Народные средства для лечения дискинезии желчного пузыря

Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у взрослых пациентов

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 15:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы переходим далее к сообщению Елены Александровны Полуэктовой. Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у взрослых.

Елена Александровна Полуэктова, кандидат медицинских наук:

— Уважаемые коллеги! Марина Федоровна исчерпывающе преподнесла информацию о механизмах формирования нарушения моторики, о механизмах действия основных групп препаратов, которые могут применяться для восстановления моторики.

Мой доклад в большей части будет посвящен результатам клинических исследований применения тех или иных препаратов при функциональных расстройствах.

Начнем с синдрома функциональной диспепсии. Это заболевание, как известно, достаточно распространено в популяции. По данным различных авторов, встречается от 7% до 41%.

На данном слайде перечислены препараты, которые могут применяться для лечения синдрома функциональной диспепсии. Но поскольку у нас идет речь о восстановлении моторики, остановимся на прокинетиках.

На данном слайде представлены результаты 14-ти исследований (это мета-анализ). Всего в этих исследованиях приняли участие более тысячи пациентов. Оказалось, что эффективность прокинетиков при синдроме функциональной диспепсии составляет 61%. При этом плацебо-эффект составляет 41%. Необходимо пролечить прокинетиками четырех пациентов с синдромом функциональной диспепсии, чтобы у одного пациента достичь эффекта. В принципе, это значения достаточно хорошие.

Какие препараты могут применяться для восстановления моторики у пациентов с СФД? Это агонисты холинергических рецепторов, агонисты допаминовых рецепторов, агонисты четвертого типа серотониновых рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов, препараты комбинированного действия, агонисты опиоидных периферических рецепторов.

Более темным шрифтом выделены группы препаратов, которые реально применяются в практической медицине для восстановления моторики у пациентов, страдающих синдромом функциональной диспепсии.

Итак, первая группа препаратов. Антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон). Данные препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации. Ускоряют эвакуацию из желудка. Улучшают антродуоденальную координацию. Оказывают противорвотный эффект.

Однако следует помнить, что препараты этой группы (в основном, конечно, метоклопрамид) имеют достаточно большое количество побочных эффектов. Мышечный гипертонус, гиперкинезы, сонливость, беспокойство, депрессия, а также эндокринные нарушения. Частота развития побочных эффектов достигает 30%.

Следующая группа препаратов. Препараты комбинированного действия, являющиеся одновременно антагонистами допаминовых рецепторов и блокаторами ацетилхолинестеразы. К этой группе препаратов относится итоприда гидрохлорид. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Также вызывает противорвотный эффект.

На слайде представлены результаты одного из исследований. На протяжении восьми недель пациентам назначался итоприда гидрохлорид в дозе 150 мг в сутки. Второе подгруппе больных назначалось плацебо. Улучшение в группе больных, которые принимали препарат, достигло 57%. У тех лиц, которые получали плацебо, улучшения самочувствия удалось достичь только в 41% случаев.

Следующая группа препаратов. Антагонисты периферических опиоидных рецепторов. Препарат тримебутин. Как уже говорила Марина Федоровна, препарат оказывает спазмолитическое или прокинетическое действие в зависимости от исходного состояния моторики ЖКТ.

Исследование, в котором была доказана эффективность данного препарата, проводилось в 2006-м году в Китае. Оценивались следующие симптомы: раннее насыщение, ощущение распирания в верхних отделах живота, отрыжка, боль в животе и диарея. Всего в исследовании приняли участие 129 пациентов, но 13 больных по разным причинам выбыли из исследования. Оценивались результаты у 106-ти больных.

Они, как вы можете видеть, были разделены на три группы. Первая группа получала тримебутина малеат в сочетании с пробиотиком. Вторая группа пациентов только тримебутин. Третья группа пациентов получала только пробиотик. Вы видите в правой части слайда проценты пациентов, у которых жалобы значительно уменьшились.

Общего улучшения самочувствия в первой группе удалось достичь в 83% случаев. У тех пациентов, которые получали только тримебутин, в 81% случаев. Только пробиотик, к сожалению, практически не оказал положительного эффекта на симптомы СФД.

Эффективность препаратов, влияющих на моторику, в лечении функциональной диспепсии может быть представлена следующим образом. Плацебо 41%. Метоклопрамид и домперидон 70%, но надо помнить о наличии побочных эффектов в этой группе препаратов. Итоприда гидрохлорид, по данным различных исследований, от 57% до 81%. Тримебутина малеат 83%, по данным исследования, о котором мы только что говорили.

