Лекарственные средства при травме головы

Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии

Опубликовано в журнале:
«Русский врач» »» № 11 2005г.

Е.С. Чикина, В.В.Левин,
ОAО «Отечественные лекарства»

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2—4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня [3]. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций [4], при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30—40%, а в структуре причин инвалидности — 25—30% [7].

В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.

Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15—30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3—6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики [6].

При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.

Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.

Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил, оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие [1]. Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).

Таблица 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОТРОПИЛА У БОЛЬНЫХ С ЧМТ

П.П.Калинский и соавт. [5] провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая — стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на «появившиеся ощущения прилива сил», уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались у 7 (35%) человек (рис. 1).

По результатам исследования авторами был сделан вывод, что фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении астенического синдрома и вегетативных дисфункций в остром периоде легкой ЧМТ.

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия [7]. По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях [2].

Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.

Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.

Так, М.М. Одинак и соавт. [8] изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа — фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3—4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.

С.Ю.Филиппова и соавт. [11] также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ — от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.

А.Ю. Савченко и соавт. [9] изучали эффективность фенотропила у 33 пациентов от 40 до 60 лет с последствиями ЧМТ в виде ушиба головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной долей. Давность травмы составила от 1 до 3 лет. Оценка неврологической симптоматики проводилась по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии [10], использовались шкалы MMSE [13], EuroQol [12], Госпитальная шкала тревоги и депрессии [14].

На фоне курсового лечения отмечались достоверные (p

Литература:

1. Ахапкина В.И., Воронина Т.А. Спектр фармакологических эффектов фенотропила // Фарматека. — 2005; 13: 19—25.
2. Голубчикова О.В., Вассерман Л.И., Сергеев В.А. Клинико-психологическая феноменология и симптомы мозговой дефицитарности у больных эндоморфными депрессиями // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2004, №4.
3. Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. В 2 ч. — Ч. II. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 176 с.
4. Здравоохранение в России: Стат.сб./ Госкомстат России. — М., 2001. — 356 с.
5. Калинский П.П., Соловьев А.П. Опыт применения фенотропила при лечении астенического синдрома и вегетативных нарушений острого периода закрытой черепно-мозговой травмы. Отчет об апробации препарата в Главном клиническом госпитале Тихоокеанского флота. — Владивосток, 2005.
6. Лихтерман Л.Б. Очаговые ушибы головного мозга // Медицинская газета. — 2001, № 20-21. Доступно на www.medgazeta.rusmedserv.com/2001/20/.
7. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. Учебник. В 3 томах. Т. II. — М.: Медицина, 2002. — 792 с.
8. Одинак М.М., Емельянов А.Ю., Ахапкина В.И. Применение фенотропила при лечении последствий черепно-мозговых травм // ХI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (19—23 апреля, 2004). Тезисы докладов. — М., 2004. — С.278.
9. Савченко А.Ю., Захарова Н.С., Степанов И.Н. Лечение последствий заболеваний и травм головного мозга с использованием фенотропила // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2005, 105: 12. — С. 22—26.
10. Савченко А.Ю. Глиомы головного мозга. — Омск: ОмГМУ, 1997. — 312 с.
11. Филиппова С.Ю., Алёшина Н.В., Степанов В.П. Фенотропил в лечении астенодепрессивных синдромов при отдалённых последствиях черепно-мозговых травм // Медицинская кафедра. — 2005. — Т.3, № 15: — С.158—160.
12. EuroQol Group. EuroQoL: a new facility for the measurement of heath-related quality of life // Health Policy. — 1990; 16: 199—208.
13. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental status of patients for the clinician. — Psych. Res. — 1975; 69: 167—176.
14. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital Anxiety and Depression Scale. — Acta Psychiatr. Scand. — 1983. — Vol. 67: 361—370.

Фенотропил® — Досье препарата

Источник

Ушиб головного мозга (контузия) — симптомы и лечение

Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.

Синонимы: контузия головного мозга.

Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.

Для ушиба головного мозга всегда характерно наличие очага — размозжения нервной ткани [1] . При этом в мозговом веществе формируются кровоизлияния по типу синяков на теле, образующихся при ушибе мягких тканей. При исследовании под микроскопом ушибы головного мозга представляют собой отёчную (содержащую избыточное количество жидкости) мозговую ткань, пропитанную кровью, которая излилась из разорванных сосудов. Чаще всего очаги ушиба обнаруживаются в лобных долях головного мозга [14] .

Причины ушиба головного мозга:

• Бытовая травма (24,4-60,0 %), например удар головой при падении на скользком льду.
• Дорожно-транспортная травма (7,4-19,9 %).
• Криминальная (противоправная) травма (39,9-48,8 %), например полученная при драке или в результате насилия в семье.
• Спортивная травма, полученная во время спортивных состязаний либо при занятиях активными видами спорта (1,5-4,0 %).
• Производственная травма (3,3%). Обычно является следствием несоблюдения правил техники безопасности.
• Травма, полученная в результате боевых действий (минно-взрывная травма).

В структуре всех ЧМТ ушиб головного мозга встречается в 20-25 % случаев [2] . Чаще страдают взрослые, чем дети.

Симптомы ушиба головного мозга

Для черепно-мозговой травмы характерны:

• утеря сознания либо снижение уровня бодрствования (сонливость);
• потеря памяти на обстоятельства получения травмы и события после неё (амнезия);
• очаговые неврологические симптомы: одностороннее снижение силы в руке и ноге ( гемипарез) , утеря зрения, нарушение речи (смазанность, невозможность говорить);
• психические расстройства, такие как дезориентация, замедленное мышление и невозможность сконцентрировать внимание.

Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.

При ушибе лёгкой степени сознание восстанавливается через несколько минут. Характерна общемозговая симптоматика: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, снижение внимания и памяти. Такие симптомы развиваются из-за повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое приводит к сдавлению структур мозга и раздражению мозговых оболочек [4] .

Для раздражения мозговых оболочек характерно появление менингеальных знаков: скованности мышц затылка, избыточной чувствительности к громкому звуку (фонофобия) и яркому свету (фотофобия). Иногда пострадавший непроизвольно и быстро переводит взгляд, не может сфокусировать его. Редко наблюдается одностороннее снижение силы в руке/ноге [5] . При ушибе лёгкой степени кровь в головном мозге полностью рассасывается в течение 2-3 недель [4] . Клинические последствия, как правило, отсутствуют, а при проведении повторной томографии головного мозга не обнаруживается структурных изменений.

При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:

• гемипареза (одностороннего снижения силы и ограничения движений в руке и ноге);
• патологических рефлексов (например, стопного рефлекса Бабинского);
• чувствительных расстройств (сниженной или повышенной реакции на прикосновение, свет, звук и другие внешние раздражители);
• нарушения речи и дыхания в виде умеренного тахипноэ (учащённого поверхностного дыхания).

Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.

Для комы характерно длительное угнетение сознания. Невозможно пробудить пострадавшего, отсутствует реакция на внешние раздражители. Возможны рефлекторные движения в руках/ногах как реакция на болевой раздражител ь [15] .

Тяжёлая степень ушиба характеризуется в ыраженными расстройствами жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), нередко требующих коррекции. Почти у всех больных с тяжёлым ушибом головного мозга выявляются переломы костей черепа [5] .

Чаще всего встречаются ушибы средней степени тяжести — 49 %, лёгкую степень выявляют у 33 % пациентов, тяжёлую — у 18 % [1] .

Патогенез ушиба головного мозга

При ЧМТ повреждения головного мозга обусловлены как самой травмирующей силой, так и вторичными механизмами (реакцией организма на травму) [6] . Поэтому повреждения разделяются на первичные и вторичные [7] .

К первичным повреждениям относят: очаговые ушибы головного мозга, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы и субарахноидальные кровоизлияния (в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками) [8] . Эти повреждения формируются непосредственно в момент травмы, сдавливают мозговое вещество, вызывая повышение внутричерепного давления (ВЧД).

По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).

В первичном очаге повреждаются нервные клетки, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани. Из-за прямой травмы вещества мозга рвутся связи между нервными клетками, а в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным повреждениям — ишемическим, обусловленным недостаточным поступлением кислорода и глюкозы [9] .

Вторичные повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме развиваются постепенно. Вокруг участка первичного повреждения мозга (ядра) формируется зона пенумбры (зона между мёртвыми клетками и здоровой тканью). Механизм её образования связан с отёком и спазмом артерий, которые развиваются вследствие поступления продуктов распада из очага ушиба. Это приводит к кислородному голоданию (ишемии) и недостаточному поступлению глюкозы к нервным клеткам [10] . Увеличение или уменьшение размеров пенумбры зависит от многих факторов, таких как наличие внутренних “резервов” организма пострадавшего, возраста пациента, сопутствующей инфекции, адекватности проводимого лечения и др.

Классификация и стадии развития ушиба головного мозга

Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:

• Открытая (проникающая). Внешние агенты (воздух, осколки костей, волосы, грязь) попадают в полость черепа под оболочки головного мозга, приводя к развитию инфекционных осложнений, что требует назначения антибиотиков.
• Закрытая (непроникающая). Оболочки, окружающие головной мозг, остаются неповреждёнными, что более благоприятно для выздоровления пострадавшего.

Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:

1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.

• Эпидуральная гематома образуется в результате истечения крови в пространство между твёрдой мозговой оболочкой (соединительнотканной мембраной, покрывающей мозг со всех сторон, выполняющая защитную и отграничивающую функцию) и внутренней поверхностью костей черепа.
• Субдуральная гематома — это скопление крови между твёрдой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками. Последняя тесно прилежит к поверхности мозга, покрывает извилины, заходя в борозды и щели мозга.

2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.

3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).

4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.

При ДАП рвутся отростки нервных клеток — аксоны, по которым передаётся информация от одной клетки к другой. Обычно ДАП развивается вследствие резкого ускорения либо торможения головы, например при дорожно-транспортном происшествии. К диффузному аксональному повреждению может привести внезапное, резкое вращение головы по оси, при этом максимальная нагрузка передаётся на аксоны, формирующие проводящие пути в мозговом стволе. Их разрыв нарушает интеграционную функцию между “вышестоящими” нейронами, которые находятся в полушариях головного мозга, и “нижестоящими”, находящимися в спинном мозге, что приводит к грубой инвалидизации [6] .

Для диффузного аксонального повреждения характерно развитие клинической картины поражения ствола головного мозга: угнетение сознания до комы, нарушение функции дыхания и кровообращения [4] . При этом виде травмы пациенты часто надолго теряют сознание. Как правило, возникают вегетативные расстройства: избыточное потоотделение (гипергидроз) и слюноотделение, повышение температуры тела.

При диффузном аксональном повреждении крайне высокая летальность — 80-90 %, а у большинства выживших развивается вегетативный статус. Это состояние, при котором сохраняются жизненно важные функции (дыхание, регуляция температуры тела, регуляция обменных процессов), но утрачивается способность к высшей нервной деятельности (речь, мышление, запоминание информации и др.) [5] . Диффузное аксональное повреждение может быть самостоятельным либо сочетаться с другими видами первичных повреждений головного мозга [10] .

5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.

Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:

1. Очаги локальной посттравматической ишемии (кислородного голодания), или очаги ушиба I вида.
2. Собственно очаги ушиба, или очаги ушиба II вида.
3. Внутримозговые гематомы, или очаги ушиба III вида.

Из-за схожего патогенеза некоторые нейрохирурги считают, что чёткого разграничения между очагом ушиба и внутримозговой гематомой нет [12] . Что именно увидит врач (ушиб или гематому) на КТ, во время хирургического вмешательства или при вскрытии зависит лишь от того, в какой момент времени выполнено исследование, операция или вскрытие [12] . Кроме того, эта классификация основана на рентгенологической плотности очага по данным КТ и его морфологических особенностях (форме и строении), поэтому состояние мозга и сам очаг характеризуют только на момент КТ.

Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.

В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :

1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.

2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.

Осложнения ушиба головного мозга

К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:

• Внутричерепную гипертензию (повышение внутричерепного давления). Связано с увеличением объёма вещества в полости черепа.
• Нарушение кровотока мозга из-за внутричерепной гипертензии и сдавления сосудов головного мозга.
• Увеличение объёма очагов ушиба из-за притока крови в зоне очага размозжения.
• Спазм сосудов мозга из-за выделения нейромедиаторов (биологически-активных веществ, которые передают сигналы от нейрона к нейрону или к другим клеткам).
• Гидроцефалию — избыточное накопление жидкости в полости черепа, которое характеризуется увеличением желудочковой системы.
• Ишемию и отёк головного мозга [2][5] .

После перенесённой ЧМТ имеются высокие риски развития постоянных головных болей, старческой деменции (слабоумия) и энцефалопатии (нарушения функций мозга из-за гибели нервных клеток) . У таких больных снижается память и внимание, отмечается повышенная утомляемость, нарушается координация (неустойчивая, шаткая походка) и контроль за функцией тазовых органов (недержание мочи).

Диагностика ушиба головного мозга

Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).

Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.

