Медикаментозная терапия
Автор: Ковальчук Виталий Владимирович, д.м.н., профессор, председатель Общества реабилитологов Санкт-Петербурга, руководитель Центра Медицинской реабилитации.
Безусловно, как мы уже отмечали, на восстановление различных функций пациентов после инсульта большое влияние оказывает использование различных методов физической, нейропсихологической и социальной реабилитации, а также правильный уход с целью предупреждения возможных осложнений. Однако, немаловажную роль в комплексном восстановительном лечении больных после инсульта играет своевременное и адекватное медикаментозное лечение.
Для проведения эффективной терапии пациентов, перенесших инсульт, разработаны Стандарты лечения и реабилитации данной категории больных.
Ведение пациентов в рамках данных Стандартов начинается уже на догоспитальном этапе и включает в том числе и лекарственную терапию. Стандарты включают в себя препараты, зарекомендовавшие себя как высокоэффективные и безопасные, имеющие долгосрочную позитивную историю применения.
Среди подобных препаратов в первую очередь необходимо выделить мексидол, который удачно объединяет в себе такие качества как энергокомпенсирующий эффект, проявляющийся, прежде всего на клеточном уровне, и антиоксидантное действие, в значительной степени уменьшающее выраженность и последствия гипоксии и последующих нарушений обмена веществ в мозговой ткани. Мексидол входит в Стандарты лечения инсульта и, соответственно, должен быть введен пациенту специалистом скорой медицинской помощи уже на догоспитальном этапе, а в стационаре его применение должно быть продолжено. Такой препарат как мексидол является основополагающим, «базовым» для всей последующей терапии, на фоне применения которого раскрывается действие и реализуются эффекты препаратов других групп.
Как на этапе неотложной догоспитальной помощи при гипоксических состояниях, так и на этапах стационарного лечения и последующей реабилитации пациентам, перенесшим инсульт, назначаются препараты, соответствующие современным взглядам на терапию инсульта, эффективность которых подтверждена богатым опытом клинического применения. При терапии пациентов, перенесших инсульт, важным моментом является применение препаратов, обеспечивающих метаболическую защиту головного мозга и нормализующих мозговой кровоток, поскольку при инсульте развиваются выраженные нарушения обмена веществ в мозговой ткани, что требует применения препаратов, которые будут защищать клетки головного мозга от последствий данных нарушений. Для решения этой задачи применяются различные препараты, которые в свою очередь достаточно условно можно объединить в следующие группы.
1. Корректоры энергетического обмена клетки, который при инсультах страдает в существенной степени, что приводит к снижению способности мозговой ткани к восстановлению.
2. Антиоксиданты – препараты, нейтрализующие действие свободных радикалов – агрессивных окислителей, которые повреждают жизненно важные структуры организма. Одним из наиболее эффективных препаратов, объединяющих свойства лекарственных средств данных групп, является мексидол, особенности действия которого мы рассматривали выше.
3. Препараты, улучшающие питание головного мозга: глиатилин, церебролизин, цитиколин, актовегин.
4. Препараты, благоприятно воздействующие на мозговое кровообращение: пентоксифиллин, винпоцетин, ницерголин, вазобрал.
Нередко у пациентов после инсульта развивается головокружение и неустойчивость вертикальной позы, которые на фоне базовой терапии требуют узконаправленного медикаментозного лечения – приёма препаратов бетагистина.
Говоря о медикаментозной терапии, необходимо подчеркнуть, что крайне важно соблюдение рекомендаций лечащего врача по приему тех или иных препаратов, их дозировкам и кратности и длительности применения.
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! Каждый пациент индивидуален, и только лечащий врач, который в деталях знает особенности истории и течения Вашего заболевания, клинической картины, результатов обследования, может назначить адекватное и эффективное лечение!
Источник
Лечение ишемического инсульта головного мозга
Исходя из современных представлений о механизмах развития ишемического инсульта, неврологи Юсуповской больницы выделяют 2 основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (прохождение через них крови) и нейропротекцию (комплекс мероприятий, направленных на улучшение биохимических и восстановительных свойств нервной клетки).
