Тест «Лекарственная устойчивость ВИЧ»
Проверь свои знания в тесте «Лекарственная устойчивость ВИЧ».
1. EuResist – это он-лайн инструмент для
1) генотипического анализа мутаций лекарственной устойчивости
2) анализа тропизма ВИЧ
3) подбора индивидуальных схем лечения ВИЧ-инфекции
4) анализа виртуального фенотипа ВИЧ
2. «Подскок» вирусной нагрузки – это
1) однократный подъем значений ВН
2) незначительный подъем значений ВН
3) однократный незначительный подъем значений ВН
4) повторно высокое значение ВН
3. Анализ тропизма ВИЧ производят для
1) оценки возможности применения ингибиторов интегразы
2) оценки стадии ВИЧ-инфекции
3) оценки возможности применения Маравирока
4) измерения активации иммунной системы
4. В случае краткосрочного прерывания терапии
1) вначале отменяют короткоживущие препараты
2) вначале отменяют долгоживущие препараты
3) отменяют всю схему одновременно
4) вначале отменяют НИОТ
5. В ходе естественного патогенеза ВИЧ-инфекции
1) происходит замена CCR5-тропных вирусов на CXCR4-тропные
2) происходит смена рецепторов клетки
3) клетки, имеющие рецепторы CD4+, исчезают
4) увеличивается содержание клеток с CCR5-корецепторами
6. Во второй фазе снижения вирусной нагрузки после начала антиретровирусной терапии главным источником вируса являются
1) CD4+ Т-клетки
2) макрофаги
3) естественные киллеры
4) B-клетки
7. Вторичные мутации устойчивости ВИЧ
1) непосредственно снижают чувствительность вируса к препаратам
2) компенсируют сниженную жизнеспособность ВИЧ
3) повышают сродство ВИЧ к рецепторам
4) повышают чувствительность вируса к препаратам
8. Действие Фузеона основано на
1) блокировании связывания с CD4+ рецептором
2) ингибировании корецептора CCR5
3) блокировании этапа слияния
4) нарушении структуры клеточной мембраны
9. Действие препаратов антиретровирусной терапии направлено на
1) полную элиминацию ВИЧ из организма
2) ограничение размножения ВИЧ в чувствительных клетках
3) блокирование размножения клеток
4) усиление иммунного ответа
10. Для анализа мутаций к ННИОТ необходимо секвенировать
1) ген pol
2) ген env
3) ген gag
4) последовательности неструктурных генов ВИЧ
11. Для прогнозирования успеха схемы АРТ с помощью программы HIV-TRePS НЕ является необходимой информация о
1) мутациях лекарственной устойчивости
2) вирусной нагрузке
3) схемах лечения
4) иммунном статусе
12. Для создания условий селекции резистентных штаммов ВИЧ необходимо
1) большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка)
2) концентрация лекарства, превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса
3) оптимально низкий объем популяции вируса
4) прекращение терапии
13. Для успешного выявления доля мутантного варианта ВИЧ должна составлять не менее
1) 5%
2) 90%
3) 50%
4) 20%
14. Для эффективной профилактики резистентности ВИЧ необходим уровень приверженности
1) менее 70%
2) 70-95%
3) > 95%
4) более 50%
15. К ситуациям, требующим замены схемы антиретровирусной терапии, относятся
1) выявление резистентных вирусов
2) выраженные побочные эффекты терапии
3) сокращение числа приемов препаратов
4) выявление маркеров вирусных гепатитов
16. Какие рецепторы НЕ участвуют в присоединении ВИЧ к клетке?
