Можно ли пить финлепсин с похмелья

Финлепсин и алкоголь: последствия совмещения лекарства и спиртного

Эпилептические припадки довольно часто бывают у тех, кто перестал контролировать потребление спиртного.

Наиболее подвержены проявлению неприятных состояний лица, позволяющие себе выпивать суррогаты, технические жидкости, в состав которых входит спирт.

Вместе с судорогами заметны психические расстройства. Обойтись без препаратов в таких случаях невозможно.

Врач выписывает лекарства, снимающие симптомы. Принимая их, некоторые зависимые сталкиваются с рядом осложнений, потому что не отказываются от зеленого змия.

Указанное свойство используют зачастую дома для избавления от зависимости. Рассмотрим, чтобы бывает, если принимать вместе Финлепсин и алкоголь: последствия совмещения лекарства и спиртного действительно опасны.

Об этом стоит знать не только лицам с зависимостью, но и родственникам, контролирующим прием лекарств.

Особенности Финлепсина

Наиболее частой областью использования Финлепсина является лечение эпилепсии. Однако существует ряд других показаний, при которых доктор назначает лекарство.

Финлепсин является противоэпилептическим средством

В их числе невралгия, несахарный диабет, депрессии. Стали использовать средство и для лечения алкоголизма, хотя производитель в инструкции подобное использование не указывает.

Действующие вещества лекарства

На основе вещества карбамазепин выпускаются таблетки Финлепсин, поэтому в аптеке могут предложить аналоги с другими названиями.

Идентичным действием обладают препараты Зептол, Карбалепсин, Карбамазепин, Тегретол.

Лекарство поставляется на рынок потребителю в виде таблеток. Дозировка препарата 200 мг.

Недавно появился Финлепсин ретард. Это пролонгированная форма ранее вышедшего средства, обладающего накопительным эффектом.

Оно действует после отмены за счет аккумуляции в тканях. Предлагаются таблетки 200 и 400 мг. Их удобнее использовать в процессе терапии. Требуется меньшая доза, возможет длительный интервал между приемами.

Кроме основного вещества в препарате имеются вспомогательные компоненты:

1. целлюлоза микрокристаллическая;
2. желатин;
3. стеарат магния.

Фармакологическое действие препарата

Карбамазепин, являющийся главным веществом таблеток, попадая в организм, блокирует натриевые каналы.

Он оказывает на организм действие:

• антидиуретическое;
• антиманиакальное;
• нормотимическое;
• противосудорожное.

Средство признано эффективным для купирования психопатических процессов в состоянии абстинентного синдрома.

Лекарство Финлепсин считается достаточно эффективным в борьбе с судорогами, сопровождающими любое заболевание. Как только действующее вещество начинает себя проявлять, спадают мышечные спазмы, убирается напряжение.

Финлепсин эффективен при психических расстройствах. Здесь учитывается действие лекарства как нормотимика. После приема препарата пациент становится уравновешенным.

Карбамазепин — структурная формула действующего вещества препарата Финлепсин

В его поведении наблюдаются перемены: исчезает агрессия, тревожность, снижается возбудимость. Под воздействием на мозг антидепрессанта стабилизируется настроение. Оно выравнивается у лиц, страдающих навязчивыми мыслями, впадающих в депрессии.

Многим назначается Финлепсин для борьбы с недержанием мочи. Лекарство позволяет нормализовать отток урины, не допуская обезвоженности организма.

В редких случаях препарат используют в качестве анальгетика. Он купирует боль при невралгии.

Взаимодействие Финлепсина и алкогольных напитков

У Финлепсина и алкоголя совместимость недопустимая, так как препарат воздействует на клетки мозга. Предсказать последствия сложно из-за того, что на одном поле встречаются совершенно разные вещества.

Спиртные напитки считаются депрессантами, угнетающими психику. Лекарственное средство обладает противоположным воздействием, являясь сильным антидепрессантом.

Врачи утверждают, что Финлепсин и алкоголь несовместимы из-за разного воздействия на организм

Сначала алкогольные напитки соединяются с действующим веществом и нейтрализуют его, затем реакция продолжается. В результате образуются опасные соединения. На Финлепсин отзывы при алкоголизме оставляются разноплановые. Негативное воздействие отмечается лишь в случаях, когда отказаться от спиртного пациент не смог и нарушил указания инструкции.

Возможные последствия для организма

Для лечения эпилепсии Финлепсин при алкоголизме назначается лишь в том случае, когда пациент может полностью отказаться от спиртного.

