Энцефалопатия: какие лекарства купить для лечения и профилактики
Обобщенным названием ряда патологий головного мозга не воспалительного характера является энцефалопатия. Иногда такой диагноз ставят даже в случаях, когда не удалось точно установить причину возникновения нарушений и сбоев в работе органа. Энцефалопатия головного мозга характеризуется застойными процессами из-за плохого обеспечения тканей кислородом. Очень часто патология развивается на фоне других серьезных болезней.
Врожденная и приобретенная форма
Причиной врожденной формы энцелофалопатии является нарушение метаболизма между женщиной и плодом. Это часто возникает по причинам, не зависящим от матери. К примеру, негативное влияние на формирование мозга ребенка оказывают перенесенные в период беременности инфекционные заболевания. Спровоцировать патологию могут родовые травмы.
Но также энцефалопатия перинатального типа может возникнуть, в случае если женщина при вынашивании ребенка злоупотребляла спиртными напитками или курила. В этом случае у плода могут возникнуть генетические мутации, на фоне которых возникнут дегенеративные изменения тканей головного мозга. Понимая, что такое энцефалопатия, следует в период беременности регулярно посещать доктора, выполнять все его рекомендации и проходить необходимые обследования.
Приобретенная энцефалопатия возникает по различным причинам. Наиболее часто выделяют следующие виды патологии:
Сосудистую, которая связана с развитием атеросклероза или гипертонии. В этом случае возникает нарушение кровоснабжения головного мозга, что приводит к кислородному голоданию клеток.
Диабетическую, возникающую на фоне сахарного диабета. Патологические процессы спровоцированные высоким уровнем глюкозы в крови поражают сосуды, что ухудшает питание тканей головного мозга.
Травматическую, возникающую из-за черепно-мозговых травм. Проблемы с питанием тканей головного мозга связаны с их рубцевание после повреждений.
Лучевую, провоцирует которую ионизирующее излучение. Патология может развиваться у специалистов, устраняющих последствия различных аварий или эксплуатирующих специальное оборудование.
Алкогольную, связанную со злоупотреблением алкогольных напитков. При пагубной привычке продукты распада этилового спирта нарушают обменные процесс, что вызывает необратимые нарушения в головном мозге.
Развитие заболевания
Энцефалопатия – это патология, которая развивается постепенно. На первой стадии отмечают неявные признаки. Это:
Проблемы со сном.
Такие симптомы, обычно, остаются незамеченными и списываются на общую усталость. Но следует отметить, что даже после полноценного отдыха не удается восстановить работоспособность. Со временем на фоне ухудшения самочувствия возникают головные боли и шум в ушах.
Без необходимого лечения, для которого сегодня можно купить множество различных лекарственных средств, болезнь начинает постепенно прогрессировать. Это выражается возникновением проблем со слухом и речью. Изменяются также вкусовые ощущения. Кроме того снижается тонус мышц, периодически возникают судороги и тик. Для второй стадии развития энцефалопатии характерными являются психологические нарушения: раздражительность, обидчивость и пр.
Третья стадия развития заболевания связана со значительным поражением тканей головного мозга. Это приводит к возникновению значимых дефектов речи, возникновению шаткой и шаркающей походки, появлению дрожи в руках. У пациентов наблюдается изменение личности, связанное с развитием психических отклонений и серьезными проблемами с памятью.
Диагностика энцефалопатии
Целью диагностики энцефалопатии является определение причин, которые спровоцировали возникновение повреждений сосудов и тканей головного мозга. Вначале доктор обязательно проводит неврологическую беседу с пациентом. В обязательном порядке назначают анализы крови с целью определения уровня различных компонентов, которые могут указывать на развитие энцефалопатии.
После этого невролог дает направление на проведение определенных аппаратных обследований. Наиболее часто это:
Реоэнцефалография, позволяющая измерить кровоток и определить эластичность и напряжение стенок сосудов, а также исключить инсульт.
Магнитно-резонансная томография. Она позволяет обнаружить изменения в тканях головного мозга и дифференцировать болезнь от других патологий: болезни Альцгеймера, злокачественных новообразований и пр.
Ультразвуковая допплерография, определяющая скорость кровотока в сосуде и позволяющая обнаружить атеросклеротическую бляшку, что важно для оценки церебрального кровообращения.
Ультразвуковое сканирование, проверяющее проходимость сосуда.
Способы лечения
Понимая энцефалопатия головного мозга, что это такое, закономерно возникает вопрос, как можно стабилизировать состояние. Лечение может быть назначено только после проведения диагностики. Целью терапии является, прежде всего, устранение причины, провоцирующей развитие заболевания. Также обязательно назначают препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга и защищающие нервные клетки от повреждений.
Дополнительно проводится укрепляющая терапия при использовании витаминных комплексов. Также положительное воздействие оказывают физиотерапевтические процедуры. В последнее время для восстановления функций головного мозга широко применяется методики иглоукалывания.
На начальной стадии развития энцефалопатии прогноз при правильно подобранном комплексном лечении всегда положительный. Важно после стабилизации состояния уделить внимание реабилитации пациента. Необходимо нормализовать сон, соблюдать режим труда и отдыха. При необходимости следует придерживаться специальной диеты. Положительное воздействие оказывает санаторно-курортное лечение.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Источник
Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии
Опубликовано в журнале:
« Психиатрия » № 11, 2012
К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы
Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».
Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).
Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия», как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими — как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем, разделение «гипертензивной» и «атеросклеротической» энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.
| Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. |
При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).
При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — так называемого лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:
- лечение артериальной гипертензии;
- воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии — гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
- улучшение кровоснабжения мозга;
- улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.
Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт.ст., диастолического -менее 90 мм рт.ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью — менее 120 мм рт.ст. и 75 мм рт.ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.
Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2-3 месяца с перерывами 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови.
Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.
Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды.
Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМКергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.
Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт.
Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи.
Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки, в течение 2-6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4-6 недель.
| Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. |
В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола.
На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов.
| Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений |
На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса.
Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии — астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].
Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным действием.
Источник
