Лекарственный делирий что это такое

Лекарственный делирий что это такое

Частная психиатрия

Делирий в наиболее типичной форме был описан К. Либермайстером (1886) с выделением нескольких стадий:

1. Начало первой стадии характеризуется тем, что к вечеру и, особенно, к ночи у больных появляется общая взбудораженность. Оживляются и ускоряются речь, моторика, мимика. Больные говорливы, неусидчивы, речь у них временами становится непоследовательной, иногда даже бессвязной. У больных резко расстраивается сон, возникают наплывы образных, чувственно-наглядных, иногда сценичных представлений и воспоминаний. Движения преувеличенно подчеркнуты. Наблюдается общая гиперестезия, больные крайне чувствительно реагируют на все раздражители, прежде всего у них резко обострены тактильные ощущения — любое прикосновение заставляет их вздрагивать. Наблюдаются обострение внимания, изменчивость настроения. Беспокойство и боязливость могут сменяться эйфорией. У некоторых пациентов уже в первой стадии делирия могут возникать эпизоды зрительных иллюзий, единичных галлюцинаций.

2. Во второй стадии на фоне усиления тревожности и беспокойства вначале появляются зрительные иллюзии, в основном, парейдолические, а затем зрительные галлюцинации, происходит нарушение ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке при сохранности сознания своего «Я», сохранности ориентировки в собственной личности. Появление галлюцинаций сопровождается усилением страха. Преобладают истинные зрительные галлюцинации, но к ним часто присоединяются слуховые, тактильные, термические, обонятельные. Больные видят вокруг себя каких-то страшилищ, зловещие фигуры, искаженные ужасом лица людей, уродливые «рожи», звериные морды — оскаленные, свирепые. В других случаях появляются «видения» полчищ мелких зверушек, мышей, крыс, различных насекомых — тараканов, пауков, кузнечиков и др. В окна «заглядывают» чьи-то пугающие морды, в углах комнаты стоят скелеты, мертвецы «машут руками». Галлюцинации при делирии отличаются конкретностью, образностью, эмоционально ярко переживаются.

3. В третьей стадии наступает полная бессонница, галлюцинаторные расстройства нарастают, эпизодически возникающая изменчивость аффекта («боязливая веселость») уступает место нарастающему страху и даже ужасу перед развивающимися устрашающими зрительными и слуховыми галлюцинациями. Правда, галлюцинации слуха не столь массивны, как зрительные: слышатся крики, выстрелы, пальба, брань, угрозы. «Голоса» звучат снаружи, с улицы, из-за стены, иногда из вентиляционных отверстий, из-под пола; часто больным кажется, что «голоса» идут от кого- либо из окружающих; характерно, что «голоса» обычно направлены к самому больному, говорят не о нем, а прямо ему, например: «Ты скотина, мерзавец, в тюрьму тебя за то, что ты натворил, все равно тебя прикончим, тебе конец, ты уже мертвец!» и т. д. Почти постоянно в картине делирия наблюдается двигательное возбуждение с преобладанием суетливости, больные пытаются бежать от угрожающих им слов и звуков, могут пытаться выпрыгнуть из окна, или, наоборот, стараются защититься от «нападающих голосов», баррикадируют двери комнаты, прячутся в дальние углы, кричат от ужаса перед надвигающейся смертельной опасностью в виде различных чудовищ. Поведение делириозных больных состоит из отдельных актов, является реакцией на то или иное галлюцинаторное переживание. Они вскакивают с постели, куда-то стремятся, громко поют, хохочут, наливают вино из воображаемой бутылки. К вечеру двигательное беспокойство, как правило, усиливается в связи с усилием галлюцинаций, принимающих в это время устрашающий характер. При этом возможны агрессивные поступки, покушения на самоубийства.

Больной Р., 34 лет. Стал выпивать с 18 лет, после армии, через восемь лет появились запои, сформировался абстинентный синдром, стал пить водку, в сутки мог выпить до 1 литра, выпивал ежедневно. Нежиданно, находясь в состоянии опьянения, упал на улице и сломал бедренную кость, из-за чего был госпитализирован в травматологическое отделение, к больному было применено скелетное вытяжение. Из-за невозможности продолжать принимать алкоголь у больного был выражен абстинентный синдром: тремор рук, сердцебиения, тахикардия, потливость, выраженная тревога, нарушения сна. Во время обхода врача-травмотолога, заметил что на истории болезни нарисован «черт», хотя лист был абсолютно чист (проба Рейхарда). На третий день вечером заметил, что «трещина на стене стала змеей, потолок начинает двигаться»; видел мелких насекомых зеленого и коричневого цвета, которые ползали по нему, ощущал во рту «проволоку», которую пытался размотать. Затем увидел «черта», который пришел за ним. Слышал его голос, который ругался на него за пьянство, осуждал его образ жизни. Активно вступал с ним в дискуссию, спорил, кричал. При осмотре не смог правильно назвать время и место своего нахождения, но при этом помнил автобиографические сведения (свое имя и возраст). На фоне лечения антипсихотиками состояние больного улучшилось, психотические симптомы купировались. О событиях периода делирия сохранил лишь фрагментированные воспоминания.

