- Проктит
- Второе мнение
- Консультация проктолога — 50%!
- Скидки для друзей из социальных сетей!
- Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
- Абдуллаев Рустам Казимович
- Пак Алексей Геннадиевич
- Сазонов Виктор Васильевич
- Аноскопия
- Строение прямой кишки
- Проктит, его виды
- Разновидности острого проктита:
- Катаральный проктит
- Полипозный проктит
- Эрозивный проктит
- Лучевой проктит
- Хронический проктит
- Проктит
- Что такое проктит?
- Причины возникновения проктита
- Симптомы, характерные для проктита
- Осложнения
- Профилактика
- Прогноз
- Лечение
- Что может сделать врач?
- Что можете сделать Вы?
- Местная терапия дистальных форм язвенного колита
- Прием врача:
Проктит
Второе мнение
Не уверены в правильности поставленного вам диагноза? Прочь сомнения! Приходите в «МедикСити» и бесплатно проконсультируйтесь у н.
Консультация проктолога — 50%!
По направлению врачей эндоскописта (после колоноскопии), гастроэнтеролога или гинеколога «МедикСити» консультация врача-прокт.
Скидки для друзей из социальных сетей!
Эта акция — для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Абдуллаев Рустам Казимович
Врач-колопроктолог, общий хирург
Пак Алексей Геннадиевич
Сазонов Виктор Васильевич
Аноскопия
Проктит – это воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Проктит не нужно путать с парапроктитом, при котором происходит воспаление тканей, находящихся рядом с прямой кишкой.
Заболевание проктитом начинается с простого покраснения и может дойти до глубоких язв. Болезнь довольно деликатная, поэтому не всякий человек при появлении первых симптомов сразу же обращается к врачу. А зря! Постоянные боли и зуд в заднем проходе, бессонница, трудности с дефекацией, могут привести к нервным срывам и проблемам на работе и в личной жизни. Кроме того, проктит может развиваться на фоне таких серьезных заболеваний, как геморрой, микротрещины заднего прохода и рак прямой кишки!
Строение прямой кишки
Прямая кишка – заключительный отдел кишечника, она начинается в сигмовидной кишке и заканчивается анальным отверстием. Оболочка прямой кишки состоит из мышц и имеет большое количество слизи, что помогает проталкивать остатки еды.
Два мышечных кольца (анальные сфинктеры), сжимаясь, задерживают кал. А во время их расслабления, происходит дефекация. У мужчин прямая кишка присоединяется к простате и мочевому пузырю, у женщин – к влагалищу и матке.
При правильной работе прямой кишки все процессы проходят незаметно, но при каком-либо сбое может развиться воспаление прямой кишки. Более 30% людей с воспалительными заболеваниями кишечника имеет именно воспаления прямой кишки. Одно из самых распространенных заболеваний — проктит.
Проктит, его виды
Проктит может быть в острой или хронической форме.
Острый проктит имеет постоянные симптомы, которые проявляются у человека в течение короткого времени. Воспаление прямой кишки в острой форме сопровождается повышением температуры, общей слабостью, недомоганием. Причиной его могут быть острые инфекционные заболевания и травмы прямой кишки.
Разновидности острого проктита:
Катаральный проктит
Катаральный проктит — первый этап воспаления прямой кишки в его острой форме. Характеризуется болями в животе и заднем проходе, появлением капелек крови на туалетной бумаге после дефекации.
Катаральный проктит может подразделяться на:
- катарально-геморрагический проктит (слизистая оболочка прямой кишки красного цвета, отечна, имеет большое количество кровоизлияний);
- катарально-гнойный проктит(на слизистой оболочке прямой кишки появляется гной);
- катарально-слизистый проктит(отек, воспаление прямой кишки сопровождается появлением большого количества слизи).
Полипозный проктит
При полипозном проктите на слизистой оболочке прямой кишки вырастают небольшие уплотнения, напоминающие полипы.
Эрозивный проктит
Эрозивный проктит характеризуется образованием эрозии на слизистой оболочке. Язвенный проктит – разновидность эрозивного проктита, когда на слизистой оболочке прямой кишки начинают открываться язвы. Бывает язвенно-некротический и гнойно-фиброзный проктиты.
