Лекарственные препараты при неврологических заболеваниях

Принципы рационального обезболивания в неврологии

Боль — одно из наиболее сильных негативных ощущений, которое человек периодически испытывает на протяжении всей жизни. Продолжительная боль становится пугающей проблемой для индивидуума, человек начинает ощущать бессилие, надеяться на чудодейственную таблетку. Попытки найти мощное обезболивающее средство сопровождают всю историю человечества. Предшественники основных классов анальгетиков наркотических и ненаркотических открыты многие века тому назад, следы этих открытий теряются в истории. Большую часть времени человечество использовало анальгетики вслепую. Лишь относительно недавно наши знания о нервной системе приблизили рациональное понимание чувства боли. Осмысление боли привело к открытию механизмов действия анальгетиков и повлекло за собой настоящий бум синтеза новых анальгетических субстанций, обладающих рядом весьма привлекательных качеств.

В основе восприятия боли лежит физиологический процесс, защищающий индивидуума от повреждения и облегчающий восстановление поврежденной ткани. Механизм ноцицепции обеспечивается “работой” многих структур нервной системы от периферических болевых рецепторов до когнитивного осознания боли в высших отделах мозга. Повреждение или дисфункция любого отдела ноцицептивной системы может приводить к пролонгированию боли, которая полностью утрачивает свои полезные функции и уже самостоятельно начинает наносить огромный урон организму.

Терапия болевого синдрома в первую очередь требует устранения повреждающего фактора или его последствий (этиологическая терапия). Однако проведение этиологической терапии при отдельных болевых синдромах не всегда возможно. Купирование боли (симптоматическая терапия) — не менее важная задача, а иногда единственный способ помочь больному. Выбор стратегии обезболивания базируется на знании патогенетических механизмов формирования конкретного болевого синдрома.

По патогенетическим механизмам формирования болевые синдромы подразделяются на ноцицептивные и нейропатические. Ключевым фактором этого разделения является вовлеченность в патологический процесс периферических болевых рецепторов.

С ноцицептивной болью человек сталкивается на протяжении всей своей жизни. Эта категория боли возникает при воздействии повреждающего фактора на любую ткань в организме, что влечет за собой возбуждение периферических болевых рецепторов, которые в свою очередь передают сигнал в центральную нервную систему (ЦНС), где, собственно, и рождается чувство боли. При кратковременном повреждающем стимуле возникает транзиторная боль. При относительно длительном воздействии повреждающего фактора (компрессия, растяжение ткани, ишемия, метаболические и дегенеративные изменения и др.) в фокусе повреждения происходит синтез “медиаторов воспаления, альгогенов”. Альгогены активируют “спящие” болевые рецепторы (периферическая сенситизация), развивается первичная гипералгезия, характеризующаяся снижением порога болевой чувствительности в зоне повреждения ткани. В условиях гипералгезии незначительные механические и термические стимулы начинают восприниматься как болевые. Поток болевой информации с периферии возбуждает чувствительные нейроны спинного мозга. Избыточная болевая импульсация благодаря индукции возбуждающих аминокислот приводит к прогрессивному увеличению возбудимости ноцицептивных нейронов. Сенситизация ноцицептивных нейронов (центральная сенситизация) вызывает вторичную гипералгезию, площадь которой может быть шире зоны повреждения. Центральная сенситизация рассматривается большинством исследователей как один из возможных механизмов поддержания и персистирования боли. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. Основным принципом лечения ноцицептивной боли является ограничение поступления ноцицептивной импульсации (подавление активности болевых рецепторов) из зоны повреждения в ЦНС.

По своему физиологическому назначению ноцицептивная боль — предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. Следовательно, ноцицептивная боль выполняет важнейшую защитную функцию в организме. Но если боль сохраняется после окончания действия повреждающего фактора и периода заживления, она утрачивает свое сигнальное значение. Хроническая боль практически не несет позитивной направленности, превращаясь из сигнального симптома в самостоятельное заболевание. Меняется также клиническая картина: боль не контролируется анальгетиками, появляются депрессивные симптомы, снижается работоспособность индивидуума, нарушается сон, чрезвычайно снижается качество жизни.

