Лекарственная полинейропатия код по мкб 10 у взрослых

Другие полиневропатии (G62)

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

• воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
• ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
• лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
• алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
• токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

• сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
• моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
• сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
• вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
• смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

При соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

• ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
• физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
• нарушения моторики желудка и кишечника;
• дисфункция мочевого пузыря;
• изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
• эректильная дисфункция;
• кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

• расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
• атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
• гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
• отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

• сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
• атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
• болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
• синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
• синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

• свинцом;
• мышьяковистыми веществами;
• окисью углерода;
• марганцем;
• сероуглеродом;
• триортокрезилфосфатом;
• сероуглеродом;
• хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

• анализа жалоб и давности появления симптомов;
• уточнения возможных причинных факторов;
• установления наличия заболеваний внутренних органов;
• установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
• выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

• истончения кожи голеней;
• сухости;
• гиперкератоза;
• остеоартропатий;
• трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Основные принципы терапии

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

Источник

Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» ноября 2017 года
Протокол № 33

Диабетическая нейропатия – повреждение нервов, обусловленное диабетом, клинически очевидное или субклиническое, при отсутствии другой возможной этиологии (WHO) [1]. Наиболее изученной и распространенной формой диабетической нейропатии является дистальная симметричная полинейропатия. ДСПН – наличие симптомов дисфункции дистальных отделов периферических нервов у пациентов с сахарным диабетом после исключения других причин [2].

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
G63.2*	Диабетическая полинейропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком.4)

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

GPP	Good Point Practice (Надлежащая клиническая практика)
WHO	World Health Organization (Всемирная организация здравоохранения)
ВАШ	визуальная аналоговая шкала
ДАН	диабетическая автономная нейропатия
ДМН	диабетическая мононейропатия
ДН	диабетическая полинейропатия
ДПН	диабетическая полинейропатия
ДСПН	диабетическая сенсомоторная полинейропатия
МКБ 10	международная классификация болезней 10-го пересмотра
НС	нервная система
РКИ	рандомизированные клинические исследования
СД I	сахарный диабет I типа
СД 2	сахарный диабет II типа
ЭНМГ	Электронейромиография

Пользователи протокола: неврологи, эндокринологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Таблица 1 – Шкала уровней доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GРP	Надлежащая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Согласно классификации Американской ассоциации диабета от 2016 [2]:

Диффузные нейропатии
Диабетическая сенсомоторная полинейропатия:
· преимущественно мелких волокон;
· преимущественно крупных волокон;
· смешанные (мелких и крупных волокон) – наиболее частые.

Автономная нейропатия
Кардиоваскулярная
· брадикардия;
· тахикардия в покое;
· ортостатическая гипотензия;
· внезапная смерть (злокачественная аритмия).

Гастроинтестинальная:
· диабетический гастропарез (гастропатия);
· диабетическая энтеропатия (диарея);
· толстокишечная гипомоторика (запоры).

Урогенитальная:
· диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь);
· эректильная дисфункция;
· женская половая дисфункция.

Судомоторная дисфункция:
· дистальный гипогидроз/ангидроз;
· «вкусовая» потливость (связанная с приемом пищи);
· отсутствие предвестников гипогликемии;
· аномальная функция зрачка.

Мононейропатия (атипичные формы):
· изолированные нейропатии черепно-мозговых или периферических нервов;
· множественные мононейропатии.

Радикулопатия/полирадикулопатия (атипичные формы):
· радикулоплексусная нейропатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиотрофия);
· грудная радикулопатия.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии 7

Жалобы:
· онемение кончиков пальцев ног, стоп;
· парэстезии;
· жжение в пальцах ног, подошвах, икрах;
· боли в пальцах ног, подошвах, икрах;
· слабость в нижних конечностях;
· крампи;
· симметричная дистальная локализация неврологических симптомов.