Комплексная терапия ишемического инсульта головного мозга
Известно, что при отсутствии адекватной терапии в течение десяти минут ишемии гибнут приблизительно 2 млн. нейронов. Каждый этап ишемического каскада – потенциальная мишень для терапевтического воздействия. Чем раньше начато нейропротекторное лечение, тем больше шансов на успех, тем меньше степень поражения вещества мозга.
Врачи Юсуповской больницы начинают комплексную терапию ишемического инсульта сразу же после поступления пациента в отделение неврологии и установления точного диагноза. Схемы лечения пациентов с инфарктом мозга неврологи составляют индивидуально, с учётом того, по какому сосуду нарушен кровоток, каков размер очага ишемии и насколько повреждены нервные клетки вокруг зоны инфаркта мозга. Благодаря тому, что на базе клиники проводится исследования современных препаратов для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, пациенты Юсуповской больницы имеют возможность получать наиболее современные лекарственные средства.
Медикаментозное лечение острого ишемического инсульта включает базисную и специфическую терапию. Базисная терапия состоит из:
- мероприятий по поддержке функций дыхания и кровообращения;
- коррекции нарушении обмена веществ и объёма циркулирующей жидкости;
- контроля артериального давления.
Основной целью интенсивной терапии является предупреждение кислородного голодания мозговой ткани и связанного с ним увеличения повреждения головного мозга. Для обеспечения адекватного водно-электролитного баланса и текучести крови врачи Юсуповской больницы проводят пациентам с ишемическим инсультом инфузионную терапию. Целью инфузионной терапии является:
- достижение разжижения крови;
- поддержание адекватного церебрального перфузионного давления (физиологического показателя, характеризующего уровень кровоснабжения) не ниже 70 мм рт. ст. для устранения ишемии и кислородного голодания нейронов;
- коррекция электролитных нарушений, в первую очередь повышенного или пониженного содержания натрия в крови.
Нормального уровня церебрального перфузионного давления у пациентов с ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы достигают путём повышения системного артериального и снижения внутричерепного давления. Для повышения артериального давления внутривенно капельно вводят кристаллоидные растворы и симпатомиметики.
При ишемическом инсульте врачи Юсуповской больницы поддерживают на должном уровне объём циркулирующей крови пациентов и не допускают развития гиповолемии, которая повышает риск снижения артериального давления, снижает центральное перфузионное давление. Эти изменения равновесия внутренней среды организма приводят к расширению сосудов и повышению внутричерепного давления.
Для сохранения общего водно-электролитного баланса и обеспечения достаточного кровотока в мозговых сосудах пациентам с ишемическим инсультом в клинике неврологии вводят 30-35 мл/кг/сутки жидкости. Пациентам, у которых при поступлении в Юсуповскую больницу определяется низкое артериальное давление, повышенный гематокрит, сухость слизистых оболочек и отсутствует декомпенсированная сердечная недостаточность, назначают инфузионную терапию в объёме 1000-1500 мл раствора Рингера или 0,9 % раствора хлорида натрия. Пациентам с развившимся отёком мозга поддерживают отрицательный водный баланс.
Лечение ишемического инсульт головного мозга нейропротекторами
В настоящее время существует много препаратов, оказывающих нейропротекторное действие. Врачи Юсуповской больницы для лечения ишемического инсульта применяют только нейропротекторы, эффективность которых доказана научными исследованиями. Одним из таких средств, обладающих максимально разносторонними механизмами действия в отношении оксидативного стресса (повреждения клеток мозга в результате окисления) и широкой доказательной базой при ишемическом инсульте, является ЭМГПС (этил-метил-гидроксипиридина сукцинат).
При этом на основании клинического опыта применения ЭМГПС используется следующая схема его назначения:
- на догоспитальном этапе вводят 400 мг внутривенно струйно однократно;
- в остром периоде ишемического инсульта (до 14 суток)5 мг/кг/сутки вводят внутривенно, но более 800 мг/сутки;
- в восстановительном периоде (в течение 14 суток) 400–800 мг препарата 2-3 раза в сутки вводят внутримышечно или внутривенно.
Одним из механизмов повреждающего действия ишемии является холинергическая недостаточность. При патологии мозговых сосудов уменьшается количество и размеры холинергических нейронов в структурах мозга. Неврологи Юсуповской больницы применяют следующую схему применения холина альфосцерата при остром ишемическом инсульте: первые 3-7 суток вводят 1000 мг/внутривенно 2 раза в день, а со второй недели переходят на приём 400 мг препарата в сутки 2 раза в день (курс лечения – 2 месяца).
