О здоровье: как определить застой желчи в организме рассказали пациентам в «Школе здоровья» Цивильской ЦРБ
На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией.
Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается. Это один из симптомов застоя желчи.
Вместе с врачом ультразвуковой диагностики Цивильской центральной районной больницы Марией Алексеевой в «Школе здоровья» для пациентов разобрали основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснили, как это можно лечить.
Признаки застоя желчи:
- ноющая и тянущая боль в правом боку после физической нагрузки;
- ощущение дискомфорта в правом боку – как будто там что-то мешает или сдавливает;
- боль справа при наклоне и повороте;
- при долгом сидении в неправильной позе начинает ныть правая рука, появляется боль в правой лопатке;
- сухость или горечь во рту, незначительные изменения оттенка кожи.
Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.
Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.
Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).
Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).
Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.
Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.
Чтобы желчь не застаивалась, врач специалист первой категории Мария Михайловна предупредила, о чем необходимо помнить пациентам.
Застою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.
Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.
Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!
Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво.
Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:
- тупая боль в правом подреберье;
- частая отрыжка;
- увеличенная печень;
- темная моча и светлый кал;
- запоры или понос;
- неприятный запах изо рта;
- хроническая усталость, сонливость;
- горечь во рту;
- постоянный кожный зуд;
- желтый цвет кожи и белков глаз.
При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.
Для точной постановки диагноза при застое желчи требуется дополнительное обследование и лечение:
- УЗИ печени и желчных протоков. Оно поможет оценить масштаб поражения и наличие камней. Наличие желчного осадка укажет на то, что желчь густая и вязкая, с трудом продвигается по желчным протокам, поэтому может застаиваться. Скопление желчи в протоках вызывает увеличение печени в объеме.
- Общие анализы крови и мочи помогут оценить общее состояние организма.
- Биохимия крови даст полное представление о работе печени и желчного пузыря.
- Анализ желчи позволит определить ее состав.
- Копрограмма поможет оценить работу кишечника, а также качество процесса пищеварения.
После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.
В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).
Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…).
Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!
Источник
Основные принципы медикаментозной терапии холестатического синдрома при циррозе печени
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Мы переходим к следующей теме. Профессор Елена Станиславовна Вьючнова сделает сообщение «Основные принципы медикаментозной терапии холестатического синдрома при циррозе печени».
Елена Станиславовна Вьючнова, профессор:
— Разрешите мне вкратце доложить о новых исследованиях, которые проведены в этом вопросе.
Цирроз печени – это понятие анатомическое. Под термином цирроза печени мы понимаем прогрессирующий диффузный процесс, развивающийся вследствие некроза гепатоцитов. Он характеризуется фиброзом с нарушением архитектоники печени, формированием узлов регенерации, сосудистых анастомозов вне- и внутрипеченочных шунтов.
Само по себе это заболевание является полиэтиологическим. Как правило, оно развивается в исходе вирусного, алкогольного, лекарственного, аутоиммунного или неалкогольного поражения печени. Когда на фоне токсического, инфекционного или другого повреждающего фактора появляются элементы воспаления, приводящие к деструкции ткани печени.
Такие длительно действующие воспалительные деструктивные процессы нередко сопровождаются развитием вторичного холестатического синдрома. Он потенцирует прогрессирование повреждения печени, деструкции ткани и так далее.
Кроме того, существуют среди этиологических факторов и отдельные агенты, которые действуют непосредственно на эпителии желчных протоков, канальцев, приводя к развитию дуктопении, атрезии или гипоплазии протоков. Это можно определить как первичный холестатический синдром.
Холестатический синдром – это комплекс клинических признаков, возникающих вследствие нарушения синтеза, секреции и/или оттока на различных участках от гепатоцита, мембраны гепатоцита до большого дуоденального сосочка (БДС) двенадцатиперстной кишки.