Источник

Архив

Делирий как медицинское состояние впервые был описан еще Гиппократом, для него характерны нарушения сознания, ориентации, памяти, мышления, восприятия и поведения. Начало делирия острое, а течение имеет волнообразный характер. Он может проявляться в гиперактивной, гипоактивной или смешанной форме у половины госпитализированных пациентов, страдающих деменцией, и связан с неблагоприятным прогнозом. Несмотря на клиническое значение, делирий зачастую не распознается, а клиническая симптоматика приписывается деменции или депрессии.

Клинические особенности

Симптомы делирия, как правило, развиваются на протяжении нескольких часов или дней, но могут возникать и внезапно. При постепенном начале пациенты жалуются на преходящую утомляемость, снижение концентрации внимания, раздражительность, тревогу или депрессию. Могут наблюдаться когнитивные расстройства, гиперчувствительность к свету и звукам. Как правило, отмечаются расстройства сна и сонливость днем. Нарушения ночного сна — пробуждение после красочных сновидений и кошмаров в состоянии дезориентации и возбуждения — могут стать первым признаком делирия. Пребывая в состоянии сонливости днем, пациенты плохо различают сновидения и реальные ощущения.

Спутанность сознания является ведущим симптомом делирия, данное состояние выявить довольно сложно. Ясперс выделяет два основных типа нарушений сознания: 1) снижение уровня сознания (состояние между сознанием и обмороком) и 2) спутанность сознания с элементами психических нарушений и галлюцинациями. Согласно DSM-IV к нарушениям сознания относятся снижение ясности сознания, способности сосредоточения, поддержания и переключения внимания. Традиционно клиницисты оценивают сознание по ответу на раздражитель: гиперактивный (больной излишне оживлен) — чрезмерно реагирует на раздражители, пуглив; активный (норма); летаргический (дремлет, но легко просыпается) или коматозный (не просыпается). Количественно оценить состояние сознания позволяет шкала комы Глазго.

Сложности с избирательной концентрацией внимания на определенных внешних стимулах нарушает когнитивные процессы — если внимание переключается быстро и непроизвольно, то нарушается регистрация новой информации, что приводит к дезориентации и дефициту памяти. Заметны нарушения мышления — мысли становятся нелогичными или причудливыми, пациенты не способны адекватно произвести выбор, принять простое решение и обслужить сами себя. Снижается критика и способность к осознанию ситуации. Содержание мыслей может быть очень бедным и стереотипным или наоборот — богатым образами и фантазиями. Часто снижено абстрактное мышление и выражена мания преследования, отмечаются нарушения способности считать.

Читайте также:  Ноет печень народные средства

Часто нарушается функция речи — она становится медленной, плохо организованной, бессвязной и неуместной, больной отмечает трудности в подборе слов. Больные пишут неохотно и с ошибками.

Нарушается как кратковременная, так и долговременная память, конфабуляции наблюдаются у 8–15% пациентов и касаются поступков, которые пациент никогда не делал, зачастую больные принимают чужих людей за родственников, в тяжелых случаях больные настолько дезориентированы, что не способны осознать, дома они или нет, одеты или нет, и даже лежат они либо стоят.

Помимо гиперчувствительности в продромальной фазе, нарушения восприятия могут прогрессировать до дисторзий, иллюзий и галлюцинаций. Отмечается макро- и микропсия, неподвижные объекты кажутся движущимися, возможно ощущение деформации тела. К иллюзиям относятся, к примеру, восприятие пятен на полу как ползающих насекомых. Зрительные галлюцинации возникают, как правило, только ночью, они разнообразные — от простых вспышек до видения различных животных и людей. К слуховым галлюцинациям относятся простые звуки, музыка, голоса, реже наблюдаются тактильные галлюцинации. Пациенты с делирием воспринимают галлюцинации как реальность, и ответ на них может даже угрожать их жизни.