При употреблении таблеток и этила одновременно может наблюдаться ряд опасных проявлений:

1. В организме в избыточном количестве начинает образовываться адреналин. Итогом становится повышенная возбудимость, учащение сердцебиения. У пациентов резко повышается АД. Может наступить гипертонический криз. Особо опасно сочетать препарат с вином, содержащим тирамин.
2. У больных становятся частыми судорожные припадки, если препарат будет использоваться для лечения эпилепсии в дни запоев.
3. Больше других органов оказывается под ударом печень. Она не справляется перерабатывать вещества, резко нахлынувшие в организм. Наблюдается отравление токсинами, что приводит в печеночной недостаточности.
4. У лиц, страдающих алкоголизмом, при приеме препарата на основе карбамазепина в коре головного мозга происходят изменения. Появляются мысли о суицидах, четко выражена маниакальная направленность. У больных, имеющих биполярные расстройства, заметны психозы даже после малой дозы принятых алкогольных напитков.
5. Алкогольное опьянение при малой дозе спиртосодержащих напитков наступает практически моментально. Зависимый испытывает проблемы с ориентацией, выполнением движений. Мозжечок перестает координировать действия. Появляется рвота, которая может длиться на протяжении 3 суток.

Даже при случайном употреблении Финлепсина и алкоголя последствия бывают печальными.

Финлепсин и алкоголь вызывают повышение давления и могут стать причиной гипертонического криза

При первых признаках надвигающейся беды необходимо провести реанимационные мероприятия:

• вызывать рвоту;
• провести экстренное промывание желудка;
• принять активированный уголь.

Иногда рвота у пациента не открывается. Тогда рекомендуется употребить слабительное или поставить клизму, чтобы вывести препарат из организма. Чем быстрее оказывается помощь, тем скорее наступает улучшения состояния.

Заключение

Для лечения зависимости существует множество проверенных препаратов.

Не проверяйте на совместимость Финлепсин и алкоголь — отзывы доказывают, что рисковать не стоит.

Если придется лечить препаратом эпилепсию, то надо следить за поведением больного и оградить его от спиртного.

Так удастся избежать осложнений и снять симптомы.

Видео: По-быстрому о лекарствах. Карбамазепин

Источник

Финлепсин и Финлепсин ретард в терапии алкогольного абстинентного синдрома

Финлепсин®
(карбамазепин)

Финлепсин® и Финлепсин® ретард в терапии алкогольного абстинентного синдрома

« Алкогольный абстинентный синдром (ААС) -группа симптомов, вызванных главным образом резким снижением потребления алкоголя 1 »

« ААС — потенциально угрожающее жизни состояние, особенно в сочетании с выраженной гипертонией и кардиомиопатией 1 »

СТАДИИ ААС:

1. Стадия нервного возбуждения.
2. Стадия адренергической гиперактивности.
3. Стадия алкогольного делирия.

КАРБАМАЗЕПИН ВЫСОКОЭФФЕКТИВЕН В 1-Й И 2-Й СТАДИЯХ ААС 1

КАРБАМАЗЕПИН БОЛЕЕ ЭФФЕКТИВЕН чем оксазепам при лечении ААС 1

КУПИРОВАНИЕ
патологического влечения к алкоголю

Наличие эффекта при применении Финлепсина® 2

Отдаленные результаты лечения Финлепсином® длительность ремиссии2

Количество употреблений алкоголя в день после дезинтоксикационной терапии 3

Дозировка Финлепсина® и Радедорма® при терапии ААС 4

Стадии ААС

Терапия

Финлепсин® Радедорм®

Стадия I. Легкий вегетативный с-м алкогольной абстиненции

Источник

Опыт применения Финлепсина для подавления патологического влечения к алкоголю

С. Л. Кравченко, Н. В. Чередниченко,
Научный Центр наркологии МЗ РФ

Финлепсин (карбамазепин) отличается от всех других антиконвульсангов своим широким терапевтическим диапазоном. Он применяется не только для лечения судорожных и психомоторных (так называемых «височных») форм эпилепсии, но и при тригеминальной невралгии, при дисфорических состояниях, при острых шизофренических психозах с полиморфной аффективной симптоматикой, при алкогольном делирии и алкогольном абстинентном синдроме, а также в качестве антидепрессанта. Последнее связано с его воздействием на эмоциогенные зоны мозга — лимбические структуры. Именно здесь локализуется эпилептиформная активность, которая, по данным ряда авторов, является нейрофизиологической основой патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом.

