Лекарственный паркинсонизм чем лечится

Паркинсонизм

Паркинсонизм или синдром Паркинсона – это патологическое состояние, которое проявляется скованностью в движениях, непроизвольным дрожанием конечностей и головы, постоянным мышечным гипертонусом. Как правило, паркинсонизм связывают с различными органическими патологиями головного мозга.

Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – болезнь считается самостоятельным заболеванием со схожими симптомами. А паркинсонизм – это синдром, который может развиваться вторично (например, после воздействия токсинов, черепно-мозговых травм).

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

• Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
• Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
• Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
• Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
• При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
• Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
• Снижается мимическая активность.
• Речь становится тихой, монотонной.
• У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
• Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
• Кожа становится сальной.
• Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
• Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

• Первичная консультация — 4 000
• Повторная консультация — 2 500

Записаться на прием

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

• Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
• Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

• Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
• Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
• Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
• Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
• Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
• Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Диагностика

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

• Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
• Усиливается ли тремор в покое?
• Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
• Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
• Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
• Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
• Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Рекомендуются следующие методы лечения:

• Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
• Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
• Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
• Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
• Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
• Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Источник

Лечение болезни Паркинсона

Поддержание двигательных функций зависит от двух основных составляющих: успешной лекарственной терапии и адекватной физической активности. Лекарственная терапия, прежде всего, направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате поражения клеток черной субстанции. В настоящее время для лечения болезни Паркинсона применяются 6 групп лекарственных средств:

• ​ Леводопа (L-ДОФА) – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, способен проникать в головной мозг. В клетках мозга в результате ферментативной реакции леводопа превращается в дофамин, восполняя его дефицит и нормализуя взаимодействие клеток глубинных структур мозга.
• Агонисты дофаминовых рецепторов имеют похожую на дофамин химическую структуру и за счет этого способны компенсировать дефицит дофамина, стимулируя его рецепторы.
• Ингибиторы моноаминоксидазы В блокируют распад высвободившегося в синапсы дофамина и тем самым усиливают и продлевают его действие.
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы подавляют распад в организме принятой пациентом леводопы, удлиняя период ее действия.
• Амантадины блокируют обратный захват дофамина и норадреналина, но их основной лечебный эффект может быть связан с блокированием глутаматных рецепторов.
• Холинолитики нормализуют нарушенное в глубинных структурах мозга соотношение между ослабленным дофаминергическим и усиленным холинергическим действием.

​ К сожалению, на сегодняшний день нет средства, которое бы доказательно защищало клетки мозга от патологического процесса (т.е. обладало нейропротективным действием) или способствовало их восстановлению, однако такие средства, как ингибиторы моноаминоксидазы В, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, обладают нейропротективным потенциалом, выявленным в исследованиях на животных и культурах клеток, но не подтвержденным пока в клинических испытаниях.

​ Выбор препарата для начального и последующего лечения, его дозу, число приемов в день, комбинацию лекарств определит только Ваш лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей Вашего заболевания.

​ Все последующее лечение должно проводиться под наблюдением Вашего врача, который оценит его эффективность и безопасность. К сожалению, все препараты имеют побочные эффекты, некоторые из них делают тот или иной препарат нежелательным или противопоказанным именно для Вас. Весь возможный спектр побочных действий отражен во вкладыше-инструкции к препарату.

Чтение этого списка некоторых пациентов повергает в «ступор», однако надо понимать, что понастоящему опасные препараты не допускаются в клиническую практику, а большинство указанных во вкладыше побочных эффектов встречаются крайне редко. В любом случае польза, которую вы извлекаете из приема препарата, как правило, на порядок выше той опасности, которую создают побочные действия. Конечно, из этого правила есть исключения, о которых хорошо знают врачи, выписывающие Вам тот или иной препарат. И тем не менее, если при знакомстве со вкладышем у Вас появились сомнения в безопасности данного препарата для вас, посоветуйтесь со своим врачом.

​ В настоящее время выпускаются противопаркинсонические средства, которые можно принимать один раз в день, что делает лечение более удобным. Тем не менее, многие средства вам придется принимать несколько раз в день, а с учетом необходимости приема сразу нескольких лекарств схема лечения может быть достаточно сложной.