1) CD4
2) CD8
3) CCR5
4) CXCR4
17. Коэффициент ингибирования препарата АРТ – это
1) кратность снижения вирусной нагрузки
2) отношение концентрации препарата в плазме крови перед его употреблением к ингибирующей концентрации препарата
3) кратность снижения чувствительности ВИЧ
4) концентрация препарата в цитоплазме
18. Лабораторные признаки лекарственной устойчивости ВИЧ
1) отсутствие снижения вирусной нагрузки до неопределяемого в течение 16-24 недель от начала лечения
2) высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий РНК/мл)
3) двукратное повышение вирусной нагрузки после периода невыявления вируса, зарегистрированное с интервалом 1 месяц
4) отсутствие снижения вирусной нагрузки на два логарифма в течение 8 недель от начала лечения
19. Механизм действия Маравирока основан на
1) связывании корецептора CCR5
2) нарушении структуры клеточной мембраны
3) повышении активности р-гликопротеина
4) связывании с CD4+ рецептором
20. Механизм действия нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) основан на
1) блокировании активного центра фермента
2) включении аномального нуклеотида в растущую цепь ДНК
3) изменении конфигурации интерфейса субъединиц фермента
4) снижении концентрации нормальных нуклеотидов
21. Механизм устойчивости к ингибиторам переноса цепи основан на
1) блокировании активного центра фермента
2) изменении конформации субъединиц фермента, препятствующем удалению ионов магния
3) ингибировании проникновения препарата в клетку
4) включении аномальных нуклеотидов в растущую цепь ДНК
22. Множественная лекарственная устойчивость ВИЧ – это устойчивость
1) ко всем ингибиторам обратной транскриптазы
2) к нескольким препаратам АРТ
3) ко всем препаратам АРТ
4) ко всем препаратам одного класса
23. Мутации резистентности ВИЧ как правило
1) повышают жизнеспособность вируса
2) снижают жизнеспособность вируса
3) ингибируют активность транспортных белков
4) не влияют на фитнес ВИЧ
24. Наиболее частая причина неэффективности антиретровирусной терапии
1) недостаточная приверженность курсу терапии
2) заражение устойчивым вариантом вируса
3) нарушение диеты
4) нарушение суточного режима приема препаратов
25. Обратная транскриптаза ВИЧ обладает способностью
1) синтезировать кДНК на матрице ДНК
2) разрушать РНК в составе РНК-ДНК гибрида
3) достраивать комплементарную цепь двухцепочечной ДНК
4) влиять на активность и выработку ферментов биосинтеза ДНК
26. Объект действия Маравирока
1) корецептор ССR5
2) рецептор CD4
3) интеграза ВИЧ
4) мембрана клетки
27. Основные мишени антиретровирусной терапии
1) обратная транскриптаза
2) протеаза
3) провирусная ДНК
4) интеграза
28. Острая ВИЧ-инфекция характеризуется
1) отсутствием вирусной нагрузки
2) низким титром р24
3) высокой вирусной нагрузкой
4) картиной развернутого иммуноблота
29. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость является результатом
1) неуспешного лечения антиретровирусными препаратами
2) заражения устойчивым штаммом ВИЧ
3) недостаточной приверженности режиму терапии
4) взаимодействия лекарственных препаратов
30. После отмены препарата резистентные штаммы ВИЧ
1) остаются существовать в виде минорных штаммов
2) «архивируются» в латентно инфицированных клетках
3) бесследно исчезают
4) могут размножаться в анатомических резервуарах
31. После проникновения в клетку вирусной частицы РНК ВИЧ
1) немедленно разрушается
2) служит матрицей для обратной транскрипции и затем встраивается в виде ДНК-копии в хромосому клетки-хозяина
3) служит непосредственной матрицей для синтеза новых вирусных частиц
4) становится составной частью новых вирусных частиц
32. Постинтеграционная латентность ВИЧ формируется после остановки жизненного цикла на этапе
1) обратной транскрипции
2) созревания
3) проникновения
4) интеграции
33. При замене вирусологически успешной схемы
1) не рекомендуется комбинации из двух препаратов
2) не рекомендуется комбинации из трех НИОТ
3) не рекомендуется режим без НИОТ
4) используют только комбинацию из двух препаратов
5) рекомендуется режим без НИОТ
34. При замене схемы антиретровирусной терапии следует выбирать режим, включающий
1) препараты новых классов
2) не менее двух активных препаратов
3) НИОТ
4) ингибиторы присоединения
35. Принцип консенсуса при анализе данных о генотипах ВИЧ означает
1) суммирование данных о мутациях, полученных в нескольких исследованиях пациента