У больных с делирием возможны три варианта психомоторных нарушений: гиперактивность, гипоактивность и смешанные формы поведения. Гиперактивный делирий встречается у 15–21% пациентов, характеризуется возбуждением, вегетативной гиперактивностью — потливостью, тахикардией, расширением зрачков, сухостью во рту, тремором. Гипоактивный делирий сложнее диагностировать вследствие стертости или отсутствия клинической симптоматики, он развивается у 19–70% больных. Смешанные формы наблюдаются у 43–56% больных, только незначительная доля пациентов (4–14%) не страдает психомоторными нарушениями. У некоторых больных отмечается недержание мочи и кала.

Поведенческие нарушения представляют угрозу — возбуждение сопровождается риском перелома бедра или сердечно-сосудистого коллапса. Следствием галлюцинаций или маний может стать суицидальное поведение. У гипоактивных пациентов имеет место угроза дегидратации, алиментарного истощения и пролежней.

Страх, тревога и депрессия являются частыми симптомами делирия. Они имеют различные причины, часто зависят от характера основных заболеваний внутренних органов и хирургической патологии, личности больного, преморбидных нарушений психики, отношений больного с семьей и недавних событий в его жизни.

Течение делирия может стать непредсказуемым — в ряде случаев симптомы интермиттирующие, видоизменяются на протяжении суток с ухудшением в ночное время. Во время “светлых промежутков” дееспособность пациента возобновляется.

Распространенность

Делирий — частое патологическое состояние у пациентов пожилого возраста. На время госпитализации (по любому поводу) 15–20% больных пожилого и старческого возраста соответствует критериям группы риска делирия. В период пребывания в стационаре делирий развивается, по данным разных авторов, с частотой от 5 до 20–30%. У пациентов общего хирургического профиля, относящихся к группе риска, частота делирия составляет 10–15%, после вмешательств на открытом сердце его частота достигает 30%, а при переломах бедра — 50%. Среди лиц, находящихся в домах престарелых, частота делирия составляет 1–2%. В целом, только в США делирием страдает более 2,3 млн. лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Этиология делирия неизвестна, достоверно, она является комплексной, не исключено также влияние провоцирующих факторов на восприимчивых больных, с состояниями, способствующими делирию. Также до сих пор не изучен патогенез. При данной патологии структурных изменений в головном мозге не наблюдается, результаты нейровизуализационных исследований противоречивы. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) наблюдается замедление основной кортикальной активности, появление дельта- и тета-волн, коррелирующих со степенью когнитивных нарушений, но не являющихся специфическими. Эффективность оксигенотерапии свидетельствует, что одним из механизмов может быть нарушение окислительного метаболизма мозга. Нейрофизиологические исследования свидетельствуют о дисфункции префронтальной и височно-теменной коры, подкорковых структур, таламуса, базальных ганглиев, особенно в недоминирующем полушарии. К ведущим патогенетическим факторам относятся нарушения нейротрансмиссии, воспалительный процесс и хронический стресс.

Получены доказательства, что делирий может быть связан с нарушениями холинергических систем. Антихолинергическая интоксикация, приводящая к поведенческим и ЭЭГ-проявлениям делирия, может стать обратимой под воздействием ингибиторов холинэстеразы. Гипоксия и гипогликемия уменьшают синтез ацетилхолина. Антихолинергическая активность сыворотки связана с делирием у пациентов с патологией внутренних органов и хирургическими болезнями, а также с электросудорожной терапией. Она также связана с когнитивными нарушениями у лиц старческого возраста (находящихся в домах престарелых).

Дофаминергическая гиперактивность также может способствовать делирию в связи с влиянием на выброс ацетилхолина. Леводопа может провоцировать делирий, тогда как антагонисты дофаминовых рецепторов (антипсихотики) позволяют эффективно купировать его симптомы. При этом меньше доказательств в пользу участия в патогенезе таких соединений, как норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, серотонин и тому подобное.

Делирий может быть связан с влиянием на центральную нервную систему цитокинов, таких как интерлейкины-1, 2, 6, α-фактор некроза опухолей, интерферон. Они усиливают проницаемость гемоэнцефалитарного барьера и нарушают нейротрансмиссию. Клинические и ЭЭГ-признаки делирия описаны у пациентов, получавших α-интерферон. Делирий встречается у половины больных с запущенным раком, лечившихся интерлейкином и лимфокин-активированными Т-киллерами.