Лучевой проктит
Лучевой проктит появляется в финале лучевой терапии. Характеризуется приступами острой боли, стул сопровождается гноем и кровью, на прямой кишке образуются язвы, может открыться свищ или даже лимфостаз, который, разрастаясь, способен закрыть пространство в прямой кишке.
Хронический проктит
Симптомы проктита в хронической форме проявляются не так интенсивно, но могут беспокоить в течение долгого времени. Периодически повторяются циклы обострения и ремиссии. Этот вид воспаления прямой кишки вызывается хроническими инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями прямой кишки, патологией сосудов.
Источник
Проктит
Что такое проктит?
Проктит (proctitis; греч. proktos задний проход, прямая кишка +-itis) — воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
Часто проктит сочетается с воспалительными изменениями в сигмовидной кишке — проктосигмоидит.
Причины возникновения проктита
В развитии проктита имеют значение различные факторы, с учетом которых выделяют:
- Алиментарный проктит, возникающий в результате чрезмерного потребления острых блюд, пряностей, больших доз алкоголя;
- Гонорейный проктит;
- Застойный проктит, наблюдающийся у лиц, страдающих запорами, на фоне венозного застоя в стенке прямой кишки и травматизации ее слизистой оболочки;
- Лучевой проктит, являющийся следствием лучевой терапии злокачественных опухолей тазовых органов;
- Паразитарный проктит, вызываемый дизентерийными амебами, трихомонадами, балантидиями.
- Развитию проктита могут способствовать переохлаждение, заболевания прямой кишки и соседних органов — геморрой, анальная трещина, парапроктит, абсцесс дугласова пространства, простатит, цистит, вульвовагинит и др.
Симптомы, характерные для проктита
По клиническому течению проктит подразделяют на острый и хронический.
Острый проктит имеет внезапное начало, сопровождается повышением температуры тела, ознобами, тенезмами (ложными позывами) на фоне запоров, ощущением тяжести в прямой кишке, сильным жжением в ней. Острый проктит встречается нечасто, но, возникнув, протекает тяжело вследствие выраженных субъективных местных ощущений.
Острый проктит может проявляться в различных морфологических формах. Катарально-геморрагическая форма характеризуется гиперемией слизистой оболочки кишки и точечными рассеянными кровоизлияниями. При катарально-гнойной форме наблюдается гиперемия слизистой оболочки с наличием гноя на ее поверхности. Катарально-слизистая форма проявляется гиперемией слизистой оболочки прямой кишки с наличием на ее поверхности слизи. При полипозной форме на слизистой оболочке кишки выявляются полиповидные образования. Эрозивный проктит характеризуется наличием эрозий на слизистой оболочке кишки, язвенный проктит — образованием язвенных дефектов.
Язвенный проктит характеризуется наличием множественных эрозий или даже язв на слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный проктит представляет одну из форм язвенного колита. Однако клиническое течение и методы лечения язвенного проктита отличаются. При язвенном проктите процесс, захвативший отрезок или всю прямую кишку, может не распространяться выше. Клинические проявления заболевания весьма характерны. Внезапно появляется кровь в виде капель на поверхности кала. Она может быть как яркой, так и темной, в виде незначительных сгустков. В дальнейшем появляются кровянистые или кровянисто-слизистые выделения перед стулом или при ложном позыве. Функция кишечника не нарушается. Больной, как правило, не испытывает никакой боли. Характерное для проктита ощущение жжения и зуда наблюдается редко. Лучевой язвенный проктит часто развивается не сразу, а спустя несколько месяцев после рентгенотерапии по поводу опухоли предстательной железы или женских половых органов. У больных появляются кровянистые выделения из прямой кишки, чувство тяжести, давления в кишке, частые ложные позывы.
Хронический проктит в отличие от острого — весьма распространен. Возникает незаметно, исподволь. Общие симптомы почти отсутствуют. Местные симптомы также выражены неярко: или только зуд в анальной области, или мокнутие, или жжение. Иногда все эти явления наблюдаются одновременно.
Зачастую проявления хронического проктита настолько незначительны, что больной избегает обращения к врачу, пользуется домашними средствами и продолжает вести обычный образ жизни. Процесс же тем временем развивается: при употреблении острой пищи усиливается жжение в прямой кишке, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения, иногда на первый план выступает резкий зуд в области заднего прохода. Функция кишечника при этом обычно не нарушается.