2) анализ генотипа ВИЧ в разных клетках
3) анализ генотипа ВИЧ в разных компартментах организма
4) объединение данных, полученных в одном исследовании от разных пациентов
36. Причинами неуспеха антиретровирусной терапии могут быть
1) взаимодействия препаратов
2) недостаточная приверженность курсу терапии
3) генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов
4) наличие латентно инфицированных клеток
37. Рекомбинация ВИЧ происходит на этапе
1) созревания
2) проникновения
3) интеграции
4) обратной транскрипции
38. Среди мутаций лекарственной устойчивости ВИЧ преобладают
1) делеции
2) вставки
3) замены
4) дупликации
39. Стратегия 90-90-90 направлена на то, чтобы
1) полностью победить ВИЧ-инфекцию во всем мире
2) вылечить всех ВИЧ-инфицированных
3) полностью прекратить распространение ВИЧ-инфекции
4) стабилизировать эпидемию
40. Тестирование устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам в практике АРТ рекомендовано
1) в случае неуспеха терапии
2) перед началом лечения у всех пациентов
3) в случае стратегического прерывания терапии
4) при вирусной нагрузке менее 1000 копий РНК/мл
41. Тропизм ВИЧ – это
1) способность вируса использовать CD4+ рецептор
2) способность вируса использовать один из двух корецепторов — CCR5 или CXCR4
3) содержание CCR5 ко-рецептора на поверхности клеток
4) сродство вируса к определенному виду тканей
42. Укажите минимальную вирусную нагрузку, достаточную для анализа резистентности ВИЧ
1) 20 000 копий/мл
2) 500 копий/мл
3) 50 копий/мл
4) 5000 копий/мл
43. Успешная антиретровирусная терапия может продлить жизнь пациента на
1) 10 лет
2) 15 лет
3) 25 лет
4) срок, сопоставимый со сроком жизни неинфицированных людей
44. Фенотипические методы анализа устойчивости ВИЧ применяются для
1) анализа устойчивости у пациентов с длительной историей неуспешного лечения
2) подбора оптимальной концентрации лекарственных препаратов
3) анализа первичной устойчивости ВИЧ
4) выбора первичной схемы АРТ
45. Фермент, ответственный за созревание вирусных частиц ВИЧ, называется
1) обратная транскриптаза
2) интеграза
3) протеаза
4) РНК-полимераза
46. Эффекты взаимного влияния лекарственных препаратов в АРТ максимально проявляются на этапе
1) адсорбции
2) распределения
3) внутриклеточного метаболизма
4) элиминации из организма
Источник
Тест с ответами по теме «Милиарный туберкулез и его особенности при ВИЧ-инфекции»
Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Милиарный туберкулез и его особенности при ВИЧ-инфекции» с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Милиарный туберкулез и его особенности при ВИЧ-инфекции» позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Фтизиатрия». Выявление ДНК МБТ осуществляется методом молекулярно-генетического анализа. Выявление у взрослого пациента с ВИЧ-инфекцией генерализованной формы туберкулеза свидетельствует о развитии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Гематогенно-диссеминированный туберкулез нередко осложняется поражением сосудистых оболочек головного мозга.
1. Выявление ДНК МБТ осуществляется методом
1) иммунохроматографии;
2) магнитно-резонансной томографии;
3) люминесцентной микроскопии мазка мокроты;
4) молекулярно-генетического анализа. +
2. Выявление у взрослого пациента с ВИЧ-инфекцией генерализованной формы туберкулеза свидетельствует о развитии
1) острой ВИЧ-инфекции с вторичными заболеваниями (стадия 2В);
2) стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции (стадия 4А);
3) субклинической стадии ВИЧ-инфекции (стадия 3);
4) синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). +
3. Гематогенно-диссеминированный туберкулез нередко осложняется
1) вирусными пневмониями;
2) поражением сосудистых оболочек головного мозга; +
3) развитием туберкулезной волчанки;
4) тяжелыми аллергическими реакциями на туберкулин.
4. Генерализованная микобактериальная инфекция развивается преимущественно у больных
1) инсулинозависимым сахарным диабетом;
2) ВИЧ-инфекцией; +
3) вирусными гепатитами В и С;
4) получающих противоопухолевую химиотерапию.
5. Генерализованные формы туберкулеза наиболее часто развиваются у ВИЧ-инфицированных пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов
1) более 500 клеток/мкл;
2) 200–350 клеток/мкл;
3) менее 200 клеток/мкл; +
4) 350-500 клеток/мкл.
6. Диагноз туберкулеза считают верифицированным в случае его подтверждения
1) результатами компьютерной томографии;
2) обнаружением МБТ в мокроте; +
3) данными бронхоскопии;
4) положительным результатом IGRA-теста.
7. Для коинфекции ВИЧ/ТБ характерно
1) преобладание деструктивных форм туберкулеза легких с массивным очаговым обсеменением;
2) формирование хронических вялотекущих форм туберкулеза легких;
3) развитие генерализованных туберкулезных поражений лимфогенного и гематогенного генеза; +
4) преобладание продуктивных тканевых реакций.
8. Для получения информации о лекарственной чувствительности МБТ используют
1) посев на жидкие питательные среды; +
2) иммунологические тесты;
3) микроскопию мазка мокроты;
4) гистологическое исследование ткани легкого.
9. К вторичным заболеваниям при ВИЧ-инфекции относят
1) острую менингококкемию;
2) дифтерию кожи;
3) латентную туберкулезную инфекцию;
4) диссеминированный туберкулез. +
10. К основным методам верификации туберкулёзной природы милиарной диссеминации относят
1) компьютерную томографию;
2) посев МБТ на плотные питательные среды; +
3) торакоскопию;
4) тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным.
11. К СПИД-индикаторным заболеваниям при ВИЧ-инфекции относят
1) аденовирусную инфекцию;
2) ветряную оспу;
3) инфекционный мононуклеоз;
4) микобактериоз. +
12. Лекарственная устойчивость – это
1) способность микроорганизма сохранять жизнедеятельность при воздействии на него лекарственных препаратов; +
2) расчетный показатель, определяющий скорость выведения лекарственных препаратов из организма;
3) способность лекарственных препаратов сохранять стабильность своих антибактериальных свойств;
4) время, в течение которого лекарственный препарат сохраняет свою эффективную концентрацию в организме пациента.
13. Методы специфической профилактики туберкулёза включают
1) химиопрофилактику туберкулеза; +
2) оздоровление детей из контактов;
3) санитарную пропаганду;
4) изоляцию эпидемически опасных больных на период лечения.
14. Милиарный туберкулез может быть верифицирован выявлением характерных для него изменений в ткани легкого при проведении
1) ультразвукового исследовании;
2) магнитно-резонансной томографии;
3) патоморфологического исследования; +
4) компьютерной томографии высокого разрешения.
15. Милиарный туберкулез обычно развивается
1) остро; +
2) после длительного продромального периода;
3) у лиц с выраженным кожным поствакцинальным знаком;
4) постепенно.
16. Милиарный туберкулез развивается в результате
1) прогрессирующего течения микобактериозов;
2) гематогенной диссеминации; +
3) гиперергических реакций на туберкулин;
4) массивного бронхогенного обсеменения легких.
17. Милиарный туберкулез является
1) нередким осложнением БЦЖ-вакцинации у новорождённых детей;
2) вариантом острого течения диссеминированного туберкулёза лёгких; +
3) клинической формой внелегочного туберкулеза;
4) проявлением генерализованной МАС-инфекции у больных в терминальной стадии ВИЧ-инфекции.
18. Милиарный туберкулез является
1) клинической формой туберкулеза внелегочных локализаций;
2) осложнением туберкулеза органов дыхания;
3) самостоятельной клинической формой туберкулеза; +
4) частым осложнением туберкулеза внутригрудных лимфатических углов у ВИЧ-инфицированных лиц.
19. Наиболее информативным методом визуализации милиарной диссеминации в легких является
1) магнитно-резонансная томография;
2) аналоговая томография;
3) компьютерная томография; +
4) цифровая рентгенография.
20. Обычно милиарный туберкулез развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов
1) менее 200 клеток/мкл; +
2) более 350 клеток/мкл;
3) более 500 клеток/мкл;
4) 250–350 клеток/мкл.
21. Одним из основных методов верификации милиарного туберкулеза является
1) бодиплетизмография;
2) рентгенография органов грудной клетки;
3) гистологическое исследование легочной ткани; +
4) компьютерная томография.
22. Одним из показаний для проведения химиопрофилактики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией является
1) плохая переносимость АРВТ;
2) положительный тест с антигеном туберкулезным рекомбинантным; +
3) отказ больного от проведения лучевого исследования органов грудной клетки;
4) наличие тяжелых декомпенсированных заболеваний.
23. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется
1) гиперергической реакцией на туберкулин;
2) выраженным казеозно-некротическим компонентом и интенсивным бактериовыделением;
3) частым развитием внелегочных поражений; +
4) быстрым развитием плевропневмоцирроза.
24. Пациентами с риском МЛУ туберкулеза при отсутствии результатов определения лекарственной резистентности возбудителя являются
1) заболевшие из достоверного контакта с пациентом, страдающим туберкулезом с МЛУ возбудителя; +
2) заболевшие вторичными формами туберкулеза;
3) больные коинфекцией ВИЧ/ТБ;
4) больные генерализованными формами туберкулеза.
25. Под термином «полиорганный туберкулез» подразумевают
1) туберкулез легких в сочетании с туберкулезными менингитом;
2) сочетание активного и неактивного специфического процесса в двух и более органах; +
3) множественные остаточные изменения во внутренних органах после перенесенного генерализованного туберкулеза ;
4) милиарный туберкулез в сочетании с туберкулезным менингоэнцефалитом.
26. При ВИЧ-инфекции поражается система
1) мышечная;
2) сердечно-сосудистая;
3) иммунная; +
4) костная.
27. Проведение компьютерной томографии обязательно
1) у ВИЧ-инфицированных лиц при неустановленной причине лихорадочного состояния; +
2) по требованию лица, контактного по туберкулезу;
3) при профилактических осмотрах лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда;
4) у пациентов с низкой эффективностью противотуберкулезной терапии.
28. Продуктивное воспаление при туберкулезе характеризуется
1) выраженными процессами альтерации тканей;
2) преобладанием казеозного некроза;
3) преобладанием экссудативно-некротических реакций;
4) большим количеством клеток Пирогова-Лангханса. +
29. Результатом грубых нарушений в работе иммунной системы является высокий риск развития
1) интерстициальных пневмоний;
2) диссеминированных форм туберкулеза; +
3) хронических вторичных форм туберкулеза;
4) гиперергических реакций при проведении пробы Манту.
30. Рентген-негативная фаза в развитии диссеминированных заболеваний легких характерна для
1) пневмоцистной пневмонии;
2) милиарного туберкулеза; +
3) идиопатического легочного фиброза;
4) саркоидоза.
31. Рентген-негативная фаза в развитии милиарного туберкулеза чаще всего длится
1) от 3 до 7 дней;
2) до 3 дней;
3) от 7 до 21 дня; +
4) более месяца.
32. Специфичность туберкулезной гранулеме придает наличие
1) казеозного некроза; +
2) клеток Пирогова-Лангханса;
3) лимфоцитов и гранулоцитов;
4) клеток Березовского-Штейнберга.
33. СПИД-маркерным заболеванием является
1) лямблиоз;
2) пневмоцистная пневмония; +
3) стафилококковая инфекция;
4) амебиаз.
34. Тотальная мелкоочаговая равномерная диссеминация в легких является характерным признаком
1) милиарного туберкулеза; +
2) интерстициальной пневмонии;
3) саркоидоза;
4) пневмоцистной пневмонии.
35. Туберкулез, развившийся у больного ВИЧ-инфекцией стадии 4, характеризуется
1) высокой частотой формирования фиброзно-кавернозного туберкулеза;
2) потерей типичных клинико-рентгенологических признаков; +
3) гиперергическими кожными туберкулиновыми пробами;
4) преобладанием деструктивных форм легочного туберкулеза.
36. Характерными лучевыми критериями милиарной диссеминации являются
1) сочетание с двухсторонней внутригрудной лимфоаденопатией;
2) поражения преимущественно верхних отделов легкого;
3) двусторонность и зеркальность поражения, мономорфность элементов диссеминации; +
4) полиморфность элементов диссеминации, признаки деструкции легочной ткани.
37. Химиопрофилактику туберкулеза рекомендовано проводить у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов
1) менее 200 клеток/мкл;
2) более 500 клеток/мкл;
3) менее 350 клеток/мкл; +
4) менее 500 клеток/мкл.
Источник
