Народные средства лечение проктосигмоидит

Местная терапия дистальных форм язвенного колита

Дистальный язвенный колит — понятие, включающее в себя 3 основные формы заболевания: проктит — воспалительный процесс протяженностью до 20 см от края ануса, проктосигмоидит (от 20 до 40 см) и левосторонний колит (40-80 см). Они составляют в сумме 60-70% всех случаев неспецифического язвенного колита, имеют важные особенности патогенеза, клиники и лечения, отличающие их от тотального поражения толстой кишки. Эти различия обусловлены неодинаковой функциональной активностью правой и левой половины ободочной кишки, особенностями моторики, всасывания и метаболизма в кишечной стенке.

Естественное течение тотального колита со временем становится более благоприятным. Тяжесть атак и частота обострении снижаются, нередко процесс регрессирует, ограничиваясь прямой и сигмовидной кишкой. При дистальном колите наблюдается обратное. Первоначальная резистентность правой половины ободочной кишки к воспалению утрачивается, и у 54% больных отмечается распространение патологического процесса в проксимальном направлении. При длительности наблюдения свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 11,9% случаев и в панколит в 34%, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70,4% больных [1]. В другой публикации, прослеживающей эволюцию язвенного проктита у 341 пациента, указывается на кумулятивный показатель распространения за 5 лет — 24%, спустя 10 лет — 64% [2]. Риск прогрессирования выше у больных с частыми обострениями, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами. Рефрактерность заболевания служит независимым прогностическим фактором.
Дистальный язвенный колит протекает обычно без системных осложнений и не сопровождается повышенным онкогенным риском, хотя интенсивность воспалительной реакции более значительная [3]. Он характеризуется большим количеством клеточных элементов в собственной пластинке слизистой, преобладанием лимфоидных и мононуклеарных клеток, чаще имеет непрерывное, торпидное течение, что объясняют дефицитом короткоцепочечных жирных кислот. Утилизация субстратов варьирует в различных сегментах тонкой и толстой кишки, оказывая влияние на резистентность и способность восстанавливаться после повреждения. Несмотря на то что короткоцепочечные жирные кислоты являются первичными субстратами для образования энергии в колоноцитах на всем протяжении толстой кишки, ее правые отделы способны дополнительно усваивать глутамин и глюкозу для поддержания окислительного метаболизма клеток [4].

На клинические проявления болезни влияют желудочно-кишечная двигательная активность и аноректальная физиология. У больных дистальным колитом возникает стаз кишечного содержимого в вышележащих отделах [5] с быстрой эвакуацией содержимого из зоны активного воспаления, постоянной травматизацией слизистой плотным оформленным калом. В результате задержки калового стула на первый план в клинической картине выходят ложные позывы со слизью и кровью. Императивные позывы могут сопровождаться анальным недержанием.

Доступность зоны воспаления для ректально вводимых лекарственных препаратов, создаваемая ими высокая концентрация в кишечной стенке и низкая в системном кровотоке служат предпосылкой для преимущественно местной терапии дистального язвенного колита. Клинический эффект при ректальном способе введения лекарственных препаратов почти всегда выше, чем при оральном приеме [6]. Манипулируя объемом и скоростью введения, используя различные лекарственные формы, можно обеспечить доставку препарата в нужный сегмент толстой кишки. Жидкая клизма достигает селезеночного изгиба, а при объеме свыше 100 мл продвигается и далее в проксимальном направлении 9. Пена распределяется в прямой и сигмовидной кишке [10, 11], а свеча — только в прямой кишке [12].

После введения клизмы в прямую кишку инициируется рефлекс сокращения кишечной стенки с сопутствующей релаксацией внутреннего сфинктера. Сокращение воздействует на содержимое в диаметрально противоположных направлениях. Если сумма приложенных векторных сил направлена кнаружи из-за проксимального спазма или выраженной релаксации внутреннего сфинктера, клизма больным не удерживается. При отсутствии спазма клизма распространяется выше в сигмовидную и нисходящую кишку. На распространение влияют не только объем, но и положение тела [13]. При нарушенном анальном держании используют вначале свечи, гель или пену и лишь затем во всевозрастающем объеме жидкие клизмы. Лекарственные препараты можно ввести капельно в течение 20-30 мин в небольшом количестве жидкости и увеличивать его по мере стихания активности воспалительного процесса.

