Лекарственной терапии при инфаркте миокарда

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда

Среди заболеваний, которые могут внезапно обостряться и приводить к чрезвычайно негативным последствиям, особенно опасен инфаркт миокарда. Лечение необходимо начинать как можно раньше. На начальном этапе оно может заключаться в оказании первой помощи, а этап реабилитации может растянуться на несколько месяцев. Пациенту оказывают комплексную помощь, включающую медикаментозное лечение, оперативные и безоперационные методы, реабилитационную терапию, направленную на устранение симптомов заболевания. При профессионально составленной программе восстановления жизнь после инфаркта может вернуться в нормальное русло с учетом определенных ограничений.

Этапы лечения инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе при симптомах заболевания пациенту оказывают первую помощь и транспортируют в клинику.

Госпитальный этап подразумевает проведение медицинских мероприятий, направленных на поддержание функций организма и борьбу с негативными последствиями.

Реабилитационный этап проводится в санаториях, где созданы специальные условия.

На этапе диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения пациент периодически посещает кардиологическую клинику и врача по месту жительства.

Крайне важен высокий профессионализм врачей и техническое оснащение клиники, где вы проходите лечение после инфаркта миокарда. При квалифицированных действиях специалистов и качественной реабилитации вы избежите осложнений и продолжите жить полноценной жизнью.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Уметь оказывать неотложную помощь при инфаркте миокарда должен каждый человек, ведь от сердечно-сосудистых заболеваний страдает большая часть людей, и риск развития данной патологии крайне велик.

При первых симптомах необходимо не теряя времени вызвать скорую помощь, а желательно специализированную кардиобригаду, оснащенную дефибриллятором, кардиостимулятором, медикаментами.

Пока вы ждете врачей, дайте больному нитроглицерин под язык, анальгетики, аспирин, корвалол или валокордин. Если больной страдает аритмией, понадобятся антиаритмические препараты.

Если острый инфаркт миокарда сопровождается сердечной катастрофой, исчезновением дыхания, нужно немедленно начинать реанимационные действия. Уложите больного, приоткройте ему рот и накройте платком. Сделайте глубокий выдох через платок в легкие больного. Зажмите ему нос, чтобы не допустить выхода воздуха.

Пока грудная клетка больного самопроизвольно опускается, выпрямитесь, сделайте вдох и повторите манипуляцию несколько раз. При отсутствии пульса на сонной артерии необходим непрямой массаж сердца. Классическая формула включает 15 компрессий груди на 2 подряд вдувания воздуха. Действия нужно продолжать, пока кожа больного не приобретет розовый оттенок, зрачки сузятся, проявится пульс.

Медикаментозные методы лечения инфаркта миокарда

Цель применения медикаментов на госпитальном этапе – возобновить и поддержать функции кровообращения, а также снять нестерпимую боль.

• Устранить болезненные ощущения можно с помощью анальгетиков, а чувство страха – транквилизаторами.
• Для предотвращения образования тромба применяется ацетилсалициловая кислота и антикоагулянты.
• Если тромб уже образовался, используются мощные тромболитики, растворяющие его.

При лечении острого инфаркта миокарда особое место отводится тромболитической терапии для устранения риска образования новых тромбов. Частым явлением при данном заболевании является аритмия, поэтому пациенту предлагаются антиаритмические препараты, адреноблокаторы, нитраты, витамин Е.

Реабилитация после острого инфаркта миокарда предусматривает прием препаратов для поддержания нормального артериального давления и профилактики тромбообразования.

Ангиопластика и стентирование коронарной артерии

К одним из эффективных и распространенных во всем мире методов лечения острого инфаркта миокарда относится коронарная ангиопластика с возможностью установки стента. Преимущество операции – чрезвычайно малая травматичность: для ее проведения достаточно небольшого прокола для введения катетера в периферийный сосуд (обычно транспортным сосудом служит бедренная артерия). Цель высокоточных манипуляций – расширить коронарную артерию в том месте, где произошла ее закупорка.

Катетер под контролем рентген-оборудования проводят по сосудистой системе к месту сужения коронарной артерии. На конце катетера расположен миниатюрный баллончик, находящийся в сжатом состоянии. В сосуды вводится рентгенконтрастное вещество, и врач получает возможность наблюдать за манипуляциями на мониторах в операционной. Кардиохирург устанавливает баллончик в пораженный участок сосуда и надувает его специальным оборудованием, тем самым восстанавливая кровоток.