Комбинация этил-метил-гидроксипиридина сукцината и холина альфосцерата в рамках ишемического инсульта позволяет врачам Юсуповской больницы максимально полно воздействовать на фундаментальные механизмы развития клинической симптоматики, связанные с ишемией и холинергической недостаточностью.
К препаратам с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте относится церебропротектор Цитиколин. Его врачи Юсуповской больницы применяют как для первичной, так и для вторичной нейропротекции. Первичную защиту клеток мозга начинают с первых минут ишемии и продолжают в течение первых трёх дней инсульта, особенно активно в течение первых двенадцати часов. Вторичная нейропротекция уменьшает выраженность отдалённых последствий ишемии. Её неврологи начинают спустя 3-6 часов после развития инсульта и проводят в течении, как минимум, семи дней.
Препараты после ишемического инсульта головного мозга
Для того чтобы не допустить повторного острого нарушения мозгового кровообращения. Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, перенесшим ишемический инсульт, антигипертензивные препараты. За время пребывания в клинике неврологии кардиологи индивидуально подбирают наиболее эффективное лекарственное средство и его дозу. В некоторых случаях рекомендуют принимать комбинированные гипотензивные препараты.
При наличии депрессивного состояния назначают антидепрессанты. Они не только устраняют чувство страха у пациента, но и ликвидируют негативные симптомы, которые развиваются вследствие нарушения мозгового кровообращения. Если у пациента не выявлены противопоказания, ему назначают антиагреганты. К ним относятся:
- ацетилсалициловая кислота и её производные (Тромбо-АС, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспикор, КардиАСК);
- блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Тиклопидин);
- ингибиторы фосфодиэстеразы (Трифлузал, Дипиридамол);
- блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Ламифибан, Эптифибатид, Тирофибан, Абциксимаб);
- ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (Индобуфен, Пикотамид);
- лекарства на основе растения Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).
Антиагрегантным эффектом обладают также некоторые растения: конский каштан, черника, зелёный чай, имбирь, чеснок. К этой категории относят и витамин Е.
Для того чтобы получить лечение и реабилитацию после ишемического инсульта современными препаратами, позвоните по телефону. Вас запишут на приём к неврологу, который после обследования подберёт индивидуальную схему терапии. Коллегиальное решение о выборе метода лечения пациентов наиболее тяжёлых с ишемическим инсультом принимается врачами высшей категории, кандидатами и докторами медицинских наук на экспертном совете.
Источник
Медикаментозная реабилитация больных, перенесших инсульт
Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.
О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.
Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).
В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. «noos»- мышление, разум; «tropos» — направление) препараты — вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.
Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:
- Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
- Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
- Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
- Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
- Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
- Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
- Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
- Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах — у пирацетама)
- Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект «антигипоксанта» более выражен у ГОМК).
В настоящее время известно несколько классов ноотропных
- производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
- производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
- производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
- химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
- производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
- меклофеноксат (ацефен, церутил).
У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.
Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.
Пирацетам (ноотропил) — исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.
Энцефабол — состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения — в среднем, 6-12 недель.
Аминалон, гаммалон — синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты
чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения — от 2 недель до 4 месяцев.
Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс — 1-3 месяца.
Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся «мягким» психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла «сон-бодрствование», судорожного синдрома. Курс лечения — от 1 до 6 месяцев.
Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:
- при ваготонии — пирацетам, аминалон, энцефабол.
- при симпатикотонии — пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.
Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:
Кортексин — отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.
Актовегин, солкосерил — содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения — 10-30 дней.
Лецитин — предшественник ацетилхолина. Лецитин — основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения — 1-3 месяца.
Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения — 10-30 дней.
Глицин — естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.
Глиатилин — центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения — 1-6 месяцев.
Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс — 3-4 недели.
Семакс — нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.
Винпоцетин — полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения — 3-4 недели.
Пентоксифиллин — вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения — 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения — 10 дней.
Ницерголин (сермион) — аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения — 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.
Микрозер (бетасерк) — синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.
Бемитил — производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения — 14-45 дней.
Источник