Читайте также:  Какие лекарственные травы алтая

Гиперкортицизм при хроническом стрессе оказывает неблагоприятное влияние на 5-HT1A рецепторы гиппокампа, чем способствует делирию. В целом, клиническая гетерогенность и мультифакториальная природа делирия свидетельствуют о возможном участии множественных патогенетических механизмов.

Факторы риска

Мощнейшим фактором риска делирия является деменция, которой страдает 25–75% больных, наличие деменции повышает риск делирия в 5 раз. Изучение метаболизма головного мозга засвидетельствовало, что деменция и делирий являются скорее двумя элементами единого континуума когнитивных расстройств, нежели полностью обособленными заболеваниями.

Риск делирия также выше у больных с тяжелой соматической патологией, сопутствующими психическими заболеваниями, нарушениями двигательных функций (иммобилизацией). Факторами риска являются также мужской пол, гипернатриемия, нарушения зрения и слуха. Способствовать развитию делирия могут изменения обстановки в комнате, где живет пациент, отсутствие часов и тому подобное.

Практически все классы лекарственных средств потенциально могут стать причиной делирия. Наиболее важными из них являются антихолинергические препараты, седативные-снотворные агенты и наркотики. Восприимчивость зависит от наличия деменции, типа и тяжести фоновых заболеваний, хотя исследование взаимосвязи антихолинергических препаратов и тяжести делирия не засвидетельствовало дополнительного влияния деменции. Риск возрастает при одновременном назначении более трех средств.

Среди хирургических больных риск делирия связан с деменцией, низким сердечным выбросом, гипотензией и анемией в периоперационном периоде, послеоперационной гипоксией, применением антихолинергических средств, катетеризацией мочевого пузыря. Тип анестезии (общая или местная) не влияет на риск.

Диагностика

В клинической практике имеет место гиподиагностика делирия. Основными причинами являются “пропуск” делирия при отсутствии возбуждения и галлюцинаций, а также волнообразное его течение (на момент обследования приходится “светлое окно”). Поэтому необходима тщательная документация состояния пациента дежурными сестрами, наблюдающими его на протяжении суток.

В таблице 1 представлены диагностические критерии делирия согласно DSM-IV и МКБ. Разработаны структурированные опросники, алгоритмические подходы и оценочные шкалы, помогающие в диагностике делирия: “Confusion Assessment Method”, “Delirium Rating Scale — Revised-98”, “Delirium Symptom Interview”.

Таблица 1. Диагностические критерии делирия по DSM-IV

1. Нарушения сознания (снижение ясности осознания обстановки) с ухудшением способности сосредоточиться, поддерживать или переключать внимание.

2. Изменения когнитивной сферы (дефицит памяти, дезориентация, нарушения речи) или нарушения восприятия, не связанные с наличием и развитием деменции.

3. Патологические изменения нарастают довольно быстро (как правило, на протяжении нескольких часов или дней), с тенденцией к волнообразному колебанию симптоматики на протяжении дня.

4. Существуют доказательства, полученные путем сбора анамнеза, физикального обследования и интерпретации лабораторных данных, что вышеописанные нарушения являются прямым физиологическим следствием системного заболевания/состояния.

Диагностические критерии делирия по МКХ

А. Нарушения сознания и внимания

B. Общие когнитивные расстройства

C. Психомоторные нарушения

D. Сбой цикла сна и бодрствования

E. Эмоциональные нарушения

Клинический диагноз основывается на тщательном сборе анамнеза путем опроса родственников больного или медицинского персонала, под наблюдением которого он находился. Тщательное изучение анамнеза и физикальное обследование проводятся с целью выявления состояний, способствующих возникновению, прогрессированию и поддержанию делирия. Основные группы таких состояний — это медикаментозная интоксикация, нарушения со стороны сердца и дыхания, неврологические расстройства, а также инфекции. Важно помнить, что делирий может быть единственным проявлением тяжелого фонового заболевания!

Прием медикаментов способствует возникновению до 40% всех случаев делирия. Помимо холинолитиков, антихолинергическим эффектом обладают многие средства других групп (дигоксин, фуросемид, циметидин, преднизон). Следует учитывать также возможность отмены алкоголя или седативных средств.

В идентификации пускового фактора помогают лабораторные исследования (сахар крови, электролиты, почечные и печеночные пробы) и поиск скрытой инфекции (например, рентгенография легких). Однако его не удается выявить у 15–25% больных.