Для того чтобы стенки артерии снова не сузились, в нее таким же способом вводят цилиндрический стент и закрепляют его. Таким образом, он заменяет собой пораженный участок сосуда.

Аортокоронарное шунтирование

Также очень эффективный метод лечения инфаркта миокарда. Цель данной операции – создать для крови новый путь, в обход пораженного атеросклерозом сосуда. Для этого используется специальный шунт – часть собственного сосуда пациента, взятая из грудной артерии или лучевой артерии руки. Он вшивается в суженную или закупоренную артерию выше и ниже места поражения. Таким образом, нормализуется объем крови, необходимый для работы сердца. Врачам удается за короткий период времени восстановить кровообращение в пораженной области сердечной мышцы.

Операция устраняет саму причину инфаркта и зачастую проводится в плановом режиме, чтобы пациент смог избежать инфарктного состояния. Риск развития инфаркта после операции значительно уменьшается, а пациент восстанавливает трудоспособность с нормальным объемом физических нагрузок.

Аортокоронарное шунтирование – это один из видов открытого вмешательства при работающем сердце. То есть для его проведения необходимо вскрытие грудной клетки. Возможны варианты операции с искусственным кровообращением и без него.

Инфаркт миокарда: реабилитация и жизнь после перенесенного приступа

На реабилитационном этапе важно постепенно расширять активность пациента. Для этого в профессиональных клиниках и санаториях кардиологического профиля применяют современные программы, направленные на профилактику и лечение мышечной атрофии, застоя в легких. Они включают лечебную физкультуру, физиопроцедуры.

Жизнь после инфаркта миокарда вовсе не заканчивается, если пациенту предложена грамотная и эффективная программа реабилитации. В ряде случаев больному придется поменять работу, если она подразумевает физические, эмоциональные нагрузки.

Диета после инфаркта миокарда

Жизнь после инфаркта предполагает соблюдение диеты с употреблением продуктов, не несущих нагрузки на сосудистую систему. Питание после инфаркта миокарда должно включать в себя легко усваиваемую пищу, а принимать ее нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион должны входить каши, нежирные молокопродукты, соки, овощи, сухофрукты.

Наиболее строгой является диета в госпитальный период. Она включает несоленые жидкие каши, овощные супы из перетертых продуктов. В дальнейшем питание нормализуется. Под строжайший запрет попадают кофе, табак, алкоголь!

Лечение инфаркта миокарда в CBCP

Состояние вашего здоровья свидетельствует о значительном риске развития инфаркта миокарда? Вы уже пережили это заболевание? Центр патологии органов кровообращения предлагает эффективные нетравматичные методы лечения и реабилитации, основанные на инновациях мировой медицины и принятые в ряде ведущих клиник Европы, Израиля, США.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью ударно-волновой терапии

Один из действенных методов лечения ишемической болезни сердца, позволяющий избежать инфаркта или восстановить организм уже после заболевания. Он применяется в случаях, когда традиционные методы аортокоронарного шунтирования, стентирования противопоказаны или не приносят эффекта.

Специализированное оборудование посредством ультразвукового сканера фокусирует акустические волны на участок ишемии миокарда. При бесконтактном воздействии происходит образование новых сосудов, в результате чего возникает эффект шунтирования – улучшается кровоснабжение сердца, снижается количество приступов стенокардии.

Метод привлекателен абсолютной безболезненностью. В ходе процедуры не изменяется артериальное давление, не нарушается сердечный ритм. Побочные эффекты не зафиксированы. После курса процедур вы сможете увеличить физические и эмоциональные нагрузки, снизить количество потребляемых лекарств.

На тему «Ударно-волновой терапии ишемической болезни сердца» смотрите запись программы «О самом главном» на канале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога Елены Писанко. В съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью усиленной наружной контрпульсации

УНК – эффективная альтернатива аортокоронарному шунтированию, современная и безопасная процедура. Этот безоперационный метод лечения широко применяется в современной медицине, профессиональном спорте. Его цель – улучшить кровоснабжение сердца без нанесения пациенту какой-либо хирургической травмы. Для этого применяются специальные манжеты, которые надеваются на конечности пациента. В манжеты в определенном ритме (согласованном с сокращениями сердечной мышцы) нагнетается воздух, а затем удаляется.