Следующее функциональное расстройство – это функциональные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Они могут подразделяться на дисфункцию желчного пузыря, дисфункцию сфинктера общего желчного протока, дисфункцию сфинктера панкреатического протока.

За неимением времени я не буду говорить о жалобах, характерных для данных функциональных расстройств. Вы можете найти их в Римских критериях третьего пересмотра. Скажу только следующее. Если вы на основании жалоб подозреваете у пациента наличие дисфункции желчного пузыря и не находите никаких отклонений от нормы по данным ультразвукового исследования, гастроскопии, то таким пациентам показана холесцинтиграфия с технецием. Если сократительная функция желчного пузыря менее 40%, то наши зарубежные коллеги рекомендуют выполнение холецистэктомии. Если сократительная функция более 40%, то возможна повторная оценка и консервативное лечение таких больных.

В наших условиях холесцинтиграфия с технецием вполне может быть заменена ультразвуковой серийной холецистографией. Как вы видите по данным представленной на слайде холецистографии, желчный пузырь сократился избыточно. Его объем через 15 минут после приема желчегонного завтрака уменьшился более чем вдвое.

В такой ситуации возможно назначение спазмолитических препаратов. Это могут быть миотропные спазмолитики. Это могут быть антихолинергические препараты. Это могут быть агонисты периферических опиоидных рецепторов.

Другая ситуация. Через 20-30-40-50-60 и 90 минут объем желчного пузыря практически не меняется. Можно говорить о гипомоторной дискинезии желчного пузыря.

В 2006-м году наши зарубежные коллеги в такой ситуации однозначно предлагали выполнение холецистэктомии. Но в 2010-м году, согласно результатам, которые были представлены на Американской гастроэнтерологической неделе, сторонников таких радикальных методов становится все меньше. Наверное, не нужно таких пациентов оперировать, потому что структура желчного пузыря при этом не нарушается. Нарушается только функция.

Если провести некую аналогию с кардиологическими пациентами, нарушается или систола или диастола желчного пузыря. Необходимо помнить, что это функциональные пациенты. Это пациент, который страдает функциональным расстройством. Вероятнее всего, у него в жизни наличествуют стрессовые ситуации, у него есть личностные особенности.

В такой ситуации повторные беседы с больным, во время которых обсуждается взаимосвязь между болью и стрессом, представляются более оправданной альтернативой хирургическому вмешательству.

Медикаментозная терапия: здесь может обсуждать применение тримебутина (препарата «Тримедат»), который при наличии гипомотороной дискинезии может нормализовать функцию желчного пузыря.

Что касается дисфункции сфинктера общего желчного протока. Можно выделить три типа дисфункции.

Первый тип. Боль в сочетании с двукратным повышением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфотазы (или билирубина) и расширением общего желчного протока более 8-ми миллиметров.

Второй тип дисфункции. Боль в сочетании с повышением одного из вышеперечисленных показателей.

Третий тип дисфункции. Только боль в животе.

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера общего желчного протока II и III типов может быть следующим. Могут применяться нитраты. Может применяться препарат «Нифедипин». Могут также применяться антихолинергические препараты и трициклические антидепрессанты.

На данном слайде представлены рекомендации, которые также прозвучали в рамках Американской гастроэнтерологической недели. Однако каждый из этих препаратов для подтверждения эффективности нуждается в том, чтобы были проведены дополнительные клинические исследования.

При дисфункции общего желчного протока I типа и при дисфункции панкреатического протока применяется хирургическое лечение – папиллосфинктеротомия.

Восстановление моторики при синдроме раздраженного кишечника. На данном слайде перечислены общие мероприятия (образование больных, «снятие напряжения», диетические рекомендации, ведение пищевого дневника), симптоматическое лечение включает в себя спазмолитики, антидиарейные, слабительные препараты.

В тяжелых случаях течения заболевания может применяться психофармакотерапия (назначение трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), а также психотерапия.

Для восстановления моторики при СРК с преобладанием диареи применяются следующие препараты. Агонисты µ-опиоидных рецепторов (лоперамид). Диоктаэдрический смектит. Антибиотики (например, рифаксимин). Под вопросом пробиотики. Первые три группы препаратов – это препараты с доказанной эффективностью. Причем уровень доказательности здесь будет В.

Однако ни агонисты µ-опиоидных рецепторов, ни диоктаэдрический смектит, ни рифаксимин практически не влияют на боли в животе. Они только убирают диарею.