​ Чтобы не забывать принимать каждый из препаратов в отведенное для него время (а это очень важно для успеха лечения), мы рекомендуем приобрести специальную пластмассовую планшетку с несколькими отделениями (таблетницу) или просто воспользоваться пустыми пузырьками от лекарств. В зависимости от того, как часто врач назначил вам лекарство в течение дня, на каждом пузырьке вы пишете, например: «утро», «день», «вечер», или «8, 12, 16, 20 часов». Лекарства в эти пузырьки Вы или Ваши близкие кладете накануне вечером, практически исключая таким образом неправильный прием лекарств. На напоминание о необходимости приема препаратов в нужное время можно запрограммировать современные «умные» телефоны, планшеты и другие электронные приборы.

У некоторых больных противопаркинсонические лекарства вызывают тошноту, а иногда и рвоту. Как правило, тошнота и рвота вызываются не раздражением желудка, как считают многие пациенты, а стимуляцией особого участка мозга – так называемого «рвотного центра», который содержит дофаминовые рецепторы. В течение 2 нед. рецепторы рвотного центра обычно адаптируются к принимаемому вами дофаминергическому средству, и ощущение тошноты проходит. Для уменьшения тошноты в начальный период лечения или после существенного увеличения дозы лекарства следует принимать во время или сразу после еды. В последующем некоторые препараты (в первую очередь леводопу) следует принимать на пустой желудок – при таком приеме их действие усиливается, наступает быстрее и длится дольше. Если тошнота препятствует приему назначенного препарата, врач порекомендует вам принимать в течение 2–3 нед. домперидон (Мотилиум), который заблокирует рецепторы рвотного центра, но при этом не усилит симптомы паркинсонизма.

Напомним, что другое популярное противорвотное средство метоклопрамид (Церукал) противопоказано при болезни Паркинсона, так как способно усугубить ее проявления.

​ Других побочных эффектов лекарств, как и тошноты, также не следует бояться, поскольку все они могут быть ликвидированы при изменении дозы лекарства или замене препарата лечащим врачом.

Напомним о некоторых относительно частых побочных эффектах, встречающихся при приеме тех или иных противопаркинсонических средств.

​ При приеме амантадина и агонистов дофаминовых рецепторов может появляться «мраморная» окраска кожи предплечий и кистей или отеки голеней и стоп. При снижении дозы или отмене препарата данный побочный эффект проходит.

Холинолитики (такие как Циклодол) противопоказаны при закрытоугольной глаукоме и гиперплазии предстательной железы, а также лицам пожилого возраста.

​ При превышении индивидуально переносимой дозы холинолитики вызывают «затуманивание» зрения, сухость во рту, запоры, затруднение при моче испускании (у мужчин), нарушение внимания и памяти, беспокойство и галлюцинации.

Следует отметить, что галлюциноз обычно возникает на фоне тяжелого течения заболевания и может быть спровоцирован практически любым противопаркинсоническим средством, однако в наименьшей степени это свойство обнаруживается у препаратов леводопы, которые обычно остаются в схеме лечения пациентов, имеющих предрасположенность к психотическим расстройствам, тогда как другие препараты приходится поэтапно отменять.

​ Одним из универсальных приемов, к которым прибегают врачи для уменьшения риска побочных эффектов, является титрование дозы: первоначально тот или иной препарат назначается в минимально возможной дозе, а затем дозу постепенно в течение нескольких недель доводят до эффективной при условии хорошей переносимости препарата. При этом дозу препарата стараются ограничить, добиваясь не полного устранения симптомов, а достаточного функционального улучшения, позволяющего больному продолжить работу или сохранить независимость в быту.

Источник

Лекарственный паркинсонизм

Что из себя представляет лекарственный паркинсонизм?

Лекарственный паркинсонизм — заболевание вторичного паркинсонического синдрома ятрогенной природы, которое начинается в результате употребления определенных медицинских средств. Клинические показания схожи с проявлениями непосредственной болезни Паркинсона. Главными тонкостями представленного недуга считается подострое возникновение, одинаковый план симптоматики и стремительное развитие. В качестве диагностики специалисты в сфере неврологии прибегают к детальному сбору анамнеза, мониторинг нервной системы, а также используют особые клинические тестирования инструментального характера: магнитно-резонансное сканирование, электроэнцефалограмное обследование, РЭГ и УЗДГ.