Напротив, в формировании нейропатической боли периферические болевые рецепторы не принимают участия. В случае нейропатической боли первичный сигнал продуцируется различными структурами поврежденной нервной системы. Таким образом, ноцицептивная боль формируется благодаря активации периферических болевых рецепторов и передачи сигнала через неповрежденные структуры нервной системы, а нейропатическая — за счет генерации первичного сигнала поврежденной нервной системой, при этом периферические болевые рецепторы “молчат” (инактивны). В результате ноцицептивные и нейропатические болевые синдромы различаются по клинической картине и откликаются на различные методы обезболивания. Нейропатическую боль в зависимости от уровня повреждения нервной системы подразделяют на периферическую и центральную (деафферентационную). К периферической нейропатической боли относят: болевую форму диабетической полинейропатии, постгерпетическую невралгию, фантомные боли, комплексный региональный болевой синдром, тригеминальную невралгию и другие состояния, при которых повреждаются сенсорные волокна периферических нервов. Деафферентационные синдромы, приводящие к нейропатической боли, включают рассеянный склероз, спинальную травму, сирингомиелию, центральную постинсультную боль, болезнь Паркинсона.

В отличие от сигнального эффекта ноцицептивной боли нейропатическая боль представляет собой отсроченный, пролонгированный ответ на повреждение сенсорной системы. В поддержании этого типа боли принимают участие различные сложные патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены факторы, связанные с периферической нейропатической болью. У поврежденного нервного волокна могут измениться свойства мембраны, в частности, доказано, что увеличивается концентрация натриевых каналов мембраны, благодаря чему аксон начинает продуцировать спонтанные разряды. Эти эктопические разряды “бомбардируют” расположенные рядом нервные волокна, в результате чего нарастает болевая импульсация (периферическая сенситизация). Массивная импульсация приводит к выбросу значительного количества возбуждающих нейротрансмиттеров (глютамат), в этих условиях повышается восприимчивость спинальных нейронов (центральная сенситизация) к афферентным (болевым) сигналам. Образование новых патологических синаптических связей (спрутинг-феномен) афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии) — еще один из возможных патологических механизмов. Этот процесс объясняет тот факт, что степень восприятия боли оказывается значительно интенсивнее и распространеннее, чем можно было бы ожидать, исходя из фокуса повреждения.

Независимо от первичной этиологии клиническая картина нейропатической боли имеет некоторые общие черты, отличающие ее от других типов болей. Прежде всего, характер нейропатической боли (жгучая, стреляющая, обдирающая) отличает ее от острой ноцицептивной боли. Нейропатическая боль обычно сочетается с другими сенсорными ощущениями (аллодиния, дизестезия, гипералгезия, гиперпатия, гипостезия, парестезия).

Конечно, не существует абсолютной грани между этими типами боли. В клинической практике часто встречаются смешанные болевые синдромы, которые имеют и ноцицептивную, и нейропатическую составляющую. Например, онкологические процессы, которые приводят к повреждению различных тканей организма (активация периферических рецепторов) и повреждению структур нервной системы. Некоторые типы боли в спине также могут включать нейропатический компонент.

Ощущение боли на один и тот же повреждающий стимул, как известно, подвержено чрезвычайной модификации у различных индивидуумов в основном за счет работы эндогенных систем, подавляющих боль. Антиноцицептивные системы представлены различными медиаторными трансмиссиями, ведущую роль среди которых играют эндогенные опиоиды, такие как ?-эндорфин и динорфин, норадреналин, серотонин. Активация нисходящих (спинальных) ингибиторных систем значительно модифицирует высвобождение глютамата из первичных афферентов или интернейронов, в результате поток ноцицептивной информации в центральные структуры также значительно подавляется. Как следствие, сильное болевое ощущение драматичным образом редуцируется. Напротив, дисфункция этих систем может привести к интерпретации организмом обычных стимулов как дискомфорт или даже болезненные ощущения.

Патофизиологическая классификация боли

– транзиторная боль в ответ на повреждающий стимул,

– спонтанная боль и гиперсенситивность к боли в ответ на повреждение ткани и воспаление

• Нейропатическая боль — спонтанная боль и гиперсенситивность к боли, ассоциированная с повреждением нервной системы

• Функциональная боль — гиперсенситивность к боли в результате нарушений центральных процессов анализа нормальных афферентных стимулов

Персистирование боли независимо от ее первичного источника частично может обеспечиваться нарушением ингибиции болевого стимула. В то же время патогенез таких хронических болевых состояний, как хронические головные боли напряжения, фибромиалгия, в настоящее время связывают исключительно с недостаточной активностью нисходящих антиноцицептивных систем, в результате чего происходит снижение болевого порога, в том числе болевого порога мышц и фасций.