Для местного лечения неспецифического язвенного колита предложено много лекарственных препаратов. Некоторые из них прошли проверку временем, их эффективность многократно подтверждена двойными слепыми рандомизированными клиническими испытаниями. Другие преодолели этап пилотируемых исследований, и им дается предварительная клиническая оценка. Все лекарственные препараты можно разделить на 2 группы: базисные противовоспалительные средства для индукции и поддержания ремиссии, а также вспомогательные средства (табл. 1). В группе базисных средств рассматриваются лекарственные препараты, действующие на «проксимальные» медиаторы иммуновоспалительного каскада (глюкокортикоиды) и на множественные «дистальные» медиаторы (аминосалицилаты). Вспомогательная, или адъювантная, терапия включает циклоспорин, ингибиторы лейкотриена В4, анестетики, стабилизаторы тучных клеток, иммуноглобулины, репаранты, протекторы, антибактериальные препараты, антиоксиданты и никотин. Остановимся на характеристике каждой из перечисленных групп.

Глюкокортикоиды
Применение жидких клизм глюкокортикоидов (ГК) впервые предложено еще в 1956 г. [14], а их подтвержденная способность при контакте с воспаленной слизистой уменьшать воспалительную реакцию сделала эту терапию популярной. Тот факт, что плохо всасываемые ГК столь же эффективны, как и адсорбируемые, служит доказательством непосредственного воздействия на слизистую оболочку. Убеждает в этом и клинический опыт — небольшие клизмы ГК обеспечивают регрессию воспаления в дистальных, а не в проксимальных отделах толстой кишки.
Действие ГК многообразно и охватывает различные фазы воспаления (табл. 2). Короткие курсы ректально вводимых ГК (преднизолон 20-40 мг/сут, гидрокортизон 100-250 мг/сут и др.) эффективны в лечении дистального язвенного колита любой тяжести, но их не рекомендуется использовать непрерывно для поддержания ремиссии из-за побочных явлений [15]. Хотя ректально вводимые ГК вызывают заметно меньше побочных явлений в сравнении с оральным приемом, их плазменная концентрация была идентичной при равной дозе [16]. В исследованиях других авторов обнаружено заметное снижение всасывания ГК у больных язвенным колитом. Биопригодность гидрокортизона при ректальном введении у больных язвенным колитом была существенно ниже, чем в контроле (16,4+/-14,8% против 30,0+/-15,1%) [17]. Отличалась и максимальная плазменная концентрация — 277+/-215 нмоль/л против 610+/-334 нмоль/л. При использовании пены биопригодность составила 2%, а Cмакс — 35 нг/мл, т.е. всего 5% от значений, полученных при ректальном введении клизмы [18]. Применение гидрокортизона и преднизолона в клизмах в течение 2 нед повышало риск остеопороза и не изменяло биохимические маркеры обмена костной ткани [19]. Таким образом, риск побочных явлений не настолько высок, но и его достаточно, чтобы стремиться использовать «системные» ГК по строгим показаниям [20].

Существенный прогресс был достигнут в лечении ГК в последние годы, когда были разработаны «новые» стероиды. Это синтетические препараты с изменениями в С16 и С17, обладающие высокой рецепторной аффинностью, низкой всасывательной способностью или высоким пресистемным метаболизмом, в меньшей мере ингибирующими гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [21]. Местно действующие ГК стали альтернативой в лечении рефракторного язвенного колита. К ним относят будесонид, флутиказон, беклометазон пропионат, преднизолон — 21-метосульфобензоат, тиксокортол пиволат [16]. Свойства некоторых местных стероидов в сравнении с традиционными ГК представлены в табл. 3.