Для терапии лечащий врач устраняет их списка разрешенных фармакологических препаратов возбудитель, оказывающий непосредственное влияние на организм пациента. Лечение осуществляется за счет приема холинолитиков, витаминных комплексов, а также исходя из показаний больного могут предписать антипаркинсонические компоненты.

Краткие сведения

Согласно среднестатистическим оценкам распространенным подобной патологии стоит второй в списке после болезни Паркинсона. В результате проведенных исследований, ученые выяснили, что практически в 40% у населения выявляют ЛП из всех случаев. Описываемый аномальный процесс часто встречается у людей, страдающих от нейролептических заболеваний и проявляется в 10-25% поражений, вызванных употреблением препаратов нейролептического характера. В группе риска находится население, перешагнувшее возрастную отметку в 60-80 лет. Наиболее подвержены таким расстройствам представительницы женского пола.

В современной медицинской практике обследования отклонения от нормы считается достаточно актуальным вопросом, так как во многих ситуациях все признаки ЛП по ошибке объясняются в качестве новой болезни или преписываются к последствиям естественных условий старения человека. По данным полученным после проведения опросов среди докторов выяснилось, что предписывание компонентов антипаркинсонического эффекта взамен устранение провоцирующего компонента происходит в более 35% случаев. Поэтому очень важно выбрать квалифицированного и профессионального эксперта в области неврологии.

Основные источники лекарственного паркинсонизма

Этиопричиной, которая провоцирует лекарственную формы ПС, выступает длительное применение медсредств, обладающих блокирующим действие на рецепторы, занимающиеся выработкой гормона дофамина. Обычно, ЛП ассоциируется у многих с терапевтическим лечением медикаментов нейролептической природы. Однако, список остальных возбудителей, вызывающих активное течение заболевание, обладает большим перечнем. К нему относятся:

• Симпатолитики центрального применения — используется в качестве терапевтического приема при гиперкинезе и прочих вариантах таких патологических процессов (провокационное влияние описываемого недуга происходит вследствие истощения запасов дофамина в полостях синаптических отделов).
• Метоклопрамид — часто предписывается специалистами при регулярной рвоте (обладает структурной схожестью с препаратом хлорпромазин, которые оказывает блокирующее действие на постсинаптические окончания дофаминовых рецепторов).
• Антагонисты кальция — сопровождают блокировкой дофрецепторов, снижением количества медиатора в пресинаптических отделах (в итоге у больного начинается нехватка дофпередачи).
• Антиконвульсанты — несут неблагоприятное токсическое влияние на гормональные структуры.
• Другие разновидности медицинских элементов — существует редкие варианты развитие ЛП при приеме некоторых компонентов, например: амиодарона, фенитоина и т.д.

Вероятные случаи осложнений в лечении могут появиться в ситуации, когда больной долгое время использовал большие дозировки описываемых веществ. Помимо этого, к непосредственным факторам заболевания, относят провоцирующие факторы, обладающие способность значительно увеличивать степень прогрессирования. К таким возбудителям относят:

• Присутствие у пациента расстройств экстрапирамидной природы.
• Генетическая предрасположенность.
• Наличие депрессивного состояния.
• ВИЧ-инфицирование.

К группе высокого риска медики отнесли людей преклонного возраста женского пола, имеющие некоторые болезненные очаги, больных с ограниченной формой аномалии мозга (например, после перенесения инсульта, ЧМТ, дегенеративных нарушений и прочее).

Механизм возникновения

Вышеперечисленный перечень фармакологической продукции в любом случае вызывает тормозящий эффект на дофаминергический участок головного мозга. Основное место занимают механизмы, провоцирующие блокировки D2-рецептора стриатума, сбои в выработке гормона из зоны пресинаптического плана. В итоге получается, что в организме человека начинается преобладание ацетилхолиновых процессов, которые в большом количестве активируют ядро хвостатой формы. Последний пункт оказывает притормаживание двигательной среды, что заметно в виде снижения числа, скорости и амплитуды активного образа жизни. Согласно проведенным анализам ученые выяснили, что клиническая картина представленного патологического процесса начинается во время блокировки более 75% рецепторов.