Работа нисходящих антиноцицептивных систем может частично изменяться под влиянием различных патологических состояний. Например, клиницистам хорошо известна

связь между депрессией и хронической болью, с нарастанием симптомов депрессии в популяции увеличивается представленность хронических болевых синдромов. С биологических позиций сосуществование боли и эмоциональных нарушений объясняется недостаточностью серотонинергической и норадренергической трансмиссии, что приводит к нарушению настроения, с одной стороны, и ослаблению ингибирования сенсорных сигналов в нисходящих спинальных трактах — с другой. В основе депрессивных состояний лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналина и серотонина). Оба нейромедиатора — серотонин и норадреналин — играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли. Считается, что серотонинергические и норадренергические проекции спинного мозга модулируют болевые ощущения, являясь важной составляющей антиноцицептивной системы. Нисходящая серотониновая система имеет тоническую ингибиторную функцию с дневной флуктуацией по интенсивности. Женщины обладают более интенсивным метаболизмом серотонина, чем мужчины, и, может быть, поэтому они более уязвимы в отношении дефицитарности серотонинергических систем. Нарушения баланса серотонинергической и норадренергической медиации в головном мозгу могут быть ассоциированы с депрессией. Возможно, нарушения этого баланса в головном и спинном мозгу могут привести к интерпретации организмом обычных стимулов (физиологических “шумов”), которые подавляются в норме, как дискомфорт или даже боль. Ослабление ингибирующей функции антиноцицептивных систем приводит к снижению порога болевой чувствительности. Действительно, нейрофизиологические исследования показывают, что пациенты с депрессией имеют более низкий порог болевой чувствительности. По-видимому, поломка механизма ингибиции боли особенно отражается на женском организме, поскольку порог болевой чувствительности у здоровых женщин ниже, чем у мужчин. Это объясняет, почему неопределенные боли так часто беспокоят пациенток с депрессией.

Боль, связанную с расстройством настроения, манифестирующую за счет усиления ноцицепции в результате нарушения ингибиции и активации кодировки процессов болевой памяти, часто обозначают термином “функциональная боль”. Однако термин “функциональная” не означает, что в основе этой категории боли лежат неорганические причины. Для данной боли характерна “поломка” на биохимическом (нейромедиаторном) уровне, обеспечивающем работу антиноцицептивных систем. Но когда боль и эмоциональные нарушения сосуществуют, ошибочно воздействовать только на боль и игнорировать эмоциональный статус пациента.

Препараты выбора для купирования ноцицептивной и нейропатической боли

• Нестероидные противовоспалительные препараты

Источник

Неврология

Комбинированные витаминные препараты: двухэтапная терапия болевого синдрома*

*по материалам ранее опубликованных статей

Боль является одной из самых частых жалоб, с которой сталкиваются врачи разных специальностей в своей повседневной практике. Наиболее часто для купирования острой боли назначают простые анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), мышечные и эпидуральные блокады. Однако вероятность развития нежелательных побочных эффектов противовоспалительной терапии, а также необходимость проведения не только симптоматической, но и патогенетической терапии, направленной на коррекцию имеющихся метаболических нарушений, диктует необходимость назначения комбинированного лечения препаратами с метаболическим действием.

Метаболическая терапия заключается в применении лекарственных средств, содержащих вещества, свойственные внутренней среде организма и обладающие первично метаболическим действием [1]. В отличие от абсолютного большинства других лекарственных средств они влияют на обмен веществ не через регулирующие механизмы, а путем непосредственного включения в биохимические процессы в качестве субстратов, коферментов, Co-факторов или других участников метаболизма (энергетического, пластического, электролитного и др.). Так, при болевом синдроме назначают препараты витаминов группы В, в частности тиамин (витамин В₁), пиридоксин (витамин В₆) и цианокобаламин (витамин В₁₂). Их нередко назначают при болевых синдромах, например, при полинейропатии, невралгиях, боли в шее, боли в нижней части спины (БНЧС), как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами.

Тиамин (витамин В₁) локализуется в мембранах нервных клеток, оказывает выраженное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока.

Пиридоксин (витамин В₆) проявляет антиоксидантное действие, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах.

Цианокобаламин (витамин В₁₂) оказывает анальгетическое действие, участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Коферментные формы цианокобаламина (метилкобаламин, аденозилкобаламин) необходимы для репликации и роста клеток. Результаты исследования M.A. Mibielli и соавт. с участием 81 пациента с БНЧС, болями в области бедра и шеи нетравматического характера указывают на следующие механизмы действия витамина В₁₂ в отношении активности боли: стимулирование регенерации нерва и/или ремиелинизации, накопление экзогенного витамина В₁₂; это возможно связано с тем, что витамин B₁₂ может выступать в качестве метилового донора в ДНК-обмене веществ (высокие концентрации активируют транскрипцию генов), увеличивая синтез белка для регенерации нерва. Кроме того, предложена селективная блокада сенсорной нервной проводимости как механизм действия витамина В₁₂ в болевых состояниях [2].

Опосредованное влияние витаминов группы В (в частности, тиамина) на центральную нервную систему осуществляется через метаболизм гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, проявляя таким образом анальгетический эффект [3]. Витамины группы В повышают скорость проведения возбуждения по нервным волокнам. Использование комбинации витаминов В₁, В₆ и В₁₂ нормализует рефлекторные реакции, помогает устранить нарушения чувствительности, повышает скорость проведения по нервным волокнам, оказывает умеренное анальгетическое действие [4].

Комбинированный препарат Нейромультивит ®

К комбинированным препаратам, в состав которых входят витамины В₁ (тиамина гидрохлорид 100 мг), В₆ (пиридоксина гидрохлорид 100 мг), В₁₂ (цианокобаламин 1 мг), представленным на российском рынке, относится Нейромультивит ® , который доступен в форме таблеток и раствора для внутримышечного введения.

Нейромультивит ® оказывает нейротрофическое, регенеративное, антиоксидантное и нейромодулирующее действие. Причем, как было показано, витамины группы В потенцируют анальгетический эффект НПВП [5–7]. В то же время Нейромультивит ® применяется и при терапии нейропатической боли (тригеминальная нейропатия, корешковый синдром) [8]. Указанные нейротропные витамины широко применяются в лечении болевых синдромов (БС) средней и низкой степени интенсивности, невропатической боли, профилактической терапии после эпизодов обострения хронических БС [9].

Согласно инструкции по медицинскому применению, лекарственный препарат Нейромультивит ® рекомендуется к применению в составе комплексной терапии при ряде неврологических заболеваний, сопровождавшихся БС разной локализации (БНЧС, цервикалгии и др.) и происхождения (диабетическая и алкогольная полинейропатия). При БС Нейромультивит ® назначают внутрь по 1 таблетке 1–3 раза в сутки, продолжительность курса определяется индивидуально [9, 10]. Содержимое ампул (2 мл) Нейромультивита следует вводить исключительно глубоко в мышцу; в острый период препарат назначается по 1 инъекции в день до уменьшения выраженности симптомов; в подострый период – по 1 инъекции 2–3 раза в неделю; продолжительность курса – по рекомендации врача. Следует проинформировать пациента о том, что во время использования инъекционной формы препарата Нейромультивит ® прием поливитаминных комплексов, включающих в состав витамины группы В, не рекомендован.

Двухэтапная терапия болевого синдрома

Тактика лечения БС в области спины должна осуществляться ступенчато, по принципу step-up, т.е. увеличения интенсивности терапии при неэффективности лечения. Старт-терапия проводится НПВП и нейротропными витаминами. При достаточной эффективности дальнейшее лечение строится по принципу step-down, т.е. постепенного снижения интенсивности терапии. При уменьшении симптоматики в соответствии с клинической картиной снижается дозировка НПВП, затем НПВП отменяются, остается поддерживающая или профилактическая терапия нейротропными витаминами.

Инъекционная форма препарата Нейромультивит ® (раствор для внутримышечных инъекций) позволяет использовать двухэтапный подход в терапии БС. На первом этапе назначается инъекционная форма препарата Нейромультивит ® для купирования острого БС, на втором этапе – пероральная терапия с целью профилактики хронизации и рецидивирования боли. Схема двухэтапной терапии назначения препарата Нейромультивит ® : на начальном этапе препарат вводится по 1 инъекции внутримышечно (глубоко) по 2 мл ежедневно в течение 5–10 дней с последующим переходом на более редкие внутримышечные инъекции по 2–3 раза в неделю в течение 2–3 нед; на втором этапе препарат назначается перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 нед; в качестве симптоматической терапии – по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 нед [11].

Важнейшим представляется то обстоятельство, что использование препарата Нейромультивит ® позволяет уменьшить дозировку принимаемых НПВП у пациентов с БНЧС, а также помогает снизить риск хронизации и развития повторных обострений поясничной боли [12].

Результаты исследований эффективности комбинации витаминов группы В

Эффективность двухэтапной схемы терапии болевого синдрома показана в открытом контролируемом исследовании О.С. Левина и соавт. с включением 38 пациентов (средний возраст 42,5±10,1 года) с умеренным/выраженным БС на фоне дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии [13]. В основную группу вошли 19 больных, которые получали внутримышечно инъекции витамина В (100 мг В₁, 100 мг В₆, 1 мг В₁₂, 20 мг лидокаина) в течение 10 дней в сочетании с внутримышечными инъекциями диклофенака (75 мг) с последующим переходом на таблетированную форму витаминов (по 1 драже 3 раза в сутки, 14 дней); пациенты группы сравнения получали только внутримышечные инъекции диклофенака (75 мг). Значительный и умеренный эффект в основной группе отмечен в 66% случаев, в контрольной группе – в 34% (р ® является то, что он не содержит в составе лидокаин, что снижает риск возникновения постинъекционных осложнений [11, 14]. В сравнительном исследовании с участием 120 пациентов сравнивали витамины группы B в комплексе с лидокаином (Мильгамма ® , Комбилипен ® ) и без анестетика (Нейромультивит ® и Нейробион ® ). Особое внимание в исследовании было сфокусировано на возможные локальные осложнения после внутримышечного введения препаратов. Установлено, что растворы для инъекций, имеющие высокую суммарную концентрацию ингредиентов, оказывают более выраженное локальное (физико-химическое) «агрессивное» действие на ткани, которое проявляется всеми симптомами воспаления (в том числе болью). В экспериментальных условиях локальное воспаление начинает уменьшаться через 6–10 мин после инъекции, однако в некоторых случаях оно может усилиться и приобрести необратимый характер. Вероятность последнего варианта тем выше, чем «агрессивнее» раствор. Результаты исследования показали, что эффективность лидокаина в составе комплекса витаминов группы B имеет неоднозначный характер, поскольку сопровождается минимально-значимым клиническим эффектом. При этом добавление в раствор лидокаина увеличивает концентрацию веществ в препарате, что может повышать риск постинъекционных осложнений, а также аллергических реакций [14].

Диабетическая полинейропатия

В 2011 г. проведено изучение эффективности и безопасности пероральной формы препарата Нейромультивит ® , в котором приняли участие 24 пациента с диагнозом сахарный диабет 2-го типа (СД2) в возрасте 23–62 года, длительность СД2 составляла 12±0,8 года. Препарат Нейромультивит ® назначался по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 4 нед. До начала и после окончания лечения проводилась оценка индивидуальной переносимости препарата, наличия побочных эффектов, показателей углеводного обмена, доз инсулина и частоты гипогликемических состояний. На фоне терапии препаратом Нейромультивит ® было отмечено снижение количества жалоб на неприятные болезненные ощущения (боли, парестезии, онемение, жжение), получена положительная динамика при проведении проб на чувствительность (болевая, температурная, вибрационная, тактильная), а также – изменения в рефлекторной сфере (ахилловы и коленные рефлексы). Отмечена положительная динамика уровня инсулина и гликированного гемоглобина (HbA1c): снижение дозы инсулина (до 37,7±2,9; после курса терапии 34,3±1,9), частота гипогликемий в месяц (до 6,1±0,3; после – 5,3±0,58), уровня HbA1c (до 9,7±0,6; после – 8,3±0,5). Таким образом, авторы исследования делают вывод, что препарат Нейромультивит ® может быть рекомендован в качестве лечения в составе комплексной патогенетической терапии у больных диабетической полинейропатией на стадии клинической нейропатии [15].

В другом исследовании оценивалось влияние препарата Нейромультивит ® на интенсивность проявлений дистальной полинейропатии у больных СД2. В исследовании приняли участие 15 пациентов, средний возраст составил 61,5±0,7 года, длительность заболевания от 1 года до 30 лет. Все больные предъявляли жалобы на неприятные ощущения в нижних конечностях. Практически все включенные в исследование пациенты входили в группу риска развития синдрома диабетической стопы, несмотря на то, что давность заболевания у некоторых из них составляла лишь 2 года. У подавляющего большинства больных (НВА1с 8,7±0,4%, норма до 5,7%) была выявлена декомпенсация диабета. У всех пациентов с СД2 диагностированы выраженные признаки дистальной полинейропатии, протекающей на фоне декомпенсированного углеводного обмена. Препарат Нейромультивит ® назначали по 3 таблетки в сутки, длительность терапии составила 3 мес. Определение тактильной чувствительности после окончания курса терапии препаратом Нейромультивит ® позволило отметить уменьшение числа больных с тактильной анестезией. Проведенное исследование состояния периферической нервной системы у пациентов с СД2 показало, что препарат Нейромультивит ® оказывает достоверное положительное влияние на тактильную и вибрационную чувствительность стоп, а также значительно уменьшает интенсивность болевого синдрома [16].

Боль в нижней части спины

Поскольку БНЧС часто носит смешанный характер с участием ноцицептивного и нейропатического компонентов, целесообразно назначение и НПВП, в большей степени влияющих на ноцицептивный компонент, и витаминов группы В, оказывающих воздействие на нейропатический компонент. Известно, что при разных болевых синдромах для его уменьшения нередко применяют витамины группы В, которые могут оказывать собственный анальгетический эффект, а также усиливают обезболивающее действие НПВП.

В 2009 г. в исследовании DOLOR (Diclofenacplus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study) оценивали влияние витаминов В₁, В₆ и В₁₂ на усиление обезболивающего действия диклофенака у пациентов с острым люмбаго. Рандомизированное двойное слепое контролируемое клиническое исследование в параллельных группах, в котором пациенты получали 2 раза в день перорально либо препараты комбинированной терапии: группа диклофенак + витамин (ДВ; n=187) получала комплексную терапию: диклофенак 50 мг + тиамин 50 мг; пиридоксин 50 мг, цианокобаламин 1 мг; группа диклофенак (Д; n=185) получала монотерапию диклофенаком 50 мг. Курс терапии не превышал 7 дней. Эффективность противоболевой терапии оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) по 100 мм измерительной градации. Если достаточное снижение боли было достигнуто (по ВАШ ® в виде внутримышечных инъекций 2 мл/сут ежедневно в течение 7 сут, далее по 2 мл/сут через день в течение 10 сут и базисную терапию: таблетки диклофенака натрия 100 мг 1 раз в сутки и тизанидина 2 мг 3 раза в сутки в течение 20 сут. Больные 2-й группы (n=50) получали только базисную терапию по аналогичной схеме. Обследование проводили до лечения (скрининг), на 1-м визите (1-е сутки лечения), 2-м визите (10-е сутки), 3-м визите (20-е сутки). При оценке выраженности болевого синдрома по ВАШ при 1-м визите статистически значимые различия между 1-й и 2-й группой отсутствовали для значений как в состоянии покоя, так и при движении. На фоне терапии в обеих группах отмечалось статистически значимое снижение ВАШ ко 2-му и 3-му визитам (p ® к базисной терапии улучшает течение вертеброгенных радикулопатий L₅–S₁.

В 2020 г. опубликованы результаты метаанализа, целью которого была оценка эффективности диклофенака в сочетании с витаминами группы В по сравнению с монотерапией диклофенаком для лечения БНЧС. Показано, что комбинированная терапия была связана со значительным сокращением продолжительности лечения (около 50%) по сравнению с монотерапией диклофенаком (p ® , содержащий в своем составе витамины В₁, В₆ и В₁₂ выпускается в двух лекарственных формах, что позволяет использовать двухэтапный подход в терапии болевого синдрома: на первом этапе назначается инъекционная форма препарата Нейромультивит ® для терапии пациентов с острым болевым синдромом, на втором этапе – пероральная с целью профилактики хронизации и рецидивирования боли [23].

Статья подготовлена при финансовой поддержке компании «Бауш Хелс»

Источник