Анамнез:
· наличие СД1 или СД2;
· появление и постепенное нарастание выраженности вышеперечисленных жалоб, коррелирующих с тяжестью и длительностью СД;
· характерно усиление симптоматики в ночное время;
· перенесенные длительно незаживающие язвенные дефекты в стопах;
· перенесенные порезы и др. травматические повреждения в стопах, не сопровождающиеся болевыми ощущениями

Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр:
· исследование тактильной чувствительности на конечностях с помощью стандартного микрофиламента (10 г) (80);
· исследование болевой чувствительности на конечностях с помощью неврологической иглы, одноразовой зубочистки/зубчатого колеса (Pin-wheel);
· исследование температурной чувствительности на конечностях с помощью термического наконечника (Tip-term), поочередного прикосновения пробирок с водой различной температуры (20°С и 40°С);
· исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц или биотензиометра;
· исследование мышечно-суставного чувства;
· исследование коленных и ахилловых рефлексов;
· исследование силы мышц;
· исследование статики и походки с открытыми и закрытыми глазами;
· исследование координационных проб (пальце-носовой и пяточно-коленной) с открытыми и закрытыми глазами.
Все исследования чувствительности проводятся симметрично с обеих сторон по направлению от дистального отдела проксимально.

Клинически значимы следующие признаки:
· снижение/отсутствие болевой, температурной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей;
· аллодиния (синдром, при котором человек чувствует боль от факторов, которые обычно боли не вызывают, например, механическая/тактильная аллодиния, когдаболь возникает от прикосновений) в дистальных отделах нижних конечностей;
· гиперэстезия(повышенная чувствительность к раздражителям) в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/отсутствие вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/выпадение ахилловых и коленных рефлексов;
· снижение силы мышц в дистальных отделах конечностей;
· нарушение координации при закрытых глазах (сенситивная атаксия).

Лабораторные исследования: смотрите клинический протокол СД1 и СД2 у взрослых.

Инструментальные исследования:
Стимуляционная ЭНМГ нижних конечностей с оценкой скорости проведения по моторным и сенсорным волокнам, не менее 2-х нервов с каждой стороны (снижена у больных сахарным диабетом до 35-40 м/сек при норме 50-65м/сек, наиболее выражена в дистальных отделах нижних конечностей) (УД-B) [3].
Проведение данного исследования является самым объективным для динамического наблюдения, оценки эффективности проводимой терапии [2,11-13].

Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (при подозрении на диабетическую ангиопатию) покажет толщину артериальной стенки, стеноз просвета артерий нижних конечностей, наличие атеросклеротических бляшек, степень кальцификации, снижение эластичности артериальной стенки [1].

Рентгенография стопы в 2-х проекциях (при подозрении на нейроостеоартропатию Шарко)выявляет деформацию, деструкцию костей, суставов; в более поздних стадиях — фрагментации суставов с ремоделированием кости, возникающим компенсаторно с целью восстановить устойчивость костей и суставов, при этом кости фиксируются в новом положении [1].

Показания для консультации специалистов:
· консультация ангиохирурга – с целью исключения/диагностирования диабетической ангиопатии, синдрома диабетической стопы;
· консультация хирурга-ортопеда – с целью исключения/диагностирования нейроостеоартропатии Шарко;
· консультация хирурга – при язвенном дефекте стопы с/без инфицированием/-я;
· консультация эндокринолога – при нестабильной гликемии, усугубляющей течение ДСПН;
· консультация кардиолога;
Согласно консенсусу, принятому в Сан-Антонио (1988, 1992 гг.), для диагноза ДСПН необходимы как минимум наличие одного симптома и одного изменения, выявленного при электродиагностических исследованиях [21,22].

Проведение скрининга на ДСПН

Таблица 2 – Категории пациентов для проведения скрининга на ДСПН [2]

Категории пациентов для проведения скрининга	Уровень доказательности
все пациенты с впервые выявленным СД2	В
пациенты с СД1 через 5 лет после постановки диагноза	В
пациенты на «Д» учёте без ранее диагностированной ДСПН	В
пациенты с нарушенной толерантностью к углеводам	В

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ДСПН [14,15]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ДСПН является диагнозом-исключением. Наличие сахарного диабета и признаков полинейропатии не означает автоматически наличие диабетической полинейропатии. Для постановки окончательного диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика [2].