Из них наиболее известен будесонид. Впервые примененный в лечении бронхиальной астмы и аллергического ринита препарат представляет собой негалогенизированный ГК, структурно относящийся к 16-альфа-гидроксипреднизолону. Это смесь 2 эпимеров, названных 22 R и 22 S, первый в 3 раза более мощный [21]. Будесонид обладает в 100 раз более высокой местной противовоспалительной активностью по сравнению с гидрокортизоном, в 20 раз более высокой аффинностью к ГК рецепторам, чем преднизолон [25]. В отличие от других местных стероидов с высоким пресистемным метаболизмом будесонид в 100 раз более растворим в воде и жирах, что обеспечивает эффективное прохождение и связывание клетками кишечного эпителия. Около 90% препарата при первом прохождении через печень превращается в метаболиты, лишенные биологической активности [26].

Он метаболизируется в печени цитохромом Р-450 — 3А [27]. Период полураспада вводимого ректально будесонида составляет 2-3 ч.
Имеется серия контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность клизм будесонида в сравнении с плацебо, традиционными тероидами и месалазином (5-аминосалициловой кислотой — 5-АСК. В многоцентровом исследовании 65 больных язвенным колитом получали либо клизмы с преднизолоном 31,25 мг, либо будесонид 2 мг в течение 4 нед [29]. Эффект был вдвое выше при лечении будесонидом (52% против 24%), при этом снижения уровня эндогенного кортизола не отмечено. Клизмы будесонида были сопоставимы в индукции ремиссии с метилпреднизолоном [30, 31]. Хотя многие исследователи считают оптимальной дозой 2 мг будесонида [32, 33], дозозависимое исследование клизм преднизолона и будесонида 1, 2 и 4 мг не выявило достоверных различий в эффективности [34]. Отсутствие ингибирования гипофизарно-адреналовой системы рассматривается в качестве наиболее существенной черты местных стероидов [29, 35, 36]. Будесонид в сравнении с 4 г 5-АСК был слабее. Однако изменения эндоскопических и гистологических индексов были сходными [37]. В сравнении с клизмами месалазина в дозе 1 г будесонид имел преимущества [38]. Комбинация местных стероидов и месалазина обеспечивала эффект, превышающий действие каждого препарата в отдельности [39].

Аминосалицилат
Сульфасалазин, впервые примененный Нанной Шварц в 1943 г. у больных язвенным колитом, по существу был первым эффективным лекарственным средством, позволившим не только купировать активность заболевания, но и предупредить его обострения. Как известно, сульфасалазин состоит из 2 компонентов: 5-АСК и сульфапиридина, ковалентно связанных диазосвязью. В толстой кишке он расщепляется бактериальными азоредуктазами [40]. Сульфапиридин всасывается и подвергается печеночному метаболизму (ацетилирование, глюкуронизация, гидроксилирование), экскретируется почками. 5-АСК ацетилируется микроорганизмами, эпителием и ресекретируется в просвет кишки. Ацетилированная 5-АСК, по-видимому, не возвращается в эпителий [41]. При прямом введении 5-АСК в клизме 20-30% общей дозы всасывается и оказывает системное действие, большинство же препарата выделяется с фекалиями [42]. На основании фармакокинетики сульфасалазина можно говорить о его местном действии как в случае орального приема, так и ректального введения. Сульфасалазину присущи все свойства препаратов, несущих молекулу 5-АСК. Аминосалицилаты обладают широким спектром действия и Способны подавлять многие эффекторные механизмы, участвующие в воспалении (табл. 4). Они подавляют высвобождение широкого круга провоспалительных и иммунорегулирующих цитокинов in vitrum. Подобные действия in vivo ограничивают тканевое повреждение, предотвращают дальнейшее развитие иммунного ответа и восстанавливают функции эпителия. Сульфасалазин в дозе 2-4 г/сут пригоден для ректального введения в виде клизм или свечей. Однако его разрушение в прямой кишке «проблематичной» из-за ускоренного транзита и нарушения состава кишечной микрофлоры. В последние годы от ректального применения сульфасалазина практически отказались вследствие недостаточной эффективности, местного раздражающего действия и пачкания белья. После того как в 1977 г. [43] было продемонстрировано, что действующим началом сульфасалазина является 5-АСК, этот препарат стал применяться ректально в чистом виде.