Мы назначали финлепсин больным алкоголизмом для купирования обострений первичного патологического влечения к алкоголю, возникших у них в процессе стационарного лечения, когда полностью миновали постинтоксикационные и абстинентные нарушения. На этапе активной терапии финлепсином использовался метод плацебо-контроля. Суточные дозы препарата колебались в зависимости от эффекта и переносимости от 200 до 1000 мг. Максимальные дозы назначались лишь в редких случаях. В ходе поддерживающего прогиворецидивного лечения, которое проводилось после выписки больных из стационара, использовались, как правило, минимальные суточные дозы.

Терапевтическое действие финлепсина было изучено у 87 больных (66 женщин и 21 мужчины). Плацебо-терапия назначалась 27 больным (16 женщинам и 11 мужчинам). Давность заболевания у всех была в пределах от 2 до 20 лет, но преобладали средние сроки — от 6 до 10 лет.

Самыми постоянными признаками обострения влечения к алкоголю были относительно малоспецифичные психопатоподобные и аффективные нарушения, сопровождающиеся более специфическими признаками — «алкогольными» сновидениями, представлениями и размышлениями. Все вместе они образуют симптомокомплекс, включающий идеаторный, поведенческий, аффективный и вегетативный компоненты. Выраженность и динамика терапевтического эффекта оценивались по оригинальной методике. В ее основу легло клиническое описание отдельных симптомов, составляющих каждый из компонентов. Каждый симптом в зависимости от его значимости наделен определенным «весом» (от «О» до «3»); сумма «весов» служит количественным выражением влечения и его компонентов.

В целом из 87 больных с обострением первичного патологического влечения к алкоголю, принимавших финлепсин в процессе стационарного лечения, явный положительный эффект, подавление или ослабление влечения, наблюдался у 81 бального (93,6%). При этом у большей части (около 60%) больных этот эффект наступал быстро — в течение 1-2 суток (34,5 %) и 5 суток (6,1%).

Наиболее рельефно благоприятные сдвиги проявлялись в сфере аффективных нарушений, которые находятся как бы «на фасаде» патологического влечения к алкоголю. Так, перед назначением финлепсина малая интенсивность аффективного компонента, оцененная в 1 балл, была у 37,8% больных, средняя (2 балла) — у 29% и большая (3 балла) — у 16,2%; спустя 2 дня соотношение интенсивностей аффективного компонента стало соответственно 16,2% — 5,4% — 0%; на 5-й день соотношение стало 8,1%—0%—0%.

Не менее часто, хотя и не всегда совпадая с аффективными, отмечаются вегетативные стигмы патологического влечения к алкоголю («алкогольные» сновидения, нарушения сна, мимические, вазомоторные и секреторные реакции и др. ). Процентные соотношения больных с интенсивностью вегетативного компонента влечения, выраженной 1,2 или 3 баллами и оцененной а) до, б) на 5-й день лечения финлепсином , изменялисьследующим образом: а) 59,4% — 15,4% —8,1%; б) 2,7% —0% —0%. Эти данные отражают стремительное снижение интенсивности вегетативного компонента влечения.

Поведенческий компонент симптомокомплекса патологического влечения к алкоголю (стремление к досрочной выписке, уклонение от лечения, просьбы о дополнительном лечении, недовольство режимом, конфликтность, враждебность к тем, кто навязывает трезвость, смакование алкогольных сюжетов, попытки выпить спиртное, взбудораженность, суетливость и др. ) наблюдался гораздо реже — всего лишь у 40% больных. Его терапевтическая динамика отличается от динамики аффективного и вегетативного компонентов: в первую очередь устраняются легкие формы поведенческих нарушений и лишь затем — тяжелые и средние. Процентные соотношения больных р разной интенсивностью поведенческого компонента а) до, б) на 3-й день 150 и в) на 5-й день лечения финлепсином таковы: а) 17,5%—11,1%— 11,1%; б) 0% — 7,4% — 4,7%; в) 0% — 4,7% — 0%. Объяснением тому может служить известная клиническая закономерность: патологическое влечение к психоактивным веществам оформляется и реалипуется через личность бального.

Это особенно касается поведенческих аспектов влечения, которые, следовательно, отражают также и относительно стойкие личностные особенности. По-видимому, сравнительно лелсие поведенческие нарушения, наблюдавшиеся у ваших бальных, в меньшей мере коренятся в личностной структуре и потому быстрее уступают средствам подавления патологического влечения к алкоголю.

