Лекарственная терапия при атеросклерозе

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем нужно предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические препараты есть сегодня в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП)
	Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины)	аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин
	Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника	эзетимиб
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов	Производные фиброевой кислоты, или фибраты	гемфиброзил фенофибрат
Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП)	Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты могут обеспечивать нормализацию липидного профиля за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

• cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
• блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
• ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
• активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
• стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
• блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
• повышение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал использоваться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

• в клетках печени снижается уровень холестерина;
• на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
• на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
• компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
• уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
• увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, примерно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

• улучшение функции эндотелия сосудов;
• подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
• уменьшение процессов окисления ЛПНП;
• истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
• ингибирование тромбообразования;
• противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако неблагоприятные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может появляться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он, как правило, проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарственным средством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через 2 недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Как правило, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если врач выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали применять для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне длительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается вероятность развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

• снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;
• снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;
• ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;
• увеличение концентрации ЛПВП (при длительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Никотиновая кислота уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает снижаться уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день применения препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами никотиновая кислота выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует вероятность образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуют применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не очень хорошей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Никотиновая кислота за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому применять ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с разным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего в комплексе применяют фибраты со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

1. Харкевич Д.А. Фармакология. 10-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 908 с.
2. Morris Brown, Peter Bennett. Clinical Pharmacology 11th Edition, 2012.
3. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. – 3-е изд., доп. и перераб. / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 832 с.
4. Bardal S. K., Waechter J. E., Martin D. S. Applied pharmacology. – Elsevier Health Sciences, 2011.
5. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition
6. Джанашия П.Х. и соавт. Медикаментозная гиполипидемическая терапия. Medi.ru URL: https://medi.ru/info/3448/ (дата обращения 29.05.2020).

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты

Рецензент материала

Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

• бедренные;
• передняя большеберцовая;
• задняя большеберцовая;
• подколенные;
• общие подвздошные.

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

1. Образование липидных пятен. Стенки артерий очагово поглощают соединения липидов. Внешне участки, которые были насыщены ими, выглядят как светло-желтые полосы. На этой стадии видимые нарушения кровотока отсутствуют, поэтому заболевание не проявляется в каких-либо симптомах.
2. Формирование фиброзной бляшки (атеромы). Области липидных пятен воспаляются из-за реакции иммунной системы на происходящие изменения. В результате жиры, накопленные в стенке сосуда, распадаются, а на их месте начинает разрастаться соединительная ткань. Этот процесс называется склерозом. Формирующаяся бляшка выпячивается в просвет, препятствуя полноценному прохождению крови на этом участке.
3. Образование осложненной атеромы. Это наиболее тяжелая стадия, на протяжении которой происходят патологические изменения: холестериновая бляшка постепенно распадается, а ее содержимое (жировые молекулы и клетки, окруженные соединительной тканью) проникает в кровоток. На месте разрушенной бляшки появляется эрозия. Здесь концентрируются тромбоциты и другие элементы, которые отвечают за свертывание крови. Это запускает процесс ускоренного формирования тромба. Участок поражения в структуре сосуда разрастается и утолщается, что существенно затрудняет кровообращение.

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Причины развития патологии

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.

К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:

• системные метаболические и эндокринные отклонения (сахарный диабет, нарушения функций щитовидной железы, ожирение);
• стойкое повышение артериального давления, отрицательно сказывающееся на эластичности и тонусе кровеносных сосудов;
• злоупотребление пищей, насыщенной жирами животного происхождения;
• вредные привычки (курение, алкоголизм), отрицательно влияющие на состояние артерий;
• малоподвижный образ жизни;
• повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки;
• наследственность (особенности гормонального фона, иммунных реакций, липидного обмена в организме);
• местные факторы, вызывающие окклюзионно-стенотическое поражение кровеносных сосудов нижних конечностей (обморожения и травмы ног в анамнезе).

Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.