5-АСК — это белый порошок, нерастворимый в воде и окисляющийся на свету. Всасывание при ректальном применении низкое, уровень в сыворотке колеблется от 2 до 4 мкг/мл. Около 10% введенной дозы экскретируется с мочой при активном заболевании и 19% — во время ремиссии [44]. Всасывание может быть искусственно уменьшено кислотным буфером, что иногда полезно при непереносимости 5-АСК [45]. Представляет интерес тот факт, что системный уровень 5-АСК не связан с клинической активностью и плохо коррелирует с тканевой концентрацией.

Уровень 5-АСК в биоптатах оказывается существенно ниже при обострении язвенного колита, чем при спорной активности и в ремиссии. Больные, у которых вскоре должно было развиться обострение, имели низкий уровень 5-АСК в биоптатах и повышенную экскрецию лекарства с мочой [46].

Как показывают экспериментальные исследования, накопление 5-АСК в различных типах клеток толстой кишки существенно отличается. Оно наиболее выражено в эпителии крипт и вдвое ниже в эндотелии и клетках собственной пластинки слизистой, включая иммунные клетки [52].
Местное ректальное лечение 5-АСК имеет преимущества перед оральным приемом препарата. В ходе рандомизированного слепого испытания таблетированного месалазина (2,4 г/сут) и свечей (1,2 г/сут) у 58 больных язвенным проктитом было показано, что клинико-эндоскопический эффект и гистологическое улучшение наступали раньше и были существенно выше при использовании свечей, т.е. местного лечения [53]. Имеются и другие доказательства предпочтительности местного лечения. Была сопоставлена концентрация 5-АСК в биоптатах прямой и нисходящей кишки у 22 больных язвенным колитом, получавших препарат орально (2,4 г/сут) и в комбинации с клизмами 4 г [54]. Спустя 2 нед оценили концентрацию месалазина в слизистой. При комбинированном лечении она была достоверно выше: в прямой кишке 52,1 нг/мг против 0,2 нг/мг (p Запись на прием по телефону:

т. 400-949, с 9 до 21 ч

Прием врача:

Пн-Пт с 17:00 до 21:00
Суббота с 9:00 до 14:00

Источник

Сигмоидит — симптомы и лечение

Что такое сигмоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Оганяна А. С., проктолога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Сигмоидит — это изолированный процесс воспаления в конечном отделе толстого кишечника, который называется сигмовидным из-за своей формы в виде буквы «сигма» (ϛ). Может быть острым или хроническим.  

Краткое содержание статьи — в видео:

 Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, сигмоидитом чаще болеют женщины, чем мужчины. Зачастую он развивается после 40 лет. У людей с хроническими заболеваниями кишечника после 60 лет сигмовидная кишка периодически воспаляется — это нормальное явление в этом возрасте.

Причины сигмоидита весьма разнообразны. Их можно разделить по группам:

1. Ишемический сигмоидит — вызван атеросклерозом сосудов , питающих кишечник. Это касается хронических заболеваний артерий эластического и мышечно-эластического типа, которые возникают из-за нарушения жирового и белкового обмена и сопровождаются отложением холестерина в просвете сосудов. Эти отложения формируются в атероматозные бляшки. При разрастании соединительной ткани в стенке сосуда и отложении в ней солей кальция просвет сосуда деформируется и сужается вплоть до полной закупорки.
2. Инфекционный сигмоидит — связан с инфекциями и глистными инвазиями ( дизентерией , сальмонеллёзом , лямблиозом и др.). Клетки слизистой оболочки сигмовидной кишки поражаются токсинами, которые выделяет возбудитель болезни.
3. Сигмоидит придисбактериозе — вызван изменением микрофлоры кишечника. Нарушенный баланс микробиоты создаёт условия для развития и размножения болезнетворных и условно патогенных микроорганизмов. Они способствуют воспалению сигмовидной кишки.
4. Неспецифический сигмоидит — связан с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. При этих заболеваниях образуются множество язв и эрозий на слизистой сигмовидной кишки, из-за чего в этих участках возникают очаги воспаления. Причём воспалительный процесс может распространиться и на другие участки сигмовидной кишки.
5. Лучевой сигмоидит — появляется в результате лучевой терапии. Ионизирующее излучение разрушает часть клеток слизистой кишки, что может поспособствовать развитию воспаления [1][10] .