Таблица 3 – Дифференциальная диагностика ДСПН [2,14,15]

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследование	Критерии исключения диагноза
Алкогольная ПН	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Биохимический анализ крови. УЗИ ОБП.	Анамнестические данные. Наличие алкогольной дистрофии печени, других проявлений со стороны НС: алкогольная энцефалопатия, алкогольная миелопатия, алкогольная полирадикулонейропатия
ПН при аутоиммунных заболеваниях	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Иммунологические исследования крови.	Аутоиммунные заболевания в анамнезе. Клинико-лабораторные признаки данных заболеваний.
ПН при дефиците витамина В12	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Определение уровня В12 в крови.	Низкая концентрация витамина В12 в сыворотке. Возможно сочетание с макроцитарной мегалобластной анемией.
ПН при других метаболических нарушениях (гипотиреоз, гипертиреоз, ожирение)	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Анализ крови на гормоны щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы	Анамнестические данные. Клинико-лабораторно-инструментальные признаки данных заболеваний.
Паранеопластические синдромы	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	В соответствии с КП онкологических заболеваний.	Анамнестические данные. Результаты инструментальных исследований, указывающие на наличие онкопроцесса.
Воспалительные демиелинизирующие ПН (поствакцинальные, после перенесенной острой инфекции)	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	ЭНМГ. Анализ ликвора. Биопсия n.suralis	Анамнестические данные. Специфические данные на ЭНМГ. Обнаружение белка в ликворе. Специфические изменения биопсии n.suralis
Наследственные ПН	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Исследования в лабораториях молекулярно-генетического профиля. ЭНМГ	Анамнестические данные. Семейный анамнез. Клинико-лабораторные признаки того или иного наследственного заболевания.
ПН при экзогенных интоксикациях (свинец, мышьяк, фосфор и др.)	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Анализы крови и мочи на наличие токсических веществ.	Анамнестические данные. Клинико-лабораторные признаки той или иной интоксикации.
ПН при эндогенных интоксикациях (хроническая печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность)	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Биохимические анализы крови и мочи. УЗИ и\или МРТ ОБП и почек	Анамнестические данные. Клинико-лабораторно-инструментальные признаки хронической печеночной недостаточности или хронической почечной недостаточности.
ПН при инфекциях (сифилис, лепра, ВИЧ, бруцеллез, герпес, дифтерия и др.)	Признаки полинейропатии, не укладывающиеся в рамки ДПНП*	Анализ крови (ИФА, ПЦР и др.) на наличие определенных инфекций.	Анамнестические данные. Клинико-лабораторные признаки той или иной инфекции

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альфа-липоевая кислота (Alpha-lipoic acid)

Амитриптилин (Amitriptyline)

Бенфотиамин (Benfotiamine)

Габапентин (Gabapentin)

Дулоксетин (Duloxetine)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Прегабалин (Pregabalin)

Тиамин (Thiamin)

Трамадол (Tramadol)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения при ДСПН на амбулаторном уровне предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мер, направленных на улучшение состояния нервов нижних конечностей, профилактику прогрессирования симптомов и симптоматическую терапию.

Немедикаментозное лечение
· режим: активный; в случае выраженного болевого синдрома, а также при развитии синдрома диабет-стопы – полупостельный, постельный в зависимости от тяжести состояния;
· диета № 9;
· режим: III (умеренная регулярная физическая активность);
· контроль уровня гликемии;
· чрескожная электронейростимуляция (УД-D) [44];
· отказ от курения.
NB! Контроль уровня гликемии, обеспечиваемый комплексом немедикаментозных и медикаментозных мер согласно клиническим протоколам диагностики и лечения СД1 и СД2, является также методом профилактики и лечения ДСПН в большей степени при СД1, в меньшей – при СД2 [2,16-18].
NB! При СД2 рекомендованы умеренные регулярные физические нагрузки, позитивно влияющие как на уровень гликемии, так и на предупреждение прогрессирования ДСПН [2,19,20].

Таблица 4 – Немедикаментозное лечение диабетической нейропатии [2]

Рекомендовано	Уровень доказательности
контроль уровня глюкозы в крови, направленный на почти нормальную гликемию у пациентов с диабетом 1 типа, снижает частоту развития дистальной симметричной полинейропатии и рекомендуется для профилактики дистальной симметричной полинейропатии при СД1	уровень А
у пациентов с СД2 и множественными факторами риска и сопутствующими заболеваниями интенсивный контроль уровня глюкозы является умеренно эффективным в предотвращении дистальной симметричной полинейропатии.	уровень В
мероприятия по здоровому образу жизни (диета, физическая активность) для пациентов с преддиабетом/метаболическим синдромом и СД2	уровень В

Медикаментозное лечение
Медикаментозное терапия ДСПН направлена на предотвращение развития и прогрессирования ДСПН у больных СД, а также на купирование симптомов при болевых формах ДСПН.
При постановке диагноза ДСПН пациенту назначается патогенетическая терапия одним из препаратов или комбинацией препаратов из таблицы 5 с учетом индивидуальной переносимости.
При болевых формах ДСПН, дополнительно к патогенетической терапии назначается симптоматическое лечение одним из препаратов из таблицы 6 предпочтительно прегабалина или габапентина как препаратов с более высоким уровнем доказательности. В случае неэффективности или непереносимости данных препаратов, а также при наличии депрессивного компонента болевого синдрома, назначаются антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), также с учетом индивидуальной непереносимости и эффективности у конкретного пациента (табл.6). Оценка боли и эффективность противоболевой терапии оценивается с помощью Визуальной аналоговой шкалы (см. карту наблюдения пациента – п.5.1).
В случае неэффективности противоболевой терапии указанной группы, т.е. при резистентной болевой ДСПН, применяются трамадол. Длительное лечение трамадолом нежелательно вследствие обилия побочных эффектов и формирования зависимости (табл.7).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Таблица 5 – Патогенетическое лечение ДСПН

Фармакологическая группа	Международное название	Дозировка, кратность, длительность приема	Уровень доказательности
Антиок сиданты, антигипоксанты, метаболики	Альфа-липоевая кислота 22	600 мг в/в капельно в течение 30-40 мин 1 р/день курсом 2-4 недели; 600 мг внутрь 1 р/сут курсом 1-4 мес.	D
Витамины	Бенфотиамин [28,29]	150 мг внутрь 2 р/день 1-2 мес.	D
	Комбинация тиамина/бенфотиамина, пиридоксина и цианкобаламина [30,31]	Индивидуально, в зависимости от дозировки действующих веществ в комбинированном препарате	D

Фармакологическая группа	Международное название	Дозировка, кратность, длительность приема	Уровень доказательности
Противосудорожные препараты	Прегабалин 32	150 мг внутрь 2 р/сут (при необходимости до 600/сут) длительность приема – индивидуально в зависимости от эффекта и переносимости	А
	Габапентин [36,37]	1800-2400 мг/сут в 3 приема (начинать с 300 мг, постепенно увеличивая до терапевтической дозы)	B
Антидепрессанты	Дулоксетин 40	60 мг/сут (при необходимости 120/сут в 2 приема) в течение 2 мес	В
	Амитриптилин [41,42]	25 мг 1-3 р/сут (индивидуально) длительность приема – индивидуально в зависимости от эффекта и переносимости	В

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Таблица 7 – Лечение резистентной болевой ДСПН

Фармакологическая группа	Международное название	Дозировка, кратность, длительность приема	Уровень доказательности
Опиоиды	Трамадол [43]	50 мг/сут длительность приема – индивидуально в зависимости от эффекта и переносимости; длительный прием не оправдан	B

Хирургическое вмешательство:
Первичная хирургическая обработка ран:
· в случае наличия инфицированной язвы, проводится эвакуация некротического экссудата;
· первичная профилактика развития тяжёлых инфекционных осложнений в виде флегмоны/диабетической гангрены.

Дальнейшее ведение:
· диспансерное наблюдение эндокринолога1 раз/3 мес;
· диспансерное наблюдение невропатолога 1 раз/6 мес;
· обучение в школе диабета с разъяснением важности норм гигиены нижних конечностей, физической активности, ношения удобной обуви, ежедневного осмотра стоп и др. с целью предупреждения прогрессирования заболевания и профилактики развития синдрома диабетической стопы;
· мониторинг кардиоваскулярной патологии врачом общей практики;
· в случае развития флегмоны или диабетической гангрены – лечение в условиях ОХИ стационара.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение степени выраженности симптоматики по жалобам и данным неврологического осмотра;
· улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ;
· не развитие флегмоны или диабетической гангрены.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения на стационарном уровне подразумевает комплексное лечение ДСПН, направленное на предотвращение прогрессирования заболевания и уменьшение имеющейся симптоматики. Оценка совокупности симптомов при ДСПН оценивается с помощью Карты наблюдения пациента.

Карта наблюдения пациента с диабетической сенсомоторной полинейропатией

Рисунок 2 – Карта наблюдения пациента с ДСПН

Таблица 8 – Схема маршрутизации пациента с ДСПН

Уровень и вид оказания медицинской помощи	Условия оказания медицинской помощи	Специалист, оказывающий мед.помощь	Дополнительное обследование
I этап – первичная медико-санитарная помощь	Амбулаторная помощь Скорая помощь	Врач общей практики	—
II этап – первичная медико-санитарная помощь специализированная	Амбулаторная помощь Стационарзамещающая помощь	Эндокринолог Невропатолог Хирург/сосудистый хирург Хирург-ортопед	ЭНМГ Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей Рентгенография стопы
III этап – стационарная специализированная медицинская помощь	Стационарная помощь в специализированном эндокринологическом отделении/центре диабета, хирургическом отделении	Эндокринолог Невропатолог Хирург/сосудистый хирург Хирург-ортопед	ЭНМГ Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей Рентгенография стопы

Немедикаментозное лечение:
· режим: активный; в случае выраженного болевого синдрома, а также при развитии синдрома диабет-стопы – полупостельный, постельный в зависимости от тяжести состояния, умеренная регулярная физическая активность;
· диета № 9;
· контроль уровня гликемии;
· чрескожная электронейростимуляция (УД-D) [44];
· отказ от курения.

Медикаментозное лечение:
При постановке диагноза ДСПН пациенту назначается патогенетическая терапия одним из/или комбинацией нижеперечисленных препаратов с учетом индивидуальной переносимости.
· Альфа-липоевая кислота 600 мг в/в капельно в течение 30-40 мин 1 р/день курсом 2 недели (УД — D) 24;
· Комбинированные препараты тиамина, пиридоксина и цианкобаламина в инъекционной форме в кратности и дозах согласно инструкции применения конкретного препарата (УД — D) [30,31].

При болевых формах ДСПН, дополнительно к патогенетической терапии назначается симптоматическое лечение одним из препаратов из таблицы 6 предпочтительно прегабалина или габапентина как препаратов с более высоким уровнем доказательности. В случае неэффективности или непереносимости данных препаратов, а также при наличии депрессивного компонента болевого синдрома, назначаются антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), также с учетом индивидуальной непереносимости и эффективности у конкретного пациента (табл. 6). Оценка боли, и эффективность противоболевой терапии оценивается с помощью Визуальной аналоговой шкалы (смотрите карту наблюдения пациента – п.5.1).