Исследование спинномозговой жидкости показано при лихорадке и подозрении на менингит. ЭЭГ также может стать информативной. В одном из исследований частота ложноположительных результатов данного теста составляла 17%, а ложноотрицательных — 22%. Роль нейровизуализации до сих пор не выяснена, целесообразность данного метода исследования сомнительна, за исключением пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и при трудностях с неврологическим обследованием.

Выявить антихолинергическую интоксикацию помогает проба с парентеральным введением 1–2 мг физостигмина (должно наступить улучшение). Однако его безопасность и валидность у пациентов пожилого возраста пока не выяснены.

Дифференциальная диагностика проводится с деменцией и функциональными психическими нарушениями. В табл. 2 представлены критерии дифференциальной диагностики между делирием, болезнью Альцгеймера и деменцией с тельцами Леви. Для клинициста одной из самых сложных ситуаций является внезапное изменение когнитивной сферы и поведения пациента с деменцией, многим из них будет установлен диагноз делирия, “наслоившегося” на деменцию. Однако подобные изменения могут быть вызваны также депрессией или стрессовой реакцией на боль, изменением обстановки и тому подобное. Дифференциальный диагноз затруднен ввиду отсутствия продуктивного контакта с пациентом. Для депрессии характерны аналогичные эпизоды в анамнезе, отсутствие флюктуаций на протяжении суток и преобладание депрессивных ощущений. Для маниакальных состояний также характерен анамнез маний в сочетании с эйфорией/раздражительностью. При обоих состояниях ЭЭГ будет нормальной. При шизофрении сенсорная сфера чистая, галлюцинации, в отличие от делирия, систематизированны, причудливы, не связанны с окружающей средой.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика делирия, болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви

c тельцами Леви

Гиперактивность, активность, заторможенность

Как правило, активность

(продолжительностью несколько минут)

Нарушена (запоминание, кратковременная и долговременная память)

(кратковременная и позже — долговременная память)

Часто, простые или сложные, транзиторные

Часто, сложные, стойкие

Дезорганизация, мания преследования

Ослабленное мышление, мания преследования

Ослабленное мышление, мания преследования

Как правило, отсутствуют

Как правило, нарушен

Как правило, нормальный

Как правило, отсутствует

Чувствительность к нейролептикам

Существенное замедление волн

Как правило, нормальные результаты или определенное замедление активности

Прогноз

Прогноз при делирии у пациентов пожилого возраста неблагоприятный. Он является независимым предиктором удлинения периода функциональной несостоятельности, сроков госпитализации и риска смерти: средняя летальность составляла 16% за 1 месяц и 26% за период 6 месяцев. У многих больных симптомы делирия сохраняются полгода и дольше, фоновая деменция быстро прогрессирует. Последствия делирия находятся в прямой взаимосвязи с тяжестью преморбидного состояния.

Лечение

Основой лечения делирия остается диагностика и лечение состояний, способствующих развитию и прогрессированию делирия. По возможности, дозы психотропных, наркотических или антихолинергических средств снижаются либо перечисленные средства отменяются вообще. По возможности не следует спешить с коррекцией возбуждения антипсихотическими средствами — в первую очередь необходимо уделять внимание оценке состояния больного и поиску причин делирия. Необходимо быстрое и адекватное лечение соматических заболеваний, обеспечение достаточной оксигенации мозга, водно-электролитного баланса, обезболивания и тому подобное. Поддерживающее лечение включает адекватное питание, обеспечение двигательных и психосоциальных нужд, профилактику аспирации, падений и пролежней.

Иногда симптоматика делирия настолько выражена, что жизненно важным является немедленное медикаментозное вмешательство. Антипсихотические средства рекомендуется вводить в минимальных дозах, период лечения не должен быть длительным. В настоящее время нет информации о преимуществах одних антипсихотических средств перед другими, однако целесообразным является применение галоперидола, обладающего относительно слабым седативным, антихолинергическим и гипотензивным действием. Рекомендуемая стартовая доза составляет 0,5 мг. Действие наступает через 10–30 минут, достигая пика через 40 минут (при приеме внутрь — через 4–6 часов). Поэтому не следует повторять введение раньше, чем через 20–30 минут. Иногда для контроля возбуждения необходима быстрая медикаментозная нагрузка с повторным введением препарата в оптимальной дозе каждые 30 минут. Следует избегать средств, угнетающих ЦНС (бензодиазепинов, барбитуратов), поскольку они могут усугублять симптоматику делирия. Исключением является делирий, связанный с отменой алкоголя или седативных и снотворных средств, тогда назначается хлордиазепоксид по 25–50 мг каждые 6 часов или диазепам по 2–5 мг каждые 12 часов (в сочетании с галоперидолом или без него).