Проявления заболевания

При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.

Первая стадия

На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.

Вторая стадия

Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:

• не слишком выраженных, тянущих болях в ногах, которые усиливаются при физической нагрузке или резком изменении положения тела и быстро проходят;
• ощущении тяжести, которая наблюдается в течение всего дня;
• бледности кожи на нижних конечностях, хорошей видимости сосудистых сплетений;
• замедлении роста волос.

На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.

Третья стадия (декомпенсация)

На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:

• постоянные выраженные боли в ногах, которые становятся невыносимыми в конце дня или после физической нагрузки;
• ощущение жжения кожного покрова;
• измененный цвет кожи ног: она становится сизой или фиолетовой, что связано с застоем крови в сосудах;
• кожный зуд, связанный с недостаточным питанием тканей ног;
• образование трофических язв, которые поначалу имеют небольшой размер, но постепенно становятся все шире, а затем изъявляются и разрушаются внутрь конечности;
• ослабление мышц, из-за чего больной не может нормально передвигаться. Возникает перемежающаяся хромота.

Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.

Четвертая стадия

Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Способы диагностики

Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:

• биохимический анализ крови;
• липидограмма для выявления в крови липопротеидов низкой и высокой плотности;
• иммунологический анализ;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• МРТ;
• ЭКГ.

Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.

Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса. У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление. Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.

Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.

Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:

1. Миотропные спазмолитики. Основное их действие – устранение спазма сосудов. Больным назначают лекарства Папаверин и Но-шпа.
2. Ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов – нормализация артериального давления и снижение риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. В эту группу входят средства Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл.
3. Статины. Это препараты, действие которых направлено на снижение активности ферментов, ответственных за выработку холестерина. Также статины повышают эластичность стенок артерий и снижают способность тромбоцитов к агрегации. К таким препаратам относятся Симвастатин и Аторвастатин.
4. Лекарства группы никотиновых кислот. Их свойства – нормализация липидного состава крови, стимуляция процесса расщепления жиров и метаболических процессов в целом, снижение нагрузки на сердечную мышцу. Представитель этой группы препаратов – Никотиновая кислота в виде раствора для инъекций.
5. Дезагреганты. Такие препараты улучшают реологические свойства крови. В эту группу входят лекарства Клопидогрель, Аспирин, Тиклид.
6. Тромболитики (фибринолитики). Такие лекарства воздействуют на сформировавшийся в артерии тромб, растворяя его. Благодаря этому улучшается прохождение крови. Наименования препаратов – Стрептокиназа, Проурокиназа, Ретаплаза.

При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:

Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).

Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.

Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног

Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.

1. Баллонная ангиопластика. Суть операции заключается во введении специального катетера с небольшим баллоном на участок сужения и последующем нагнетании давления здесь за счет расширения баллона. Это помогает восстановить проходимость. Операция проводится под контролем видеокамеры и является малотравматичной. Проходимость артерии после хирургического вмешательства сохраняется в течение 5 лет
2. Шунтирование. Этот способ применяют в случае наличия противопоказаний к баллонной ангиопластике. Шунт – своеобразный имплант, благодаря которому восстанавливают кровоток, обходя пораженный участок, — вживляют в бедренную вену. Такая операция относится к разряду сложных и требует двухнедельной реабилитации после проведения. Пациент, которому выполнили шунтирование, должен регулярно принимать препараты (антикоагулянты и статины), отказаться от вредных привычек и контролировать вес.
3. Эндартерэктомия. Это радикальная операция, предусматривающая прямое удаление атеросклеротической бляшки, полностью или частично закупорившей просвет артерии. Проводится под местным или эндотрахеальным наркозом.

Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.

Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.

Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.

Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии

Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.

Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

Обращаясь в наш Центр, вы сможете:

• проконсультироваться с ведущими специалистами;
• пройти полноценное диагностическое обследование;
• справиться с сосудистым заболеванием путем выполнения современных операций, гарантирующих результат и безопасность пациента.

Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.

Источник