Слабительные препараты. Слабительные, увеличивающие объем каловых масс (например, псиллиум). Согласно данным проведенных исследований, эффективность его достигает 70%. Осмотические слабительные и стимулирующие слабительные (бисакодил). Но следует помнить, что их нецелесообразно назначать на срок более 10-14 дней.

Эти препараты увеличивают частоту стула, но также не влияют на боль в животе, к сожалению.

Позвольте представить результаты двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования эффективности и безопасности препарата «Тримедат» у больных с синдромом раздраженного кишечника.

В исследование было включено 69 пациентов. Половина больных получала «Тримедат». Другая половина пациентов получала плацебо. Оказалось, что, во-первых, «Тримедат» в дозе 600 мг в сутки достоверно уменьшал болевой синдром у больных СРК. Кроме того, данный препарат достоверно устранял запоры у данной группы больных.

В этом исследовании не было прослежено влияние препарата «Тримедат» на диарею. Видимо, из-за того, что выраженность диареи у больных СРК в обеих группах была исходно минимальной. Однако исследование, о котором мы уже говорили (это исследование было выполнено в Китае). Мы видим, что при назначении тримебутина диарею удалось купировать в 81% случаев.

Этот препарат, помимо того, что влияет на моторику, нормализуя ее, еще и может в значительной степени влиять на болевой синдром.

На сегодняшний день мы имеем несколько групп препаратов, которые восстанавливают моторику у пациентов, которые страдают функциональными расстройствами. Это прокинетики, спазмолитики, слабительные препараты, антидиарейные препараты, агонисты периферических опиоидных рецепторов.

Источник

Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

• тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
• не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
• боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
• может сопровождаться тошнотой и рвотой;
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
• клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или щелочной фосфатазы (ЩФ) в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
  • замедленное выведение контрастного вещества из желчных протоков при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) более 45 мин;
  • расширение общего желчного протока более 12 мм;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1–2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ боли «билиарного» типа.

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5–2 раза выше нормы;
  • расширение панкреатического протока при ЭРПХГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле — 5 мм;
  • превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине на 9 мин по сравнению с нормой;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1–2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ болей по «панкреатическому» типу.

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч­нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

• особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
• характер гомогенности полости желчного пузыря;
• характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
• изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
• сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

• увеличение или уменьшение объема;
• неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
• снижение сократительной функции;
• при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
• остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

• тонусе и моторике желчного пузыря;
• тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
• коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
• бактериологическом составе желчи;
• секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

• седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
• транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5–10 мг; Грандаксин — 50 мг 1–3 раза в сутки;
• психотерапия.

• режим питания с частыми (5–6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
• исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
• исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
• показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

• Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7–10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40–80 мг, или 2–4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
• Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
• Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

• дробное питание — 5–6 раз в сутки;
• в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
• в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желче­образовательную функцию печени:

• Фестал — 1–2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
• Холосас, Холагол — 5–10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10–15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

• Одестон — 200–400 мг 3 раза в сутки — 2–3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
• Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

• 10–25% раствор магния сульфата по 1–2 столовые ложки 3 раза в сутки;
• 10% раствор сорбита по 50–100 мл 2–3 раза в сутки за 30 мин до еды;
• средства растительного происхождения.

• Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
• Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

• Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45–60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
• Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
• Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
• Полная элиминация: период полувыведения составляет 9–16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
• Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
• Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
• Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2–4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
• Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
• Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
• Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
• Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

1. Дадвани С. А., Ветшев П. С., Шулутко А. М. и др. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеванию желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: ил.
3. Гальперин Э. И., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М.: Анахарсис. 2006. 448 с.: ил.
5. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис. 2004. 200 с.: ил.
6. Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Издательство «Атмосфера», 2006. 416 с.: ил.
7. Бутов М. А., Шелухина С. В., Ардатова В. Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта / Тезисы V съезда Научного общества гастроэнтерологов России, 3–6 февраля 2005 г., Москва. С. 330–332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Role of biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181–185.
9. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India — The physician’s update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63–70.
10. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Гастроэнтерология. 2001, № 5, с. 1–4.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts with L-type Ca2+ channel in pregnant rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55–60.
13. Малярчук В. И., Пауткин Ю. Ф., Плавунов Н. Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. Монография. М.: Издательский дом «Камерон», 2004. 168 с.: ил.
14. Назаренко П. М., Канищев Ю. В., Назаренко Д. П. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование. Курск, 2005. 143 с.

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник