Лекарственная терапия при гипотиреозе

Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.

Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы. Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин. Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток. Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма. Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.). Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:

• их выраженность варьируется от полного отсутствия до тяжелых, иногда опасных для жизни нарушений;
• практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания. Другими словами, гипотиреоз очень часто «маскируется» под другие болезни, что существенно затрудняет его распознавание. В результате очень часто пациентам многие годы устанавливаются различные диагнозы (анемия, бесплодие, дискинезия желчевыводящих путей и т. д.), хотя выявляемые симптомы связаны с гипотиреозом;
• многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы (субклинический гипотиреоз), вообще не выражают никаких жалоб. Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых необходима оценка функции щитовидной железы, являются:
• общие симптомы: слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость, снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.
• нервная система: сонливость, снижение памяти и скорости мыслительных процессов, невозможность сосредоточиться, снижение слуха, депрессия.
• сердечно-сосудистая система: замедление пульса, повышение диастолического («нижнего») артериального давления, выпот в полости перикарда, повышенный уровень холестерина в крови.
• желудочно-кишечный тракт: желчнокаменная болезнь и дискинезия желчевыводящих путей, повышение уровня печеночных ферментов, хронические запоры и склонность к ним.
• половая система: любые нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушение эрекции у мужчин, самопроизвольное прерывание беременности.

Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной. При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов. Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.

Определение ТТГ показано в следующих случаях:

• вялость, медлительность, быстрая утомляемость;
• необъяснимая прибавка веса и невозможность его снизить на фоне реально соблюдаемой диеты и физических упражнений;
• склонность к запорам или неустойчивый стул;
• чувство зябкости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• депрессия, тревожность;
• сухость и огрубение кожи;
• интенсивное выпадение волос;
• понижение голоса и его беспричинная охриплость;
• ощущение задержки жидкости, отечность лица;
• распространенная болезненность суставов;
• любые нарушения менструального цикла (отсутствие, нерегулярность, обильность и т. д.);
• снижение полового влечения;
• выделения из молочных желез (вне связи с грудным вскармливанием);
• бесплодие;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• храп во сне;
• неприятное ощущение в области шеи (чувство комка в горле);
• витилиго (участки депигментации кожи).

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:

• женщины старше 35-40 лет;
• женщины в послеродовом периоде (через 3-6 месяцев), при наличии перечисленных симптомов;

• при повышении уровня холестерина крови;
• при наличии в прошлом какого-то заболевания щитовидной железы (любого);
• если в прошлом проводилась лучевая терапия на область головы и шеи;
• при приеме таких препаратов, как амиодароня (кордарон);
• при наличии таких заболеваний, как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность) и других аутоиммунных заболеваний;
• если у прямых родственников было или есть заболевание щитовидной железы;
• при увеличении щитовидной железы и/ или наличии в ней узловых образований;
• при планировании беременности и на ранних ее сроках.

Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия. Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека. Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает. Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна. В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами. После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь. При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия. Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!

Источник

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) на фоне приема амиодарона.

Амиодарон — жирорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, оказывающий комплексное воздействие на щитовидную железу (ЩЖ), в том числе и на гормональный обмен. Амиодарон имеет довольно высокое содержание йода и может усугубить дисфункцию ЩЖ на фоне уже имеющейся ее патологии, а также стать причиной развития деструктивного тиреоидита Тиреоидит — воспаление щитовидной железы
у пациентов с нормальной ЩЖ.
Общий показатель заболеваемости гипер- и гипотиреозом у пациентов, получающих амиодарон, составляет 14-18%. С учетом особенно длительного периода полураспада препарата, данные проблемы могут возникнуть и спустя несколько месяцев после отмены терапии амиодароном.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т₄ и Т_З в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
— блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
— может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития «йод-базедовой» болезни;
— замедляет клиренс Т₄, подавляет 5′- дейодирование Т₄ и реверсивного Т_3;
— стимулирует секрецию ТТГ.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т₄ и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе. Уровень Т₃ не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе — в пределах нормы.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями:

2. Подбор заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата.

На практике в подавляющем большинстве случаев отмена амиодарона невозможна, так как препарат применяется по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий. В таких случаях лечение амиодароном обычно продолжают и пациентам назначается L-тироксин для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы.
Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5-25 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4-6 недель до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

Уровень ТТГ является главным параметром при мониторинге заместительной терапии. Пациент должен оставаться под наблюдением с целью оценки динамики состояния на фоне лечения первые 6 недель, а затем каждые 3 месяца. При отсутствии изменений в лабораторных показателях липидного спектра и клинической симптоматики, препарат отменяют.

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом является уровень ТТГ выше 10 мЕд/л — для профилактики развития клинического гипотиреоза и дислипидемии .

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом при уровне ТТГ менее 10 мЕд/л является наличие дислипидемии .

Алгоритм лечения амиодарон-ассоциированного гипотиреоза

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Всем пациентам, которым планируется назначение амиодарона, необходимо провести исследование функционального состояния щитовидной железы и ее структуры. Это позволяет не только выявить наличие тиреоидной патологии, но и прогнозировать возможное развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза после начала терапии.

План обследования щитовидной железы до назначения препарата включает:

Присутствие антител к ТПО увеличивает риск развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения.

Повторное определение сывороточного уровня св. Т₄, ТТГ можно проводить через 3 месяца от начала терапии, а затем — каждые 6 месяцев. При нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой.

В случае наличия патологии щитовидной железы до лечения или развития ее на фоне приема препарата проводится лечение по вышеуказанным рекомендациям.

Мониторинг тиреоидной функции

Источник