Существует определенная четкая морфологическая связь между развитием цирроза печени и проявлениями холестаза. Нарушение дольковой архитектоники печени, уменьшение массы функционирующей паренхимы, дистрофические изменения гепатоцитов с нарушением их функций приводят к изменению желчи, синтеза желчи в гепатоцитах и проявлению отечного воспалительного синдрома. Он приводит к нарушению оттока и выведению такой желчи.
Все это приводит к развитию внутрипеченочного холестаза, который часто сопровождает цирроз печени. Морфологически можно различать канальцевый (в виде деструкции и исчезновения канальцев) или гепатоциллюлярный (накопление компонентов желчи в гепатоцитах с дальнейшим нарушением синтеза этой желчи, транспорта компонентов желчи внутри клетки).
Итогом всего этого является пролиферация желчных протоков, некрозы биллиарного типа и формирование фиброза портальных трактов. Иногда на фоне цирроза печени развивается холестатический синдром. Но нередко и сам холестатический синдром служит причиной развития фиброза печени.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Клинические проявления этого синдрома:
Они характеризуются лабораторными признаками. Имеют четкую связь с формированием холестаза, который характеризуется повышением желчных кислот, гипербилирубинемией, повышением щелочной фосфотазы и гамма-глутамил-транс-пептидазы (ГГТП).
Клинические признаки холестаза очень хорошо видны в основном на более прогрессирующих стадиях этого синдрома, когда появляются зуд и желтушность кожи. Длительное течение холестаза приводит к формированию желтухи. Длительное время холестаз может оставаться невидимым и определяться только по его биохимическим маркерам. Даже слабость, которую проявляют пациенты с активным гепатитом и циррозом печени, не всегда характерна для ранних проявлений холестаза.
Присоединяются элементы нарушения внутрикишечного всасывания – синдрома мальабсорбции. Неустойчивый стул и вздутие живота. Похудание в связи с нарушением процесса всасывания.
При осмотре определяется желтуха, которая сопровождается видимыми расчесами на коже. Следующим элементом осмотра таких пациентов являются такие маркеры как ксантомы и ксантелазмы, пигментация кожи. Повышенная кровоточивость слизистых вследствие нарушения всасывания жирорастворимых витаминов. Гепатомегалия, стул вязкий, ахоличный при его осмотре.
Клиническими лабораторными данными холестаза является, в первую очередь, повышение внутрипеченочных сывороточных маркеров холестаза. Таких как ГГТП, щелочная фосфотаза, 5-нуклеотидаза, лейцитаминопептидаза. При более высоком развитии этого процесса присоединение и накопление билирубина в клетках печени и крови. Тогда уже проявление желтухи. Это повышение билирубина (его прямой фракции), повышение холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛНП), дальнейшее изменение липидных нарушений, появление в моче желчных пигментов, уробилина.
При объективных инструментальных методах диагностики, к сожалению, диагностировать внутрипеченочный холестаз довольно трудно. Но внепеченочные проявления обструктивного холестаза помогут нам исключить его в рамках дифференциально-диагностического поиска.
При обструктивном внепеченочном холестазе отмечаются изменения видимых желчных протоков при этих методиках (диаметр, форма, деструкция). При внепеченочном холестазе, как правило, только биопсия печени позволяет нам выявить критерии изменения внутрипеченочных каникул дуктул и канальцев.
Клеточные механизмы холестаза происходят на фоне нарушения, повреждения клеточных мембран и мембран внутриклеточных структур. Они приводят к нарушению транспортных систем. Сначала синусоидальной мембраны. В дальнейшем и канальцевой мембраны.
Белки-переносчики, которые ответственных за перенос фосфолипидов, лекарственных средств, желчных кислот или органических неонов, холестерина и билирубина довольно легко подвергаются изменению, дезактивации в результате повреждения и нарушения функции гепатоцита. При этом страдает Na-K-АТФаза – основной транспортный фермент, участвующий в регуляции работы и транспорта этих активных веществ и в регуляции работы самих структур гепатоцита.
Поврежденные мембраны вызывают ингибирование Na-K-АТФазы, транспортных белков, приводя в последующем к нарушению характера желчи, к накоплению токсичных гидрофобных желчных кислот и дальнейшему повреждению эпителия желчных канальцев с формированием холестаза.
Цели и задачи лечения цирроза печени и холестаза. Имеется общая для них цель – продлить жизнь больного и улучшить по возможности качество его жизни. Особенно, когда это качество нарушается такими симптомами как выраженная слабость или кожный зуд.
Самым главным лечением является использование этиотропных средств, которые позволяют устранить воздействие этиологического фактора на формирование холестаза, восстановить отток желчи, устранив обструкцию желчных протоков. Это не всегда возможно в условиях уже развившегося цирроза печени. Патогенетическая терапия, направленная на уменьшение прогрессирования фиброза, цирроза печени, может и должна быть рассмотрена у таких пациентов.
В патогенетических направлениях мы отмечаем общность в лечении цирроза печени и холестаза. При лечении цирроза явным является уменьшение фиброгенеза. Уменьшить активацию апоптоза, который продолжает активироваться на фоне токсичных желчных кислот. Уменьшить интоксикацию. По возможности разрешить холестаз. Улучшить защиту клеток, нормализуя проницаемость клеточных мембран.
Симптоматическое лечение. В некоторых случаях помогают препараты патогенетического действия. Особенно в купировании кожного зуда и уменьшении слабости, кровоточивости, нормализации всасывания на фоне жирорастворимых витаминов.
Таким патогенетическим средством лечения внутрипеченочного холестаза является «Урсодезоксихолевая кислота» («Ursodeoxycholic acid»). Она по многочисленным исследованиям приводит к уменьшению проявлений холестаза, желтухи, цитолиза, характеризуемого печеночными ферментами. Также снижает частоту развития гепатоциллюлярной пацитомы у больных с циррозом печени в исходе вирусного гепатита С.
Урсодезоксихолевая кислота является желчной кислотой, которая содержится в нашем организме в малом количестве. Около 3% от общего пола желчных кислот. Она обладает определенными положительными свойствами. Является гидрофильной, нетоксичной, с низкой способностью к образованию мицелл. Поступая через желчный пузырь в кишечник, происходит деконьюгация желчных кислот (хенодезоксихолиевой кислоты) с помощью бактериального окисления. Получение 3?-гидрокси-7-кето-литохолиевой кислоты, являющейся предшественником третичной урсодезоксихоливой кислоты.
Механизмы действия урсодезоксихоливой кислоты известны нам более 50-ти лет. Урсодезоксихолиевая кислота стала активно применяться в клинической практике. Это антихолестатическое действие, направленное на снижение концентрации гидрофобных желчных кислот, увеличение выведения токсичных желчных кислот в кишечник. Уменьшение их всасывания в кишечнике за счет конкурентного ингибирования урсодезоксихоливой кислоты и уменьшения влияния токсичных желчных кислот в клетки.
Таким образом, постепенно накапливаясь и вытесняя токсичные желчные кислоты из желчи в желчном пузыре, пул ее составляет гораздо выше в общем объеме желчи. Желчные кислоты начинают проявлять эффекты нетоксичной полярной урсодезоксихоливой кислоты.
Желчные кислоты являются довольно токсичными. Они обладают прямым цитотоксичным эффектом. Повреждают мембраны и митохондрии гепатоцитов, которые играют основную роль в митохондриальном дыхании и защите гепатоцитов. Уменьшают синтез АТФ в клетке. Повышают концентрацию ионов кальция в клетке, что стимулирует синтез Ca-зависимых гидролаз. Активируют апоптоз гепатоцитов. Запускают фибробласты, активируют фиброгенез. Индуцируют экспрессию HLA I класса гепатоцитов и II класса эпителий желчных протоков.
Постепенно были установлены и изучены некоторые дополнительные клинические и терапевтические эффекты у этой группы препаратов. Это мембраностабилизирующее действие. Урсодезоксихоливая кислота образует нетоксичные смешанные мицеллы, когда соединяет токсичные желчные кислоты фосфолипиды. Предупреждая о повреждающем действии на мембраны и клетки, образующиеся двойные молекулы, встраиваются в фосфолипидный биослой мембраны. Тем самым опосредованно оказывая защитные действия на мембрану гепатоцитов, улучшая всасывание транспортных белков.
Таким образом, стабилизируют структуру мембран гепатоцитов. Защищают клетки от дальнейшего повреждающего действия эндо- и экзотоксинов.
Подавление активности апоптоза также сейчас изучается у этих препаратов. Снижая содержание и активность токсичных жирных кислот, урсодезоксихоливая кислота снижает концентрацию ионов кальция в клетках, уменьшает проницаемость мембран и митохондрий, предотвращает выход цитохрома С из клетки. Уменьшает активность апоптоза.
Замечены эффекты урсодезоксихоливой кислоты в замедлении прогресса фиброза печени. Эти процессы продолжают изучаться. Урсодезоксихоливая кислота, снижая освобождение цитохрома С, щелочной фосфотазы и лактатдегидрогеназы, подавляет активность звезчатых клеток (фибробластов) и перисинусоидальное коллагенообразование.
Не до конца еще изучены эффекты иммуномоделирующего действия. Но отмечено, что урсодезоксихоливая кислота, уменьшая экспрессию антигенов гистосовместимости I класса на гепатоцитах и II класса на холангиоцитах, ингибирует образование цитотоксичных лимфоцитов и провоспалительных цитокинов. Уменьшает влияние иммунокомпетентных иммуноглобулинов на клетки печени, особенно класса М.
Кроме всего прочего, ингибирует глюкокортикостероидные рецепторы, способствуя их перемещению внутри клетки, внутри ядра клетки для активации процессов транскрипции. Подавляя, таким образом, иммунные реакции против клеток печени и желчных протоков, снижает аутоиммунное воспаление.
На нашей кафедре мы изучали опыт использования урсодезоксихоливой кислоты среди врачей, практикующих в гастроэнтерологическом отделении. Провели ретроспективный анализ 408-ми историй болезни за последние 5 лет пациентов с циррозом печени с холестатическим синдромом.
Не так часто в последние годы врачи стационаров назначали урсодезоксихоливую кислоту. Она назначалась лишь в 55% случаев. Мы оценивали динамику данных осмотров, биохимических показателей холестаза и цитолиза. Истории, которые велись недобросовестно, нами исключались из оценки анализа.
Результаты и выводы этого ретроспективного анализа позволили заключить, что уменьшение проявлений холестаза, цитолиза и желтухи достоверно отмечалось у пациентов почти всех этиологических факторов. В исходе вирусных гепатитов и в злоупотреблении алкоголем и криптогенных циррозов печени. Но данных о регрессии и уменьшении проявлений фиброза печени по данным этих историй болезни нами получено не было. Такой достоверной разницы мы не отметили.
Можно сделать вывод, что использование в терапии урсодезоксихоливой кислоты у пациентов с циррозом печени уменьшает проявления холестатического внутрипеченочного синдрома (если есть, внепеченочного синдрома). Однако не влияет на уменьшение проявлений печеночно-клеточной недостаточности.
Препараты урсодезоксихоливой кислоты включены в стандарты терапии, утвержденные Минздравом. Рекомендованы при многих заболеваниях печени, сопровождающихся внепеченочным и внтурипеченочным холестазом.
В заключение хотелось бы отметить особенности фармакогенетики этих препаратов. Препараты урсодезоксихоливой кислоты – это кристаллы в кислотной форме. Форма слаборастворима при рН меньше 7-ми. Для более продуктивной мицеллизации нетоксичных мицелл рН оптимально считается около 8-ми единиц.
Растворение осуществляется посредством солюбилизации в смешанных мицеллах других желчных кислот. Препарат активнее и эффективнее действует, когда он принимается вместе с пищей.
Абсорбируется он за счет пассивной неионной диффузии в подвздошной кишке и захватывается печенью около 50%.
Источник