Симптомы сигмоидита

Проявления сигмоидита многообразны. Они зависят от варианта течения болезни (острого или хронического), возникших повреждений кишечной стенки, особенностей моторики (сокращения) кишки. К основным симптомам болезни относят:

• болевой синдром;
• изменение плотности и частоты стула — он становится более частым, каловые массы — неоформленными;
• повышение температуры тела;
• тошнота, рвота;
• изменение общего состояния больного.

При острой форме болезни эти проявления могут быть наиболее выраженными. При хроническом течении некоторые из вышеперечисленных симптомов или не выражены, или вообще отсутствуют.

В подавляющем большинстве случаев болевой синдром располагается в левой нижней части живота (в левой подвздошной области). Интенсивность боли варьируется от умеренной до достаточно интенсивной. В некоторых случаях она бывает схваткообразной из-за особенности расположения сигмовидной кишки и отдаёт в поясницу или левую ногу.

Помимо тошноты и рвоты у б ольных может возникать вздутие живота, интенсивное урчание, нарушение стула (чередование запоров с диареей) в сочетании с частыми ложными позывами, слабость, снижение аппетита, похудение, увеличение температуры тела. Стул может содержать примеси слизи и крови, запах каловых масс становится зловонным [2] [11] .

Патогенез сигмоидита

 Механизм развития заболевания отчасти связан с особенностями расположения и функциями сигмовидной кишки. В этом отделе кишечника формируются каловые массы. Там же они уплотняются благодаря интенсивному всасыванию жидкости. Поэтому при воспалении сигмовидной кишки возникают нарушения стула: изменяется его плотность и появляется слизь.

Если каловые массы застаиваются или становятся чересчур плотными, риск повреждения изгибов кишки увеличивается. Когда слизистая оболочка всё же повреждается, в неё проникают микроорганизмы, находящиеся в кишечнике, которые провоцируют воспаление.

Острый сигмоидит в основном вызывают такие патогенные микроорганизмы, как амёбы, протеи, дизентерийные бактерии, сальмонеллы, стафилококки и др. Также воспаление может возникнуть из-за воздействия пищевых аллергенов, некоторых медикаментов, инфекционных и вирусных заболеваний.

Хронический сигмоидит, как правило, является следствием недостаточно эффективного лечения острого сигмоидита (об этом говорят рецидивы болезни) и низкой сопротивляемости организма. К бактериям, которые чаще всего вызывают развитие хронического сигмоидита, относят дизентерийную палочку, сальмонеллы, амёбы, балантидии, лямблии, стафилококки, протеи, трихомонады. Из-за возникшей инфекции нарушаются секреторная и двигательная функции кишечника. Это усугубляет дисбактериоз и изменяет строение слизистой оболочки [3] [9] .

Гельминтозы также нередко принимают участие в развитии сигмоидита. Потребляя из организма хозяина все необходимые для себя вещества, гельминты приводят к пищеварительным расстройствам, нарушают всасывание витаминов, минеральных веществ, углеводов, белков и жиров. В то же время продукты жизнедеятельности глистов угнетают нормальную микрофлору кишечника, снижают иммунные силы организма и травмируют стенки слизистой кишечника, что в дальнейшем приводит к воспалению.

Иногда сигмоидит развивается при наличии очагов инфекции в органах, расположенных рядом с симговидной кишкой, т. е. при воспалительных процессах в органах малого таза, например, в женских половых органах.

Классификация и стадии развития сигмоидита

По своему течению сигмоидит бывает острым и хроническим. Острый сигмоидит отличается внезапным и бурным течением. Боли бывают очень интенсивными и напоминают признаки острого аппендицита , почечной колики, острых гинекологических заболеваний и др. Хронический сигмоидит протекает скрыто и вяло. Периоды ремиссии и обострения периодически сменяют друг друга.

При классификации сигмоидита также необходимо учитывать типы поражения стенок кишки и локализацию воспаления:

• Катаральный сигмоидит — воспалительный процесс, который затрагивает только поверхность слизистой. Она становится умеренно отёчной, незначительно покрасневшей. Часто сопровождается выделением большого количества слизи.
• Эрозивный сигмоидит — разрушение участков слизистой. Образуются эрозии, которые не распространяются на более глубокие стенки кишки.
• Язвенный сигмоидит — появление язв на поражённом участке. Изменения проникают в более глубокие слои слизистой.
• Перисигмоидит — воспаление серозной оболочки, покрывающей внутреннюю полость кишечника. Кишку окутывает воспалительный инфильтрат, может вовлекаться брыжейка, с помощью которой полые органы брюшной полости прикреплены к задней стенке живота. В процессе воспаления образуются спайки между петлями кишечника, соседними органами и тканями. В дальнейшем образование спаек может привести к развитию кишечной непроходимости .
• Геморрагический сигмоидит — появление точечных кровоизлияний на слизистой оболочке.
• Ишемический сигмоидит — нарушение кровообращения в сосудах брюшной полости. Чаще возникает у пожилых людей на фоне атеросклероза сосудов толстой кишки.
• Спастический сигмоидит — воспаление сигмовидной кишки с нарушением моторики толстой кишки. Отличается появлением спазмов.
• Ректосигмоидит — воспаление сигмовидной и прямой кишки. Помимо основных симптомов сигмоидита, возникает анальный зуд и чувство, будто кишечник опорожняется не полностью.
• Проктосигмоидит — воспаление сигмовидной, прямой кишки и других отделов кишечника. Отличается сильным анальным зудом , кровавой диареей и гнойными выделениями из анального отверстия [4] .

Осложнения сигмоидита

Не леченная вовремя патология сигмовидной кишки может привести к распространению воспалительного процесса на соседние участки кишечника. Это приводит к развитию проктита , ректосигмоидита , проктосигмоидита . Эти заболевания в дальнейшем могут стать причиной воспалительных и язвенных поражений кишечника. В таком случае появятся схваткообразные болевые ощущения в области живота, периодическая тошнота, рвота, усиленное газообразование, диарея, постоянное желание сходить в туалет по-большому, примесь в каловых массах виде гноя или крови, повышенная температура тела, слабость.

Также прогрессирование сигмоидита может осложнится нарушением целостности кишки и, как следствие, воспалением брюшной полости — перитонитом . При данном осложнении лечение только хирургическое [5] .

На перитонит указывают следующие симптомы:

• резкая, усиливающаяся боль в животе (иногда возникает при надавливании);
• лихорадка (выше 38°C);
• тошнота и рвота, которые не приносят облегчения;
• напряжённые мышцы живота.

Диагностика сигмоидита

Диагноз заболевания можно установить, основываясь на истории болезни, клинических проявлениях, лабораторных и инструментальных обследованиях. При этом важно отличить сигмоидит от других заболеваний с похожими симптомами — опухолей толстой кишки (при раке просвет сигмовидной кишки обычно сужается), заболеваний мочевых путей и женских половых органов, воспаления атипично расположенного аппендикса или дивертикула Меккеля.

Для постановки и подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

• Обязательная консультация, опрос и осмотр проктологом и гастроэнтеролог ом с пальпацией органов брюшной полости . Выяснив сроки начала болезни, симптомы и локализацию боли, врач может определить расположение очага воспаления. При прощупывании можно почувствовать утолщение, уплотнение и болезненность в районе сигмовидной кишки. На перисигмоидит будет указывать неподвижность сигмовидной кишки.
• Общий анализ крови . Это исследование позволяет судить о тяжести воспалительного процесса.
• Копрограмма (анализ кала) и его бакпосев . Помогают подтвердить наличие воспаления в толстом кишечнике и определить, какой возбудитель стал причиной инфекционного сигмоидита.
• Рентгенография . Данное исследование проводится, чтобы исключить кишечную непроходимость , выявить уплощение контуров и деформацию кишки, уменьшение или отсутствие складок слизистой, нарушение подвижности кишечной стенки и др.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ). Показано женщинам для исключения гинекологических патологи — эндометриоза (воспаления внутренней оболочки матки), аднексита (воспаления яичников и маточных труб), трубной беременности и других заболеваний, способных вызвать схожую клиническую картину.
• Ректороманоскопия — визуальный осмотр слизистой сигмовидной кишки с оценкой моторики кишечника. Позволяет установить форму заболевания (хроническую или острую) и площадь воспаления. Также помогает исключить онкологические патологии [5][6] .

Лечение сигмоидита

Выбор тактики лечения зависит от причины и вида сигмоидита. Однако в любом случае восстановление будет длительным и сложным. Пациент должен строго следовать назначенному лечению, чтобы добиться положительного результата. Основу терапии составляет приём препаратов и витаминов, соблюдение специальной диеты, а также постельного режима (при обострении).

При лечении инфекционного сигмоидита назначают антибактериальную терапию (цирфан, тетрациклин , бисептол , ампициллин ) под прикрытием противопротозойных, воздействующих на простейшие микроорганизмы, и бактериальных препаратов для защиты от дисбактериоза ( метронидазол , лактофильтрум , лактобактерин , хилак форте и др.). При хроническом течении могут быть назначены такие препараты, как интетрикс или смекта . Они помогают устранить диарею. При наличии боли назначают спазмолитики и обезболивающие препараты.

При лечении хронического неязвенного сигмоидита сначала необходимо нормализовать микрофлору кишечника. Для этого используют сульфаниламидные препараты ( фталазол , бисептол) или кишечные антисептики (интерикс). Перед назначением антибиотиков необходимо провести тест на чувствительность патогенных микроорганизмов к препаратам. Курс антибиотикотерапии длится 7-10 дней. При этом желательно принимать поливитаминные комплексы. Также назначаются противовоспалительные средства, не всасывающиеся в кишечник . При спазмах, нарушающих моторику кишечника, назначают спазмолитики ( папаверин , но-шпа ). Также при лечении неязвенного сигмоидита применяются лекарственные травы (пустырник, мяту, шалфей, зверобой) в виде настоек и микроклизм. Они оказывают противовоспалительное, болеутоляющее действие, улучшают моторику кишечника. В период ремиссии назначается физиотерапия, массаж, лечебная физкультура. Они способствуют улучшению моторики и кровообращения кишечника.

При хроническом язвенном сигмоидите на фоне болезни Крона и неспецифического язвенного колита показан приём противовоспалительных препаратов, воздействующих на механизм развития болезни. К ним относятся невсасывающиеся лекарства ( сульфасалазин , салазопиридазин, салофальк ) и стероидные противовоспалительные средства ( преднизолон ). Эти препараты желательно принимать в виде клизм или свечей, чтобы снизить возможные побочные эффекты: головную боль, слабость, нарушение сна, аллергическую сыпь, лихорадку и др. Для устранения нарушений обменных процессов при тяжёлом и среднетяжёлом хроническом язвенном сигмоидите нужно внутривенно вводить плазму крови, растворы глюкозы, аминокислот и электролитов. Это поможет снизить уровень интоксикации и улучшить общее состояние организма.

Кишечные кровотечения при сигмоидите могут вызвать анемии. Для их лечения вводят препараты железа внутривенно (полифер) или внутримышечно ( феррум лек ). При более тяжёлых анемиях показано переливание крови.