Хронический проктит может протекать в гипертрофической, нормотрофической и атрофической формах. При гипертрофическом проктите складки слизистой оболочки утолщены, рыхлые, при нормотрофическом имеют обычный вид, при атрофическом — сглажены, слизистая оболочка истончена. Определяется различная степень гиперемии и отека слизистой оболочки, иногда контактная ее ранимость.
Осложнения
Одним из осложнений может быть сужение прямой кишки.
Профилактика
Профилактика проктита сводится к своевременному лечению заболеваний, способствующих его появлению.
Прогноз
Острый проктит при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При хроническом проктите прогноз отягощается более или менее частыми обострениями, дискомфортом и зудом в заднем проходе.
Лечение
Что может сделать врач?
Врач устанавливает диагноз на основании анамнеза, данных осмотра, ректального исследования и ректоскопии (ректороманоскопии). Для определения степени и характера воспалительных изменений проводятся цитологическое исследование кишечного содержимого, посев кала с целью определения состава кишечной микрофлоры, биопсия слизистой оболочки.
При тяжелых формах острого проктита (катарально-гнойной, эрозивной, полипозной, язвенной) лечение проводят в стационаре. Показаны постельный режим, диета с ограниченным количеством клетчатки, исключением острых, жареных блюд, пряностей и алкоголя. Противовоспалительную терапию (антибиотики, сульфаниламиды) назначают с учетом результатов посева кала и чувствительности микрофлоры к лекарственным препаратам. Местно применяют микроклизмы с колларголом, настоем ромашки. При стихании явлений острого воспаления назначают масляные микроклизмы, сидячие ванны с 0,01% перманганата калия, промежностный теплый душ. При тяжелых формах неспецифических язвенных проктитов благоприятный эффект дает применение кортикостероидов.
Лечение хронического проктита можно проводить амбулаторно, используя те же средства, что и для лечения острого проктита. Целесообразно курортное лечение. Назначают грязелечение, кишечные промывания теплой щелочной водой типа Боржоми, Ессентуки, которые способствуют отторжению слизи и активизируют двигательную функцию толстой кишки. Используют комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с запорами (массаж, гимнастику брюшного пресса для выработки закрепления рефлекса на дефекацию), но нельзя применять слабительные средства. Лечение осложнений болезни (выраженных рубцовых сужений) оперативное.
Что можете сделать Вы?
При появление какого-либо ощущения дискомфорта, чувства жжения или зуда в области заднего прохода не надо заниматься самолечением или закрывать глаза на это и думать, что все пройдет само. За это время процесс может только усугубиться и привести к осложнениям. И, конечно же, необходимо обязательно лечить основное заболевание, приведшее к проктиту.
Источник
Местная терапия дистальных форм язвенного колита
Дистальный язвенный колит — понятие, включающее в себя 3 основные формы заболевания: проктит — воспалительный процесс протяженностью до 20 см от края ануса, проктосигмоидит (от 20 до 40 см) и левосторонний колит (40-80 см). Они составляют в сумме 60-70% всех случаев неспецифического язвенного колита, имеют важные особенности патогенеза, клиники и лечения, отличающие их от тотального поражения толстой кишки. Эти различия обусловлены неодинаковой функциональной активностью правой и левой половины ободочной кишки, особенностями моторики, всасывания и метаболизма в кишечной стенке.
Естественное течение тотального колита со временем становится более благоприятным. Тяжесть атак и частота обострении снижаются, нередко процесс регрессирует, ограничиваясь прямой и сигмовидной кишкой. При дистальном колите наблюдается обратное. Первоначальная резистентность правой половины ободочной кишки к воспалению утрачивается, и у 54% больных отмечается распространение патологического процесса в проксимальном направлении. При длительности наблюдения свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 11,9% случаев и в панколит в 34%, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70,4% больных [1]. В другой публикации, прослеживающей эволюцию язвенного проктита у 341 пациента, указывается на кумулятивный показатель распространения за 5 лет — 24%, спустя 10 лет — 64% [2]. Риск прогрессирования выше у больных с частыми обострениями, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами. Рефрактерность заболевания служит независимым прогностическим фактором.
Дистальный язвенный колит протекает обычно без системных осложнений и не сопровождается повышенным онкогенным риском, хотя интенсивность воспалительной реакции более значительная [3]. Он характеризуется большим количеством клеточных элементов в собственной пластинке слизистой, преобладанием лимфоидных и мононуклеарных клеток, чаще имеет непрерывное, торпидное течение, что объясняют дефицитом короткоцепочечных жирных кислот. Утилизация субстратов варьирует в различных сегментах тонкой и толстой кишки, оказывая влияние на резистентность и способность восстанавливаться после повреждения. Несмотря на то что короткоцепочечные жирные кислоты являются первичными субстратами для образования энергии в колоноцитах на всем протяжении толстой кишки, ее правые отделы способны дополнительно усваивать глутамин и глюкозу для поддержания окислительного метаболизма клеток [4].
На клинические проявления болезни влияют желудочно-кишечная двигательная активность и аноректальная физиология. У больных дистальным колитом возникает стаз кишечного содержимого в вышележащих отделах [5] с быстрой эвакуацией содержимого из зоны активного воспаления, постоянной травматизацией слизистой плотным оформленным калом. В результате задержки калового стула на первый план в клинической картине выходят ложные позывы со слизью и кровью. Императивные позывы могут сопровождаться анальным недержанием.
Доступность зоны воспаления для ректально вводимых лекарственных препаратов, создаваемая ими высокая концентрация в кишечной стенке и низкая в системном кровотоке служат предпосылкой для преимущественно местной терапии дистального язвенного колита. Клинический эффект при ректальном способе введения лекарственных препаратов почти всегда выше, чем при оральном приеме [6]. Манипулируя объемом и скоростью введения, используя различные лекарственные формы, можно обеспечить доставку препарата в нужный сегмент толстой кишки. Жидкая клизма достигает селезеночного изгиба, а при объеме свыше 100 мл продвигается и далее в проксимальном направлении 7. Пена распределяется в прямой и сигмовидной кишке [10, 11], а свеча — только в прямой кишке [12].
После введения клизмы в прямую кишку инициируется рефлекс сокращения кишечной стенки с сопутствующей релаксацией внутреннего сфинктера. Сокращение воздействует на содержимое в диаметрально противоположных направлениях. Если сумма приложенных векторных сил направлена кнаружи из-за проксимального спазма или выраженной релаксации внутреннего сфинктера, клизма больным не удерживается. При отсутствии спазма клизма распространяется выше в сигмовидную и нисходящую кишку. На распространение влияют не только объем, но и положение тела [13]. При нарушенном анальном держании используют вначале свечи, гель или пену и лишь затем во всевозрастающем объеме жидкие клизмы. Лекарственные препараты можно ввести капельно в течение 20-30 мин в небольшом количестве жидкости и увеличивать его по мере стихания активности воспалительного процесса.
Для местного лечения неспецифического язвенного колита предложено много лекарственных препаратов. Некоторые из них прошли проверку временем, их эффективность многократно подтверждена двойными слепыми рандомизированными клиническими испытаниями. Другие преодолели этап пилотируемых исследований, и им дается предварительная клиническая оценка. Все лекарственные препараты можно разделить на 2 группы: базисные противовоспалительные средства для индукции и поддержания ремиссии, а также вспомогательные средства (табл. 1). В группе базисных средств рассматриваются лекарственные препараты, действующие на «проксимальные» медиаторы иммуновоспалительного каскада (глюкокортикоиды) и на множественные «дистальные» медиаторы (аминосалицилаты). Вспомогательная, или адъювантная, терапия включает циклоспорин, ингибиторы лейкотриена В4, анестетики, стабилизаторы тучных клеток, иммуноглобулины, репаранты, протекторы, антибактериальные препараты, антиоксиданты и никотин. Остановимся на характеристике каждой из перечисленных групп.
Глюкокортикоиды
Применение жидких клизм глюкокортикоидов (ГК) впервые предложено еще в 1956 г. [14], а их подтвержденная способность при контакте с воспаленной слизистой уменьшать воспалительную реакцию сделала эту терапию популярной. Тот факт, что плохо всасываемые ГК столь же эффективны, как и адсорбируемые, служит доказательством непосредственного воздействия на слизистую оболочку. Убеждает в этом и клинический опыт — небольшие клизмы ГК обеспечивают регрессию воспаления в дистальных, а не в проксимальных отделах толстой кишки.
Действие ГК многообразно и охватывает различные фазы воспаления (табл. 2). Короткие курсы ректально вводимых ГК (преднизолон 20-40 мг/сут, гидрокортизон 100-250 мг/сут и др.) эффективны в лечении дистального язвенного колита любой тяжести, но их не рекомендуется использовать непрерывно для поддержания ремиссии из-за побочных явлений [15]. Хотя ректально вводимые ГК вызывают заметно меньше побочных явлений в сравнении с оральным приемом, их плазменная концентрация была идентичной при равной дозе [16]. В исследованиях других авторов обнаружено заметное снижение всасывания ГК у больных язвенным колитом. Биопригодность гидрокортизона при ректальном введении у больных язвенным колитом была существенно ниже, чем в контроле (16,4+/-14,8% против 30,0+/-15,1%) [17]. Отличалась и максимальная плазменная концентрация — 277+/-215 нмоль/л против 610+/-334 нмоль/л. При использовании пены биопригодность составила 2%, а Cмакс — 35 нг/мл, т.е. всего 5% от значений, полученных при ректальном введении клизмы [18]. Применение гидрокортизона и преднизолона в клизмах в течение 2 нед повышало риск остеопороза и не изменяло биохимические маркеры обмена костной ткани [19]. Таким образом, риск побочных явлений не настолько высок, но и его достаточно, чтобы стремиться использовать «системные» ГК по строгим показаниям [20].
Существенный прогресс был достигнут в лечении ГК в последние годы, когда были разработаны «новые» стероиды. Это синтетические препараты с изменениями в С16 и С17, обладающие высокой рецепторной аффинностью, низкой всасывательной способностью или высоким пресистемным метаболизмом, в меньшей мере ингибирующими гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [21]. Местно действующие ГК стали альтернативой в лечении рефракторного язвенного колита. К ним относят будесонид, флутиказон, беклометазон пропионат, преднизолон — 21-метосульфобензоат, тиксокортол пиволат [16]. Свойства некоторых местных стероидов в сравнении с традиционными ГК представлены в табл. 3.
Из них наиболее известен будесонид. Впервые примененный в лечении бронхиальной астмы и аллергического ринита препарат представляет собой негалогенизированный ГК, структурно относящийся к 16-альфа-гидроксипреднизолону. Это смесь 2 эпимеров, названных 22 R и 22 S, первый в 3 раза более мощный [21]. Будесонид обладает в 100 раз более высокой местной противовоспалительной активностью по сравнению с гидрокортизоном, в 20 раз более высокой аффинностью к ГК рецепторам, чем преднизолон [25]. В отличие от других местных стероидов с высоким пресистемным метаболизмом будесонид в 100 раз более растворим в воде и жирах, что обеспечивает эффективное прохождение и связывание клетками кишечного эпителия. Около 90% препарата при первом прохождении через печень превращается в метаболиты, лишенные биологической активности [26].
Он метаболизируется в печени цитохромом Р-450 — 3А [27]. Период полураспада вводимого ректально будесонида составляет 2-3 ч.
Имеется серия контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность клизм будесонида в сравнении с плацебо, традиционными тероидами и месалазином (5-аминосалициловой кислотой — 5-АСК. В многоцентровом исследовании 65 больных язвенным колитом получали либо клизмы с преднизолоном 31,25 мг, либо будесонид 2 мг в течение 4 нед [29]. Эффект был вдвое выше при лечении будесонидом (52% против 24%), при этом снижения уровня эндогенного кортизола не отмечено. Клизмы будесонида были сопоставимы в индукции ремиссии с метилпреднизолоном [30, 31]. Хотя многие исследователи считают оптимальной дозой 2 мг будесонида [32, 33], дозозависимое исследование клизм преднизолона и будесонида 1, 2 и 4 мг не выявило достоверных различий в эффективности [34]. Отсутствие ингибирования гипофизарно-адреналовой системы рассматривается в качестве наиболее существенной черты местных стероидов [29, 35, 36]. Будесонид в сравнении с 4 г 5-АСК был слабее. Однако изменения эндоскопических и гистологических индексов были сходными [37]. В сравнении с клизмами месалазина в дозе 1 г будесонид имел преимущества [38]. Комбинация местных стероидов и месалазина обеспечивала эффект, превышающий действие каждого препарата в отдельности [39].
Аминосалицилат
Сульфасалазин, впервые примененный Нанной Шварц в 1943 г. у больных язвенным колитом, по существу был первым эффективным лекарственным средством, позволившим не только купировать активность заболевания, но и предупредить его обострения. Как известно, сульфасалазин состоит из 2 компонентов: 5-АСК и сульфапиридина, ковалентно связанных диазосвязью. В толстой кишке он расщепляется бактериальными азоредуктазами [40]. Сульфапиридин всасывается и подвергается печеночному метаболизму (ацетилирование, глюкуронизация, гидроксилирование), экскретируется почками. 5-АСК ацетилируется микроорганизмами, эпителием и ресекретируется в просвет кишки. Ацетилированная 5-АСК, по-видимому, не возвращается в эпителий [41]. При прямом введении 5-АСК в клизме 20-30% общей дозы всасывается и оказывает системное действие, большинство же препарата выделяется с фекалиями [42]. На основании фармакокинетики сульфасалазина можно говорить о его местном действии как в случае орального приема, так и ректального введения. Сульфасалазину присущи все свойства препаратов, несущих молекулу 5-АСК. Аминосалицилаты обладают широким спектром действия и Способны подавлять многие эффекторные механизмы, участвующие в воспалении (табл. 4). Они подавляют высвобождение широкого круга провоспалительных и иммунорегулирующих цитокинов in vitrum. Подобные действия in vivo ограничивают тканевое повреждение, предотвращают дальнейшее развитие иммунного ответа и восстанавливают функции эпителия. Сульфасалазин в дозе 2-4 г/сут пригоден для ректального введения в виде клизм или свечей. Однако его разрушение в прямой кишке «проблематичной» из-за ускоренного транзита и нарушения состава кишечной микрофлоры. В последние годы от ректального применения сульфасалазина практически отказались вследствие недостаточной эффективности, местного раздражающего действия и пачкания белья. После того как в 1977 г. [43] было продемонстрировано, что действующим началом сульфасалазина является 5-АСК, этот препарат стал применяться ректально в чистом виде.
5-АСК — это белый порошок, нерастворимый в воде и окисляющийся на свету. Всасывание при ректальном применении низкое, уровень в сыворотке колеблется от 2 до 4 мкг/мл. Около 10% введенной дозы экскретируется с мочой при активном заболевании и 19% — во время ремиссии [44]. Всасывание может быть искусственно уменьшено кислотным буфером, что иногда полезно при непереносимости 5-АСК [45]. Представляет интерес тот факт, что системный уровень 5-АСК не связан с клинической активностью и плохо коррелирует с тканевой концентрацией.
Уровень 5-АСК в биоптатах оказывается существенно ниже при обострении язвенного колита, чем при спорной активности и в ремиссии. Больные, у которых вскоре должно было развиться обострение, имели низкий уровень 5-АСК в биоптатах и повышенную экскрецию лекарства с мочой [46].
Как показывают экспериментальные исследования, накопление 5-АСК в различных типах клеток толстой кишки существенно отличается. Оно наиболее выражено в эпителии крипт и вдвое ниже в эндотелии и клетках собственной пластинки слизистой, включая иммунные клетки [52].
Местное ректальное лечение 5-АСК имеет преимущества перед оральным приемом препарата. В ходе рандомизированного слепого испытания таблетированного месалазина (2,4 г/сут) и свечей (1,2 г/сут) у 58 больных язвенным проктитом было показано, что клинико-эндоскопический эффект и гистологическое улучшение наступали раньше и были существенно выше при использовании свечей, т.е. местного лечения [53]. Имеются и другие доказательства предпочтительности местного лечения. Была сопоставлена концентрация 5-АСК в биоптатах прямой и нисходящей кишки у 22 больных язвенным колитом, получавших препарат орально (2,4 г/сут) и в комбинации с клизмами 4 г [54]. Спустя 2 нед оценили концентрацию месалазина в слизистой. При комбинированном лечении она была достоверно выше: в прямой кишке 52,1 нг/мг против 0,2 нг/мг (p Запись на прием по телефону:
т. 400-949, с 9 до 21 ч
Прием врача:
Пн-Пт с 17:00 до 21:00
Суббота с 9:00 до 14:00
Источник