Народные средства лечения блокады ножек пучка гиса

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Причины

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

• врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки;
• кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон;
• миокардит вирусного или бактериального происхождения;
• поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит;
• инфаркт миокарда;
• длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда;
• интоксикация сердечными гликозидами;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением.

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца, а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Симптомы

Многие клинические случаи заболевания протекают без каких-либо проявлений. Практически никогда не показывают себя симптоматикой неполные однопучковые блокады, поэтому они выявляются только по ЭКГ во время планового обследования. Зато при полной блокаде правой ножки симптомы, как правило, наблюдаются у человека даже в отсутствие органических поражений сердца. К ним относятся:

• различные изменения при прослушивании сердечных тонов;
• головокружения;
• предобморочные состояния и обмороки;
• ощущение нехватки воздуха;
• одышка;
• снижение работоспособности;
• плохая переносимость нагрузок;
• утомляемость и слабость;
• иногда боли в области сердца;
• чувство перебоев в работе сердца.

Кроме того, возможно появление клинической картины, соответствующей основному заболеванию — как кардиологическому, так и охватывающему другие органы и системы. Наиболее серьезная симптоматика появляется при острых сердечных патологиях — сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, которым чаще всего сопутствуют различные блокады сердца на фоне поражения миокарда желудочков.

Диагностика

Диагноз блокады ножек пучка Гиса может быть установлен на основании общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца, показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус — может выявить не связанные с заболеваниями сердца причины блокады.

Для постановки диагноза также понадобятся данные электрокардиографии (ЭКГ), которые позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады. Также необходимы показатели суточного мониторирования ЭКГ (Холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течении суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости, связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады.

Информативны могут быть данные электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ). Процедура выполняется чрез пищевод (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивно (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд). Применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде блокады, обмороках, а также для оценки состояния проводящей системы сердца.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет выявить кардиальные причины блокады.

Лечение

Специального курса терапии для лечения патологии не существует. Больной с правой блокадой пучка не нуждается в лечении. Пациенту, у которого однопучковая или двухпучковая блокада, назначаются кардиологом антиоксиданты, витамины, седативные растительные лекарственные средства, гипотензивные препараты при артериальной гипертонии, аниангинальные препараты при ишемическом заболевании сердца, антиагреганты, чтобы предупредить образование тромбов в сердце, сосудах.

В тяжелых случаях требуется операционное вмешательство – установка электрокардиостимулятора. При полной правой блокаде, когда развивается инфаркт миокарда, требуется временная электрокардиостимуляция. При ней в правый желудочек через центральную вену вводится электрод. Постоянная электрокардиостимуляция требуется при трехпучковой блокаде в случае приступа Стокса (потеря сознания).

Источник

Блокада сердца: лечение

Сердце сокращается благодаря постоянно проходящим через него электрическим импульсам. Однако в результате воздействия ряда органических и функциональных факторов, а также при приеме лекарственных препаратов их поступление в определенные части органа может нарушаться, а иногда и полностью прекращаться. Такая проблема носит название «блокада сердца». Ее относят к одному из разновидностей аритмии. Вызвать блокаду сердца могут серьезные расстройства нервной системы, заболевания ЖКТ, воспалительные процессы в органах и ишемия. Последствием может быть летальный исход. Поэтому при первых признаках этого заболевания следует срочно обращаться к врачу.

Левая и правая блокады сердца

В зависимости от области органа, в которой наблюдаются нарушения прохождения электрического импульса, различают две разновидности патологии. Правая и левая блокада сердца обладают различной частотой проявления. Первая разновидность встречается крайне редко. При этом в 50 % случаев правая блокада сердца абсолютно никак не связана с заболеваниями этого органа. Если прохождение импульсов к пучку Гиса не полностью прекращено, такая патология проходит без ярко выраженных симптомов и может быть выявлена только при помощи лабораторного обследования.

Левая блокада сердца встречается гораздо чаще. По статистике, она составляет более 9 % от всех нарушений прохождения электрических импульсов у пациентов, которым исполнилось 50 лет. Очень часто данная патология сопровождается инфарктом миокарда, что существенно усугубляет состояние больного. При данной патологии возникают следующие симптомы:

• давящая боль в груди;
• появляется страх смерти;
• выступает холодный пот.