В настоящее время недостаточно доказательств, что немедикаментозные мероприятия, к примеру психотерапия, облегчают симптоматику, однако пользу приносит мягкое освещение в комнате пациента, наличие в ней часов и календарей, помощь персонала или родственников в ориентации во времени и пространстве, адекватный подбор очков и слухового аппарата. Важно, что поддержание визуального, вербального и тактильного контакта с родственниками уменьшает поведенческие расстройства. Не следует изменять обстановку в комнате без крайней необходимости. При возбуждении необходима фиксация, альтернативой является постоянный контроль больного.

Систематическое выявление и лечение делирия в условиях стационара (гериатрических учреждений) улучшает прогноз. Интересно, что указанные мероприятия более эффективны в условиях хирургического стационара, нежели в терапевтических отделениях, что может быть связано с пусковыми факторами, например послеоперационной гипоксией, у таких больных состояние можно купировать, в частности, ингаляциями кислорода.

Во многих случаях делирий возникает и сохраняется после госпитализации больных под воздействием таких факторов, как медикаментозная интоксикация, инфекции, необычное окружение; известен и такой феномен, как “психоз отделения интенсивной терапии”. Немедикаментозные мероприятия (поддержка, уменьшение тревожности и тому подобное) снижают риск делирия у хирургических пациентов пожилого возраста на 13–19%. Значительно снижает риск делирия анальгезия, контролируемая пациентом. Больным следует обеспечить комфортные условия для ночного сна и дневной активности. Исследование Inouye S.K. et al. (1999) засвидетельствовало, что целенаправленный подход к пациентам с факторами риска (деменция, иммобилизация, дегидратация, нарушения зрения и слуха, расстройства сна) позволяет уменьшить риск делирия на 40%.

У пациентов пожилого возраста зачастую отсутствует полная совокупность симптомов, характерных для делирия, а имеет место так называемый субсиндромный делирий — один или несколько симптомов, которые могут предшествовать эпизоду делирия, а могут и не прогрессировать до него. Исходные характеристики и последствия лечения таких больных занимают промежуточное место между группами больных с делирием и без его признаков. В настоящее время группа больных делирием считается гетерогенной по этиологии и путям нейротрансмиссии.

Существует три основных пути оптимизации лечения делирия. В первую очередь это разработка средств, влияющих на нейрохимические нарушения при нем. Повышенная холинергическая активность у больных с делирием наталкивает на мысль о целесообразности назначения холинергических препаратов (физостигмин, донепезил) для лечения делирия. Временная ремиссия, которой удается достичь благодаря инъекциям флюмазенила — антагониста бензодиазепиновых рецепторов короткого действия, наводит на мысль о вероятной эффективности аналогичных препаратов более длительного действия. Эффекты миансерина свидетельствуют о возможной целесообразности назначения антагонистов 5HT-рецепторов. Рассматриваются также селективные антагонисты дофамина, влияющие на определенные рецепторы (отдельно на D1, D2, D3 и D4). Можно также получить пользу от средств, улучшающих церебральный кровоток, — противовоспалительных и антитромбоцитарных.

Вторым подходом является снижение сывороточной антихолинергической активности.

Третьей целью исследований является изучение собственно природы делирия и возможное изменение представлений о нем. У многих пациентов симптомы персистируют даже спустя 12 месяцев как на фоне деменции, так и без нее. Такие находки наводят на мысль о том, что у многих пациентов пожилого возраста делирий протекает как хроническое заболевание с периодами обострения, которые, собственно, и проявляются в виде эпизодов делирия. Кроме того, делирий является фактором риска деменции, а она, в свою очередь, — фактором риска делирия, что свидетельствует о взаимосвязи патогенетических факторов упомянутых заболеваний. Поэтому можно сделать вывод, что таким больным требуется тщательный мониторинг и, в случае необходимости, назначение средств, улучшающих когнитивные функции (например донепезила).

Подготовил Игорь Тумак

При подготовке статьи использовались следующие источники:

1. Cole M.G. Delirium in Elderly Patients. Am J Geriatr Psychiatry 12:1, January-February 2004 P 7-21.

2. Inouye S.K. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006;354:1157-65.

3. Anderson D. Preventing delirium in older реople. British Medical Bulletin 2005; 73 and 74: 25-34.

Источник

Оцените статью