При угрозе вторичной гнойной инфекции и сепсиса назначаются антибактериальные препараты. Когда патогенная микрофлора подавлена, рекомендованы длительный курс бактериальной терапии ( бификол , колибактерин ). Обычно он продолжается 2-3 месяца.

Лечение ишемического сигмоидита зависит от степени поражения сосудов. При тяжёлой острой ишемии, которая привела к некрозу кишечника, рекомендовано проведение левосторонней колэктомии — удаление толстой кишки. При хронической сосудистой недостаточности кровообращения проводится пластика сосудов или лечение сердечной недостаточности . Если выражен воспалительный процесс и образуются язвы, лечение ишемического сигмоидита проводится по схеме лечения неспецифического язвенного колита.

Лучевой сигмоидит лечится также, как и язвенные колиты — с помощью сульфасалазина в форме клизм или свечей.

Местное лечение сигмоидита назначается при проктосигмоидитах и хрончиеских сигмоидитах. Отличается целенаправленным действием и минимальными побочными эффектами. Используются микроклизмы с вяжущим и адсорбирующим действием с добавлением ромашки, зверобоя, танина. Также назначаются микроклизмы с раствором фурацилина, эмульсией синтомицина. Масляные, бальзамические микроклизмы с облепихой снимают раздражение, помогают быстрее заживлять эрозии и язвы. Микроклизмы солкосерила также ускоряют заживление дефектов кишечника.

Хирургическое лечение показано при перфорации язв, выраженных сужениях кишки, внешних или внутренних свищах, токсическом расширении кишечника, кровотечениях, не поддающихся лечению, образовании злокачественных опухолей.

При сигмоидите должна соблюдаться диета № 4 . Пациенту нужно получать достаточное количество микроэлеметов, белков, витаминов, электролитов. Пища должны быть тщательно обработана — протёрта, сварена или приготовлена на пару. Пищу следует принимать в тёплом виде (не в горячем), тщательно пережёвывая.

В день следует потреблять не больше 2000 калорий. Меню на неделю рассчитывается врачом с учётом возраста пациента, тяжести болезни и сопутствующей патологии.

• обезжиренные кисломолочные продукты;
• сваренные на воде каши из риса, овсянки, манки;
• травяные чаи и сборы;
• варёные или печёные овощи и фрукты;
• прокрученные нежирные сорта мяса, приготовленные на пару;
• омлет, приготовленный на пару.

• хлебобулочные изделия;
• жирные сорта мяса, колбасы, полукопченые мясные изделия;
• любые консервы;
• газированные напитки;
• кофе и крепкий чай;
• алкоголь;
• конфеты, торты, шоколад;
• все бобовые;
• свежая зелень, ягоды, фрукты.

Соблюдение режима и дробности питания помогает избавлять кишечник от воспаления и процессов брожения. Исключение жирной пищи улучшает переваривание, увеличивает скорость усваивания и переработки [7] [12] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при вовремя начатом лечении достаточно благоприятный. Если сигмоидит имеет острое начало, то при своевременной терапии наступает полное выздоровление в течение нескольких недель. Хронический сигмоидит чаще протекает безрецидивно. При наличии заболеваний, провоцирующих воспаление в сигмовидной кишке (язвенном колите и болезни Крона) прогноз будет зависеть от основных патологий.

Меры профилактики сигмоидита :

• Соблюдать диету — не злоупотреблять острой, жирной, жаренной пищей.
• Принимать антибиотики строго по назначению врача и под прикрытием препаратов, защищающих от дисбактериоза ( метронидазол ).
• Снизить факторы, негативно влияющие на иммунную систему — курение , злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни.
• Проводить гигиену аноректальной области — после туалета подмываться прохладной или тёплой водой, не пользоваться туалетной бумагой.
• Лечить острые кишечные заболевания.
• Избегать переохлаждения.
• Не менее 1-2 раз в год проходить профилактический осмотр у проктолога.
• Не допускать и устранять запоры [8][11] .

Источник