В ряде случаев правая блокада сердца происходит параллельно с левой, тогда наблюдается полное прекращение поступления импульсов к желудочкам. В таких случаях их сокращение начинает происходить отдельно от предсердий, что приводит к нарушениям сознания и развитию сердечной недостаточности.

Симптомы блокады желудочка

Нарушение проводимости импульса в ножках пучка Гиса приводит к существенному ухудшению состояния больного. Происходящая в результате блокада желудочка сердца может обладать достаточно ярко выраженными симптомами:

• возникают ощущения пауз в работе органа;
• появляются обморочные состояния;
• наблюдаются болезненные ощущения в груди.

В зависимости от степени проводимости пучка и ножек Гиса различают полную или неполную блокаду желудочков. При этом частичное нарушение поступления импульсов I степени наблюдается у 40 % людей, которым исполнилось 70 лет. Полная же блокада желудочков часто сопровождается инфарктом миокарда. Патологии подобного характера могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Причины неполной блокады сердца

Вызывать заболевания данного характера могут достаточно много факторов. Неполная блокада сердца чаще всего возникает по следующим причинам:

• коронарная болезнь;
• инфаркт миокарда;
• токсический или инфекционный миокардит;
• гипертоническая болезнь;
• побочное воздействие медицинских препаратов.

Часто блокада сердца может быть следствием врожденных проблем. Они могут быть вызваны неправильным образом жизни родителей больного ребенка. Появление врожденных блокад сердца происходит в период внутриутробного созревания. Именно поэтому беременным женщинам важно не только вести здоровый образ жизни, но и избегать эмоциональных потрясений, а также осторожно относится к приему медицинских препаратов.

Причины полной блокады

Если проводимость через пучок Гиса или его ножки полностью отсутствует или заблокирован АВ-узел, поступление электрического импульса к желудочкам может полностью прекратиться. В таких случаях наблюдается полная блокада сердца. Ее причинами могут стать те же факторы, которые вызывают и более легкие формы патологии. Кроме того, она возникает в результате:

• острой ревматической лихорадки;
• метаболических нарушений;
• ишемии;
• дистрофии;
• некроза.

Лечение как полной, так и неполной блокад проводится на основании специализированных методов диагностики. Только с их помощью кардиолог может выяснить причины возникновения нарушения проводимости.

Основные методы диагностики

Наиболее распространенным способом выявления заболеваний самой главной мышцы организма является электрокардиограмма. Суточное мониторирование ЭКГ дает возможность оценить степень блокады, зафиксировать ее яркие эпизоды. В случае, если у врачей возникает мнение, что нарушение проводимости сердца является врожденным, часто назначается обследование в генетической лаборатории.

Лечение блокады сердца

Борьба с патологиями такого рода требует комплексного подхода и обычно не ограничивается только приемом медицинских препаратов. Лечение блокады сердца должно преследовать следующие цели:

• устранить симптомы заболевания;
• предотвратить осложнения в виде сердечной недостаточности;
• не допустить внезапную смерть.

Для этого важно не только своевременно принимать препараты, но и соблюдать строгую диету. Запрещается есть все продукты, которые могут оказывать повышенную нагрузку на сердце, исключается из рациона алкоголь. Недопустимым является и табакокурение.

Медикаментозное лечение обычно направлено на устранение причин, по которым возникли сбои в передаче электрических импульсов. При полных блокадах третьей степени часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. В таких случаях кардиохирурги устанавливают электрокардиостимуляторы.

Лучшие врачи столицы на страже вашего здоровья

Помочь в лечении такой патологии, как блокада сердца и провести все необходимые для ее определения процедуры можно в МХЦ сети «Открытая клиника». Наличие стационара позволяет осуществлять круглосуточное наблюдение за состоянием пациента, а применение современного кардиографического оборудования — быстро выяснить причины возникновения перебоев в проводимости органа.

При этом лечение пациентов осуществляют лучшие специалисты в стране, что позволяет гарантировать эффективность назначенных процедур. МХЦ сети «Открытая клиника» по праву может называться медицинским учреждением европейского образца, что подтверждается огромным количеством сертификатов соответствия и отличным сервисом.

Другие заболевания, которые мы лечим:

Запись в медицинский центр: +7 (495) 241-66-34

Источник

Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вслед

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.

На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).

Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

• абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора). При использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.

Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Фибрилляция и трепетание предсердий

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.

Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина:

• абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.

Желудочковые нарушения ритма

В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50–200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.

В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).

Брадиаритмии

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник