Лекарственные средства для сосудов ног

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

к.м.н Аникин А.И . , к.м.н. В.В. Михальский, к.м.н. С.В. Горюнов, к.м.н. А.А. Ульянина.
РГМУ

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2-3 % населения [1]. При этом примерно у половины больных имеются тяжелые степени ишемии. На актуальность проблемы лечения больных с критической ишемией (КИ) нижних конечностей, связанной с тромбоблитерирующими заболеваниями сосудов указывает тот факт, что ежегодно в развитых странах мира по поводу сосудистой патологии выполняется 1.2-22.0 ампутаций на 100 тыс. населения [1,2]. Эту операцию приходится выполнять примерно каждому четвертому пациенту с критической ишемией, причем в 10–40 % случаев, в сроки от 3 до 5 лет после возникновения первых симптомов заболевания.

С реди нозологических форм ХОЗАНК ведущую роль имеет облитерирующий атеросклероз, на долю которого приходится до 80–90 % случаев. На отдельно взятые облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, неспецифический аорто-артериит и диабетическую макроангиопатию приходится не более 10–20 % [1,2,3].

Термин «критическая ишемия», впервые введен Jamieson et al. (1982). Его появление обусловлено драматизмом описанных событий и высоким риском потери конечности. Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) сформулировал такое определение этому понятию: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение двух и более недель, с лодыжечным индексом равным или меньшим 50 мм.рт.ст. и/или пальцевым давлением равным или меньшим 30 мм.рт.ст.; или трофическая язва, гангрена пальцев или гангрена стопы с таким же уровнем АД. Дополнительным инструментальным критерием КИ является транскутанное напряжение кислорода на стопе, которое должно составлять менее 30 мм.рт.ст.
В отделении гнойной хирургии в основном концентрируются больные с критической ишемией конечностей в стадии гангренозно-некротических изменений.

Основным методом лечения облитерирующих заболеваний артерий, осложненных трофическими нарушениями нижних конечностей, у больных, которым не показаны реконструктивные операции на сосудах является медикаментозное лечение, а в более тяжелых случаях высокая ампутация.

Основными компонентами комплексной консервативнго лечения облитерирующих заболеваний артериальных сосудов являются:

1. Борьба с болью.
2. Коррекция реологических и гемокоагуляционных расстройств:
а) умеренная нормоволемическая гемодилюция;
б) антиагреганты (аспирин, тиклид, плавикс);
в) низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, клексан);
г) дезагреганты ( пентоксифиллин, сермион и др.).
3. Антибиотикотерапия. Введение антибиотиков показано при любом деструктивном ишемическом процессе, будь то сухая гангрена, некроз или язва, так как при этом практически всегда имеется инфекционный компонент поражения мягких тканей, кровеносной и лимфатической системы конечности. Тем более антибиотики показаны при наличии лимфангоита и лимфаденита, серозного целлюлита, при возникновении других гнойных осложнений. Так же в целях профилактики таких осложнений применение антибиотиков оправдано при операциях по поводу «чистой» ишемии конечности.
4. Простагландины (вазапростан, алпростан).
5. Активаторы метаболизма (актовегин).
6. Местное лечение.
7. Физиотерапевтическое лечение.

Медикаментозное купирование ишемии наиболее эффективно при применении комплексной терапии с использованием гемореологически активных лекарственных средств, воздействующих на различные факторы свертываемости крови, препятствующие адгезии тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические исследования подтвердили в частности эффективность пентоксифиллина [4]. К действию петоксифиллина относят 1) снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов; 2) повышение деформируемости эритроцитов и лейкоцитов; 3) снижение активности лейкоцитов; 4) снижение адгезии клеток крови к эндотелию; 5) ингибирование продукции воспалительных цитокинов и кислородных радикалов; 6) увеличение в плазме уровня ЛПВП; 7) увеличение внутриклеточного цАМФ [5,6] ) Суточная дозировка должна быть 1200 мг, одновременно с внутривенным применением целесообразно назначение таблетированной формы препарата, это позволяет поддерживать концентрацию пентоксифиллина в крови. В последующем после завершения интенсивного этапа прием таблетированных форм препарата продолжается. В последние время стали более доступны синтетический аналог простогландина Е1 (вазапростан), а также антигипоксанты (актовегин 1000-2000 мг/сут) и антиоксиданты (мексидол). Следует отметить, что положительный эффект от консервативной терапии критической ишемии без реваскуляризации конечности носит временный характер.

Материалы и методы исследования.

В отделении гнойной хирургии ГКБ № 15 за 2007 – 2008 гг. комплексная медикаментозная терапия была проведена у 178 больных с критической ишемией.

— с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий – 87 больных (48,9 %), из них с 3 стадией заболевания (по классификации Фонтейна) – 23 больных (12,9 %), с 4 стадией – 64 (36%).
— с нейроишемической формой диабетической стопы – 75 больных (42,1 %). Среди них с язвенными дефектами, классифицируемыми по Вагнеру: W1 – 4 больных (2,2 %), W2 – 15 (8,4 %), W3 – 32 (18 %), W4 – 24 (13,5 %).
— c облитерирующим тромбангиитом 3 больных (1,7 %).
— с синдромом Рейно – 2 больных (1,1 % ).

У 165 (92,7 %) из 178 больных имелись сопутствующие заболевания, причем у 41 (23 %) постинфарктный кардиосклероз.
Контроль за эффективностью лечения осуществляли до и после окончания курса. Критериями оценки эффективности использования фармакопрепаратов в комплексном лечении больных с критической ишемией были динамика клинических показателей (частичное заживление трофических язв, исчезновение или уменьшение болей покоя, уменьшение или полный отказ от анальгетиков, увеличение расстояния безболевой ходьбы), а также изменение базального уровня микрокровотока и динамика изменений при проведении функциональных проб. Всем больным было выполнено транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) аппаратом ТСМ 400 (RADIOMETR), лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) аппаратом BLF-21 (TRANSONIC SYSTEMS).

Результаты исследования и их обсуждение

У 9 пациентов (5,1 %) с 4 ст. ишемии конечности, у 3 больных (1,7 %) с нейроишемической формой диабетической стопы стадией W1, у 5 (2,8 %) с W2 отмечено уменьшение язвенного дефекта. У 9 (5,1 %) переход из стадии W2 в W1, у 21 (11,8 %) из W3 в W2. После окончания курса терапии боль покоя исчезла у 41 больного (23 %) с ХОЗАНК, из них с 4 ст. – у 18 пациентов (10,1 %), с 3 ст. – у 23 (12,9 %). Уменьшение потребности в анальгетиках было выявлено в 103 случаях (57,9 %), 27 больных (15,6 %) полностью отказались от их приема. Болевой синдром прежней интенсивности после курса пентоксифиллина в дозе 1200 мг/сут сохранялся у 48 пациентов (27 %).

Нами было подтверждено положительное влияние комплексной консервативной терапии на тяжесть ишемии проведением транскутанного исследования напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) и лазерной допплеровской флоуметрией (ЛДФ) до и после лечения. У 107 пациентов (60,1 %) после купирования ишемии конечности отмечалось повышение базального уровня ТсРО2 на 10,6+1,7 мм.рт.ст., а ортостатической пробы на 13,4+1,2 мм.рт.ст. (р

При благоприятном исходе коррекции ишемии показатели базального уровня ЛДФ повышались на 0,4+0,02 пф.ед., с увеличением прироста перфузии при проведении ортостатической пробы на 0,5+0,13 пф.ед. (р

Клинический пример. Больной Т. 73 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боли в области левой стопы, почернение пальцев левой стопы. Местно: левая стопа на ощупь прохладнее правой, пульсация в бедренном треугольнике слева сохранена, на подколенной артерии и на артериях стопы не определяется. Пальцы левой стопы с переходом на тыльную и подошвенную поверхность черного цвета.

Вид стопы больного Т. с нейроишемической формой СДС,
гангреной пальцев левой стопы

Диагноз при поступлении — синдром диабетической стопы : нейроишемическая форма. Гангрена пальцев левой стопы. Сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый средней степени тяжести в стадии компенсации.

При УЗДГ и ангиографии артерий нижних конечностей выявлена окклюзия берцовых артерий слева, ЛПИ слева 0,32. При УЗДГ пальцевых артерий I пальца левой стопы кровоток не лоцировался. Базальный уровень ТсРО2 на стопе 28 мм.рт.ст. со снижением значений во время проведения ортостатической пробы до 19 мм.рт.ст (рис. 6). При ЛДФ базальный уровень тканевой перфузии на стопе 0,7 пф.ед., при проведении ортостатической пробы отмечался прирост перфузии до 1,8 пф.ед..
Учитывая данные комплексного исследования микроциркуляции и невозможность выполнения реконструктивной операции на артериях нижних конечностей, больному был проведен курс инфузионной сосудистой терапии (вначале пентоксифиллин 600 мг в сутки, затем вазапростан 30 мг/сут. в течение 10 дней). После исследования микрокровотока в динамике, показатели базального уровня ТсРО2 возросли до 37 мм.рт.ст., а ЛДФ до 1,1 пф.ед. Учитывая показатели микрокровотока на стопе, больному решено выполнить трансметатарзальную ампутацию левой стопы с сохранением подошвенного лоскута стопы. После очищения раны больному начато проведение лейкопластырного сведения краев раны. На 14 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение. Через 20 дней после выписки остаточная рана полностью зажила вторичным натяжением. Осмотрен через 10 месяцев после выписки. Рецидивов гангренозно-ишемического процесса в области левой стопы не отмечалось.

Результат лечения через 10 месяцев

Опорная функция стопы сохранена. Больной ходит в ортопедической обуви, обслуживает себя самостоятельно.

Таким образом, в результате комплексной консервативной терапии использование в базисной терапии пентоксифиллина и вазапростана оказало положительное влияние на тяжелые расстройства микроциркуляци у 60,1 % пациентов. В свою очередь это позволило выполнить органосохраняющие операции у 45 больных (25,3 %) и кожно-пластические операции на стопе у 9 (5,1 %). Высокая ампутация конечности в общей сложности произведена 16 больным (9 %). Это в свою очередь создает благоприятные условия для выполнения реконструктивных, органосберегающих операций с сохранением опорной функции конечности, позволяет замедлить прогрессирование сосудистых нарушений.

Источник

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина — статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты — гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты — спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) — препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил — популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген — новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

• Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

• Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

Аторвастатин — очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

Источник