Таблица 1 — Шкала комы Глазго

Признак	Реакция	Баллы
1. Открывание глаз	спонтанное	4
	на речь	3
	на боль	2
	нет реакции	1
2. Вербальная реакция	соответствующая	5
	спутанная	4
	бессвязные слова	3
	нечленораздельные звуки	2
	нет реакции	1
3. Двигательная реакция	выполняет словесные команды	6
	локализует боль	5
	реакция одергивания в ответ на боль	4
	сгибание верхних конечностей в ответ на боль (поза декортикации)	3
			разгибание верхних конечностей в ответ на боль	2
	нет реакции	1

• Ясное сознание — 15 баллов.
• Оглушение — 13-14 баллов.
• Сопор — 9-12 баллов.
• Кома — 4-8 баллов.
• Смерть мозга — 3 балла.

Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.

Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.

В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.

МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.

Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:

• Общее состояние пациента.
• Выраженность неврологических расстройств. Уровень бодрствования оценивается по способности самостоятельно открывать глаза, говорить и осуществлять произвольные движения.
• Результаты обследования. Наибольшую информативность в оценке травматического повреждения головного мозга в первые часы и сутки имеет компьютерная томография.

Согласно данным последних исследований, от 35 до 50 % первичных геморрагических очагов подвергаются прогрессии [5] . Признаками неблагоприятного течения геморрагической прогрессии являются значительное увеличение объёма очага, нарастание сдавления мозга, а следовательно, и неэффективность консервативного лечения [3] [4] . Существует ряд признаков, которые предопределяют неблагоприятное течение:

• высокоэнергетический механизм травмы (ДТП, падение с высоты);
• рвота;
• признаки сдавления ствола мозга;
• объём геморрагической составляющей очага ушиба головного мозга при поступлении более 18 см³;
• психомоторное возбуждение в раннем послетравматическом периоде;
• выявление на первичных КТ субарахноидального кровоизлияния (особенно массивного или полушарного);
• наличие прилежащей к очагу ушиба головного мозга внутричерепной гематомы [1][3][5] .

Лечение ушиба головного мозга

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :

• поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
• коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
• лечение внутричерепной гипертензии;
• нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.

Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты ( предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдр ома. ) . Необходима коррекция повышенной температуры тела (с помощью жаропонижающих препаратов и/или методов физического кондиционирования) [4] .

Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13] . Профилактическое использование противосудорожных препаратов (по данным многоцентровых исследований) у лиц с ЧМТ снижает вероятность появления судорог в остром периоде, но не уменьшает риска их возникновения в отдалённом периоде.

Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии ), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7] .

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :

• угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
• отсутствие собственного дыхания;
• остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
• тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
• клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови ( PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови ( SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови ( PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
• эпилептический статус ( эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут) ;
• челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.

Основная задача поддержки дыхания — сохранение нормального напряжения углекислого газа (РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.) и необходимой оксигенации крови в артериальном русле (РаО2 более 100 мм рт. ст.) [6] [7] .

При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10] .

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4] [5] [6] [7] [9] . Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров ( сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4] [7] .

Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1] [3] . Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.

Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4] [7] . Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C ) [1] [4] . Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.

Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4] [6] . Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.

Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9] . По механизму действия н ейропротекторы подразделяются на несколько видов:

• Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
• Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза , Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз ( процесс окисления глюкозы) , повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
• Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
• Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
• Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
• Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина — Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
• Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
• Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
• Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.

Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ ). Такая поддержка должна соответствовать потребностям пациента в белке и энергии. Базовый энергообмен у пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга соответствует 20-25 ккал/кг в сутки [4] [6] .

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3] [9] . Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Возможные послеоперационные осложнения. В отдалённом послеоперацонном периоде ЧМТ у 13 % пациентов регистрируется эпилепсия, у 11 % — посттравматическая гидроцефалия [3] . Посттравматическая эпилепсия возникает из-за формирования патологического очага в веществе мозга. Посттравматическая гидроцефалия обусловлена нарушениями циркуляции (формирования спаек) и всасывания спинномозговой жидкости.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :

• первичные факторы повреждения: ушиб мозга, требующий экстренного нейрохирургического вмешательства (объём геморрагического компонента более 40 мл., смещение срединных структур мозга более 9 мм);
• вторичные внутричерепные факторы: прогрессия очага ушиба мозга.
• вторичные внечерепные факторы: артериальная гипотензия (АД менее 90 мм рт. ст.) к моменту поступления в стационар;
• независимые факторы риска: возраст больного более 47 лет, наличие тяжёлой сопутствующей патологии.

Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:

• широкая информированность населения о причинах развития ушибов;
• культурное воспитание населения;
• проведение «антиалкогольных кампаний».

Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.

Источник