Идеаторная составляющая пагологаческого влечеиня к алкоголю (суждения в пользу потребления спиртного, игнорирование очевидных фактов и последствий пьянства, мнение о ненужности и вреде лечения, сомнения в будущей трезвости и др. ) оказалась более податливой к терапии. Этот компонент довольно часто отсутствовал в структуре влечения (он выявлен лишь у 58,6% больных, принимавших финлепсин). Кроме того, его принадлежность к симптоматике влечения далеко не всегда бесспорна и может быть установлена только на основе сочетания с другими признаками целого синдрома. Динамику идеаторного компонента влечения отражают следующие балльные оценки его (% % больных с интенсивностью 1,2 и 3 балла до и на 3-й день приема финлепсина): а) 40,5% — 18,1% —0% б) 23,5%— 0% —0%. Отсюда следует, что «алкогольное мышление», если оно является компонентом патологоческого влечения к алкоголю, обнаруживает большую податливость в отношении лечебного действия финлепсина, т. е. быстро наступают благоприятные перемены в точках зрения и суждениях о пьянстве, отражающих наличие тяги к алкоголю.

Оценив одним из трех баллов интенсивность компонентов патологического влечения к алкоголю у каждого больного, а затем помножив эти баллы на число бальных — «носителей» каждого балла и сложив полученные цифры, мы определим суммарную оценку интенсивности каждого компонента. Разделив на общее количество изучаемых больных, получаем среднюю интенсивность данного компонента. Разделив ее на общее количество изучаемых бальных, получаем среднюю интенсивность данного компонента в данной группе больных на данный день. Это в свою очередь позволяет графически изобразить динамику и структуру патологического влечения к алкоголю в процессе терапии определенным препаратом.

На рисунках 1 и 2, которые относятся к применению соответственно финлепсина и плацебо отражены все эти изменения. Здесь отчетливо видны групповые различия между больными в динамике компонентов влечения, при этом в группе финлепсина она весьма благоприятна.

Результаты клинических наблюдений были дополнены электроэнцефалографическим обследованием. Применяли так «называемое топографическое картирование мозга (Brain-Mapping). Этот метод компьютерной обработки позволяет извлечь из нативной ЭЭГ информацию, недоступную для рутинного анализа. Так, исследователями уже получены паттерны (карты распределения) мозговых волн, коррелирующие с шизофренией, депрессией, слабоумием; изучаются различные уровни активности психической деятельности и эффективность психофармакотерапии (Аршавский В. В., 1994, Стрелец В. Б., 1990, Уварова Л. Г., 1991, К. Maurer, 1988).

В свете этих данных с помощью топографического картирования мы сделали попытку дополнительно верифицировать эффективность подавления патологического влечения к алкоголю.

Были обследованы 15 пациентов (5 мужчин и 10 женщин) с давностью алкоголизма от 5 до 10 лет. Возраст испытуемых колебался от 20 до 53 лет. Изучаемая группа состояла из пациентов, у которых обострение влечения к алкоголю возникло в период пребывания в стационаре. В работе использовалась компьютерная программа «Нейрокартограф» научно-медицинской фирмы «МБН» (Москва).

Больному при закрытых глазах поочередно предъявляли неспецифический и специфический «алкогольный» (запах спирта) обонятельный раздражители. Проводился частотный анализ ЭЭГ в 6 стандартных диапазонах (дельта, тета-1, тета-2, альфа, бета-1 и бета-2) до и после предъявления стимулов. Изучали топографические карты распределения волновой активности головного мозга (спектр мощности частот). Исследование проводили до и после курса лечения финлепсином.

Особое внимание мы уделили анализу ритмов низких частот, которые, как известно, могут быть отражением эпилептиформной активности мозга, сопровождающей обострение патологического влечения к алкоголю.

У подавляющего большинства больных (11 из 15) в фоновой ЭЭГ были обнаружены выраженные в той или иной степени медленные колебания в дельта и тета диапазонах. Топография зон активности тяготела к затылочным и париетальным отделам полушарий.

Предъявление стимулов разнонаправленно меняло мощность и топографию медленных колебаний в зависимости от раздражителей у разных больных. Исчезновение симптомов влечения к алкоголю сопровождалось уменьшением выраженности медленных колебаний и ослаблению его реактивности. У больных без признаков патологического влечения паттерн мозговых волн практически не отличался от такового у здоровых лиц.

Полученные данные являются предварительными. Они демонстрируют достаточную чувствительность топографического картирования как инструмента для поиска электрографических коррелятов патологического влечения к алкоголю и его динамики под влиянием терапии.

Рис.1
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении финлепсином

Рис. 2
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении плацебо

Финлепсин — Досье препарата

Источник