- Медицинские интернет-конференции
- Языки
- К вопросу о немедикаментозном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у лиц пожилого возраста
- Резюме
- Ключевые слова
- Статья
- Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?
- Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:
- Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.
- С чего начать?
- Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:
Медицинские интернет-конференции
Языки
К вопросу о немедикаментозном лечении дисциркуляторной энцефалопатии у лиц пожилого возраста
Мавлянова З.Ф., Ким О.А.
Резюме
Ключевые слова
Статья
Введение
Проблема сосудистых заболеваний головного мозга сохраняет свою актуальность до настоящего времени. В частности, одним из недостаточно разработанных вопросов остается хроническая, прогрессирующая недостаточность функции мозга, наиболее часто развивающаяся на фоне гипертонической болезни у лиц трудоспособного возраста. Речь идет о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), проявляющейся как очаговым, так и диффузным поражением головного мозга (4, 5). Хотя в мировой литературе имеется ряд работ по изучению рефлексотерапии у больных с нарушением мозгового кровообращения, отсутствуют исследования по изучению воздействия пунктурной лазеротерапии в комплексе с ароматерапией при ДЭ [1, 2, 3, 6].
Профилактика цереброваскулярных нарушений остается ведущей проблемой современной клинической неврологии, в связи с чем, поиски новых, в том числе немедикаментозных и сочетанных методов являются приоритетным направлением ангионеврологии [6].
Материал и методы
Нами были исследованы 65 больных ДЭ до и после курса восстановительного лечения. Все больные были разделены на 2 группы. 1 группу составили 24 (37%) больных (контрольная группа), получавших традиционное базисное лечение – ноотропные и сосудистые препараты, антиагреганты, ЛФК, массаж и др. 2 группа (основная) обследованных, в которую вошли 41 (63%) больной, наряду с традиционным лечением получала пунктурную лазеротерапию в сочетании с ароматерапией эфирными маслами из смеси запаха бергамота, мелиссы, эвкалипта, майорана и лаванды. Все наблюдаемые больные (n=65) на протяжении всего периода получали гипотензивные препараты.
Результаты
Всем наблюдаемым больным основной группы проводилась пунктурная лазеротерапия с использованием корпоральных и аурикулярных точек. Выбор точек осуществлялся на основе традиционных рекомендаций с учетом симптоматики. Больным проводилась стимуляция канала почек с помощью системы 5 первоэлементов, классических точек юань, ло, му, шу. Кроме того, использовались точки воротниковой зоны, шейно-затылочной области, отдаленные точки каналов печени, желчного пузыря, перикарда, ряд точек широкого спектра действия и аурикулярные точки: АТ55, АТ31, АТ32, AT 13, АТ29, АТ121, АТ100, АТ28 [3].
Время воздействия одной процедуры составляло 20 минут, курс лечения состоял из 10 сеансов. Первые 5 процедур проводили ежедневно, а после подключения ароматерапии — через день в чередовании. Применение природных и преформированных физических факторов у больных пожилого возраста, страдающих ДЭ, повышает терапевтическую и профилактическую эффективность комплексного восстановительного лечения такой категории больных [1].
Распределение обследованных больных по полу представлено в таблице 1. Как видно из таблицы особых различий по половым признакам в группах наблюдения не отмечалось. Так из числа обследованных больных основной группы женщин было 20 (48,8%), мужчин 21 (51,2%), в контрольной группе женщин было 9 (37,5%), мужчин 15 (62,5%).
Анализ клинико-неврологической симптоматики, изученной до проводимого лечения, также значимых различий в группах наблюдения не выявил (рисунок 1). С I стадией ДЭ (при сравнительно легких клинических проявлениях) в основной группе было 25 (61%) больных, в контрольной группе – 14 (58,3%), со II стадией (сопровождающейся выраженными изменениями) – 16 (39%) в основной группе и 10 (41,7%) в контрольной группе.
Рисунок 1. Степень выраженности неврологического дефекта в группах наблюдения до лечения
Как в основной, так и в контрольной группах среди больных с I стадией ДЭ преобладали лица от 55 до 60 лет, со II стадией — больные более старшего возраста.
Как видно из таблицы 2 анализ клинической картины показал, что в основной группе у больных с I стадией ДЭ преобладали головные боли, шум в ушах (91,4% пациентов), головокружение (70%), неустойчивость походки (48,3%), ухудшение памяти (94,5%), повышенная умственная или физическая утомляемость (90,4%), нарушение сна (63,3%). Органическая микросимптоматика у этой группы больных была представлена легкой сглаженностью носогубной складки (55,5%), слабой девиацией языка (30%), симптомами орального автоматизма (58,1%). В контрольной группе больных до лечения клинико-неврологическая симптоматика не отличалась от таковой основной группы. Так головные боли и шум в ушах отмечены у 38 (95%) больных, головокружение у 25 обследованных (62,5%), неустойчивость походки у 47,5% (19 больных), ухудшение памяти в 90% случаев (36 больных), повышенная умственная или физическая утомляемость 87,5% — 35 случаев, нарушение сна у 21 обследованного (52,5%). Органическая микросимптоматика в контрольной группе больных также статистически не отличалась от таковой основной группы: легкая сглаженностью носогубной складки (52,5%), слабая девиация языка (27,5%), симптомы орального автоматизма (55%).
У больных со II стадией ДЭ, как в основной так и в контрольной группах, отмечалось дальнейшее углубление симптомов диффузного поражения мозга в виде очаговых поражений: экстрапирамидных синдромов (18,75% и 20% соответственно) и перенесенных ишемических инсультов (18,75% и 17,5%). Частыми характерными психопатологическими симптомами были раздражительность, эмоциональная лабильность, плаксивость, которые в ряде случаев сопровождались ипохондрическими, депрессивными или фобическими явлениями.
При оценке результатов проведенного курса восстановительного лечения в основной группе улучшение отмечено у 20 (80%) больных с 1 стадией ДЭ и у 10 (62,5%) со II стадией. Все больные переносили процедуры хорошо. К концу курса прежде всего уменьшились общемозговые симптомы, наблюдалось улучшение в вегетативно-сосудистой и психоэмоциональной сферах. У больных ДЭ 1 стадии отмечалось уменьшение головных болей, головокружения, улучшился сон, настроение, повышалась работоспособность, уменьшилась раздражительность, возрастала сила в конечностях, увереннее становилась походка, а у больных ДЭ II стадии, наряду с вышеуказанной динамикой клинических симптомов, отмечалось уменьшение органической микросимптоматики. В контрольной группе положительная динамика была выявлена у 10 (71,4%) больных с ДЭ 1 стадии и у 5 (50%) больных с ДЭ 2 стадии (рисунок 2).
Рисунок 2. Динамика неврологической симптоматики на фоне проводимой терапии в группах наблюдения
У всех больных ДЭ изучались также следующие психологические параметры: внимание, память, ассоциативное мышление. Для этого использовались тесты по поиску чисел в таблицах Шульте, отнимание от 100 все время одного и того же числа 7, заучивание 10 слов и тест «50 слов». У 83,3% больных ДЭ в основной группе и у 80% наблюдаемых контрольной группы был выявлен гипостенический вариант истощаемости внимания, менее благоприятный в прогностическом смысле, у остальных 16,7% больных основной и 20% контрольной группы – гиперстенический вариант. После курса лечения увеличилось число больных, имеющих гиперстенический вариант внимания до 52,08% в основной группе и 40% в контрольной группе.
А
В
Рисунок 3. Динамика психологических параметров в группах наблюдения до и после лечения: а) основная группа; б) контрольная группа
Анализ лабораторных данных у больных основной группы показал более выраженное по сравнению с группой контроля положительное влияние прежде всего на клеточное звено гемостаза при исходно высоком потенциале тромбоцитов. У больных снижались число тромбоцитов, фибриногена, протромбинового индекса. На ЭКГ отмечались признаки улучшения коронарного кровообращения, улучшение метаболических процессов в миокарде.
Таким образом, анализ литературы, посвященный проблеме реабилитации больных пожилого возраста, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией, позволил сделать заключение, что не уделено должного внимания физической реабилитации данной категории больных. Однако, в результате курса восстановительного лечения, включающего пунктурную лазеротерапию в сочетании с ароматерапией, у больных с ДЭ в основной группе была отмечена более выраженная положительная динамика, нежели у больных контрольной группы, получающих традиционное лечение: уменьшились общемозговые симптомы, наблюдалось улучшение в вегетативно-сосудистой и психоэмоциональных сферах. Это может свидетельствовать об улучшении функционального состояния и гемодинамики головного мозга, улучшении реологических свойств крови, вследствие проведенного курса восстановительной терапии.
Более того, ароматерапия способна повысить продуктивность памяти, изменить настроение, улучшить сон. Использование масел привлекает многими факторами — их натуральность, безболезненное применение, стойкий лечебный эффект, и, наконец, простота использования. Эфирные масла — это комплекс углеводородов терпенового ряда и их кислородсодержащих производных. Терпены оказывают антиспастическое, общестимулирующее антисептическое, обезболивающее, седативное, гормональное и гипотензивное действия. Альдегиды оказывают жаропонижающие, противовирусное, седативное и сосудорасширяющее действие. Содержащийся в смеси спирт оказывает, противовоспалительный, иммуностимулирующий, антисептический эффекты. Кетоны имеют репаративный, обезболивающий, гормональный, липолитический эффекты.
Лактоны и кумарины оказывают муколитическое, антикоагулирующее, противоопухолевое воздействие. Эфиры отвечают за антиспастическую активность. Фенолы — за антидепрессивное и иммуностимулирующее, диуретическое влияние на весь организм. Поэтому масла и их сочетания при применении у больных с дисциркуляторной энцефалопатией способны обеспечить комплексное воздействие на организм.
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?
Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?
Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.
Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:
артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.
А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:
- Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
- Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
- Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
- Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
- Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
- Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
- Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
- При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
- Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
- Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
- Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
- Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
- Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.
Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.
Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.
Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.
Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.
По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.
Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.
С чего начать?
Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.
Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:
- Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
- Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек)
- Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
- Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
- Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
- ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
- МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
- МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
- УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
- Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
- Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
- Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
- Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
- Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
- Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
- Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)
Источник