Также, не стоит забывать про наследственную предрасположенность к скрытой нехватке гормона, проявляющейся во время дополнительных влияний дофаминбокираторов из применяемого медикамента.

В чем проявляется лекарственный паркинсонизм?

Инкубационный период начала развития подобного явления составляет от нескольких суток до месяцев. Практически в 90% поражений ЛП берет начало в первые три месяца терапевтических мероприятий. Так как распознавание первых признаков является трудным процессом, то пациента продолжает употреблять назначенные лекарства, что в итоге вызывает возрастании симптомов болезни. Клинические показания аналогичны с жалобами при Паркинсоне. Зачастую, в определенных ситуациях единственной проблемой является наличие гипокинезии. Помимо этого специалисты выделяют такие симптомы:

• Общая слабость всего тела.
• Снижение двигательной активности тела и мимики лицевой области.
• Отсутствие содружественных колебаний.
• Вялая способность к жестикулированию.
• Нарушения координации в запястье.
• Изменение походки.
• У некоторых происходить оцепенение во время передвижения.
• Образование ригидности мышечных районов.
• Формирования типичного тремора покоя.
• Дрожание рук и ног, подбородочного отдела и периоральной части.
• Вероятность появления тугоухости и некоторых разновидностей когнитивных проявлений.

Последствия

При поражении организма ЛП у пожилых людей начинается усугубление общего состояния здоровья. Пенсионеры в результате неустойчивости постурального типа часто падают, вследствие чего получают разные травмирования и повреждения (в некоторых случаях даже переломы, так как у многих развивается остеопороз). При пренебрежении всеми симптомами аномалии начинается распространение поражения на двигательные элементы, что может вызвать полную невозможность самостоятельно двигаться. Кроме того, врачи диагностируют снижение позитивного настроя и формирование замкнутости, которые перетекают в депрессивное состояние.

Диагностические методики

Обследования при данном расстройстве обладают некоторыми сложностями, вызванные из-за возрастной категории пациентов. Это связано с тем, что в старческом периоде у человека часто проявляются разнообразные процессы нейродегенративной природы, что собственно говоря, и вызывает проблемы при анализе ЛП. Главной целью доктора является выяснение, какие именно употреблялись средства и особенности симптомов. Диагностика включает в себя:

• Сбор анамнеза, который проводится во время консультации и изучения медкарты.
• Тестирование фармакотерапии.
• Стандартный осмотр.

Инструментальные приемы также помогают в выяснении причин и составлении диагноза:

• Выписывается направление на ЭЭГ.
• Совершается проверка состояния церебральной гемодинамики с помощью таких исследований, как РЭГ и УЗДГ, а также дуплексной оценки сосудов мозга.
• МР-сканирование.

Отличительными чертами представленного отклонения считается подострый дебют, который в последствии вызывает развитие проявлений, нормализация или регресс жалоб после исключения клинического препарата, симметричности дисфункции двигательного плана, комбинация похожих симптомов Паркинсона с другими видами ЛД, проблемы с щитовидкой.

Варианты лечения

Как уже сообщалось ранее, главным правилом при избавлении от ЛП является полное устранение из организма больного провоцирующего фактора. В случае, если человеку нельзя отменить прием данного препарата обсуждается вопрос о уменьшении дозы или замены аналогичным средством, который имеет не такое гормональное воздействие. Также, медики предписывают следующую терапию:

• Холинолитики.
• Компоненты, направленные на остановку синдрома.
• Витаминные комбинации, в частности B6 и E.

1. Лекарственный паркинсонизм: возможности минимизации риска/ Нодель М.Р.// Нервные болезни. – 2015 — №3.

2. Лекарственный паркинсонизм/ Левин О.С., Шиндряева Н.Н., Аникина М.А.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 — №8.

3. Паркинсонизм: клинико-эпидемиологические аспекты и состояние амбулаторной помощи на региональном уровне: Автореферат диссертации/ Докадина Л.В. – 2004.

Источник