Эффект заключается в 4-кратном увеличении кровоснабжения пораженных участков сердца и образовании в нем новых сосудов. Высоких показателей удается добиться у 90% пациентов, у которых снижается риск инфаркта или уменьшаются его последствия. В вашем организме нормализуется обмен веществ, уровень холестерина и артериальное давление, вы сможете повысить объем физических нагрузок.

На тему «Усиленная наружная контрпульсация» смотрите запись программы «О самом главном» на телеканале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга Алексея Утина. Также, в съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Гипокситерапия — эффективное восстановление после инфаркта миокарда

Это эффективный безоперационный способ восстановить функциональность организма, улучшить качество жизни после перенесенного острого инфаркта миокарда, а также возможность предотвратить его. Процедура проходит в специальном кабинете. Аппарат-гипоксикатор уменьшает количество кислорода в воздухе на несколько процентов, сохраняя нормальное атмосферное давление. Система доставки кислорода в организме пациента начинает работать активнее, в результате чего увеличивается уровень гемоглобина, а в миокарде образуются новые кровеносные сосуды.

Гипокситерапия позволяет частично «оживить» ткани сердечной мышцы, омертвевшие в процессе инфаркта. А у пациентов с опасностью возникновения этого заболевания улучшается насыщаемость сердца кислородом. Тем самым устраняется сама причина инфаркта.

Ваш организм получит возможность на 70-80% легче переносить физические нагрузки при сердечной недостаточности и ИБС. В 75% случаев после курса лечения фиксируются положительные изменения.

Ультрафиолетовое облучение крови

Этот метод лечения последствий инфаркта миокарда, используемый в CBCP, также позволяет улучшить качество жизни после данного заболевания. Не требует какого-либо хирургического вмешательства в организм пациента. При этом никакого забора крови не проводится: в сосуд пациента вводится специальная игла, подключенная к УФ-излучателю. Аппарат воздействует на небольшой объем крови излучением малой мощности, что совершенно не ощущается пациентом.

Под воздействием УФ-излучения в крови и плазме происходит фотохимическая реакция, в результате чего улучшается их состав и функциональность. Удается добиться значительного снижения вязкости крови (устранить риск образования тромбов), активизировать обмен веществ, улучшить доставку кислорода в ткани сердца, расширить сосуды.

УФО крови привлекает, прежде всего, восстановительным эффектом. Если вы хотите «омолодить» свое сердце, не прибегая к операциям, этот метод открывает перед вами широкие возможности.

Инфузионная терапия

Капельницы с лекарственными препаратами являются неотъемлемой частью лечения при симптомах инфаркта миокарда. В частности, при данном заболевании может возникнуть желудочковая тахикардия, при которой показаны инфузионные растворы. В ряде случаев в миокарде возникает рефлекс Бецольда—Яриша, который также подавляется лекарственными средствами, введенными через капельницы. Также вводятся антикоагулянты, антиаритмические средства. Метод позволяет в кратчайшие сроки распространить лекарства по сосудистой системе.

Лечебная гимнастика — необходимый элемент в комплексе реабилитации после инфаркта миокарда

Физические нагрузки после инфаркта миокарда, наряду с правильной диетой необходимы для полноценного восстановления функций и работы сердца, организма в целом. При отсутствии осложнений врач составляет для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений. Лечебная физкультура проводится даже при постельном режиме – начиная с движений кистями рук и стоп и заканчивая поворотами на разные бока, переходом в положение сидя. После выписки из стационара среди рекомендаций по реабилитации и образу жизни после приступа обязательно фигурирует ежедневная ходьба на определенное расстояние.

Вас убережет своевременная диагностика

Если вы обнаружили у себя симптомы ишемической болезни сердца, атеросклероза и других болезней, способных вызвать инфаркт, не мешкая обратитесь в CBCP. Мы предложим пройти диагностику на новейшем оборудовании, используемом в большинстве европейских кардиологических клиник. Также в нашем центре действуют эффективные программы восстановления после инфаркта миокарда с применением современного терапевтического оборудования и безоперационных методик.

Источник

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Источник