, которая стала очевидной через три недели после начала применения хлорпромазина. Симптомы включали лихорадку и непродуктивный кашель.
Антидепрессанты обычно не связаны с эозинофилией. Иногда преходящая эозинофилия встречается при лечении трициклическими антидепрессантами в течение первых нескольких недель терапии, хотя она здесь не считается клинически значимой. Имеется несколько сообщений, касающихся дезипрамина и имипрамина, и случая эозинофилии и желтухи у пациента, получавшего амитриптилин. Имеются также сообщения о случаях эозинофильной пневмонии и дыхательной недостаточности, связанной с передозировкой тразодона.
Триптофан, который используется в качестве антидепрессанта и диетической добавки, участвует в возникновении потенциально фатального синдрома эозинофилии-миалгии . Характерными признаками являются повышенный уровень эозинофилии (> 2000 / мм3), тяжелая миалгия, отек и сыпь. Однако могут быть вовлечены другие части тела, включая печень и центральную нервную систему.
Фенобарбитал, карбамазепин и фенитоин вовлечены в тяжелые, мультисистемные, потенциально опасные для жизни эозинофильные реакции, частота которых составляет приблизительно 1 на 1000. Симптомы включают кожную сыпь, лихорадку, гематологические нарушения (включая эозинофилию), гепатотоксичность, лимфаденопатию и иногда пневмонит. Вальпроевая кислота также была связана с эозинофильным плевральным выпотом и эозинофилией периферической крови.
Сообщалось, что ранитидин вызывает эозинофильную пневмонию. Эозинофилия наступала , как с лансопразолом, так и с омепразолом.
Эозинофилия обычно возникает в течение восьми недель после начала приема любых лекарств, поэтому препараты, начатые в этот период, следует сначала прекратить. Если эозинофилия мягкая, преходящая и бессимптомная, нет необходимости предпринимать какие-либо действия. Кортикостероиды иногда не назначают из-за опасений по поводу инфекции, вызывающей эозинофилию. Имеются сообщения о 30-40 мг суточного приема преднизона для лечения в основном легочных симптомов эозинофилии, вызванной миноциклином или тетрациклином.
Кроме того, нет единого мнения о продолжительности терапии кортикостероидами. Большинство пациентов получают лечение от двух до шести недель, хотя также рекомендуются и используются гораздо более длительные курсы. Сообщалось, что прекращение стероидной терапии, особенно у пациентов с хронической эозинофилией, может привести к рецидиву.
К группам лекарств, которые чаще всего причастны перпараты , вызывающие эозинофилию , относятся: НПВП, противомалярийные препараты, противоэпилептические средства, некоторые антибиотики и лекарства от туберкулеза.
Источник
Эозинофилия
Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.
Классификация
На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:
- Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
- Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
- Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.
Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:
- Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
- Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.
Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.
Причины эозинофилии
Аллергии
Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).
Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.
При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.
В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).
Гельминтозы
Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.
Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.
Заболевания легких
Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:
- Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
- Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
- Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.
Болезни крови
Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.
Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).
При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.
Заболевания ЖКТ
Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.
Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.
Эндокринопатии
Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.
Иммунодефицитные состояния
Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.
Злокачественные новообразования
Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.
Диагностика
Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:
- Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
- Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
- Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
- Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
- Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
- Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
- Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.
Коррекция
Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.
Прогноз
Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.
Источник