В случае неэффективности противоболевой терапии указанной группы, т.е. при резистентной болевой ДСПН, применяются трамадол. Длительное лечение трамадолом нежелательно вследствие обилия побочных эффектов и формирования зависимости

Хирургическое вмешательство:
· в случае наличия инфицированной раны, трофической язвы – лечение в условиях ОХИ, профилактика ампутации нижней конечности;
· в случае отсутствия инфицированной раны, трофической язвы, при наличии ишемического компонента, выявленного при дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей – лечение по протоколу «диабетическая ангиопатия», с использованием гибридной сосудистой хирургии.

Дальнейшее ведение:
· мониторинг прогрессирования заболевания 1р/полгода при начальных проявлениях ДСПН, 1р/3 мес – при значительных изменениях – с целью предотвращения развития синдрома диабетической стопы;
· в случае ампутации нижней конечности – реабилитационные мероприятия и подбор адекватной протезной техники.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение степени выраженности симптоматики по жалобам и данным неврологического осмотра;
· улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ;
· снижение риска развития диабетической гангрены и сохранение нижней конечности;

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· показания к плановой госпитализации согласно КП диагностики и лечения СД1 и СД2
· тяжелые болевые формы ДСПН, не купируемые амбулаторно.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие инфицированной раны, трофической язвы (в зависимости от степени тяжести – в ОХИ или отделение эндокринологии).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) IDF Clinical Practice Recommendations on the Diabetic Foot – 2017. A guide for healthcare professionals. 70 p. 2) Rodica Pop-Busui et al. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2017;40:136–154 | DOI: 10.2337/dc16-2042. 3) Martin CL, Albers JW, Pop-Busui R; DCCT/EDIC Research Group. Neuropathy and related findings in the Diabetes Сontrol and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Сomplications study. Diabetes Care 2014;37:31–38. 4) Albers JW et al. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Effect of prior intensive insulin treatment during the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) on peripheral neuropathy in type 1 diabetes during the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Study. Diabetes Care 2010;33: 1090–1096. 5) Apfel SC et al. Hoc Panel on Endpoints for Diabetic Neuropathy Trials. Positive neuropathic sensory symptoms as endpoints in diabetic neuropathy trials. J Neurol Sci 2001;189:3–5. 6) Boulton AJ. The pathway to foot ulceration in diabetes. Med Clin North Am 2013;97:775–790. 7) Lawrence A Lavery, DPM, MPH, David G Armstrong, DPM, MSC, Andrew Boulton, MD: Screening for diabetic peripheral neuropathy. Screening patients thoroughly can help identify nerve injury early. J. Diabetic Microvascular Complications Today. October 2010; 17-19. 8) Brown SJ,HandsakerJC,Bowling FL, Boulton AJ, Reeves ND. Diabetic peripheral neuropathy compromises balance during daily activities. Diabetes Care 2015;38:1116–1122. 9) Boulton AJ, Armstrong DG, Albert SF, et al.; American Diabetes Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Comprehensive foot examination and risk assessment: a report of the task force of the foot care interest group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American Association of Clinical Endocrinologists. Diabetes Care 2008; 31:1679–1685. 10) Callaghan BC, Kerber KA, Lisabeth LL, et al. Role of neurologists and diagnostic tests on the management of distal symmetric polyneuropathy. JAMA Neurol 2014;71:1143–1149. 11) Im S, Kim SR, Park JH, Kim YS, Park GY. Assessment of themedial dorsal cutaneous, dorsal sural, and medial plantar nerves in impaired glucose tolerance and diabetic patients with normal sural and superficial peroneal nerve responses. Diabetes Care 2012;35:834–839. 12) Dyck PJ, Overland CJ, Low PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJ, O’Brien PC: Cl vs. Signs and symptoms versus nerve conduction studies to diagnose diabetic sensorimotor polyneuropathy: CI vs. NPhys trial. Muscle Nerve 2010;42:157–164. 13) Гурьева И.В., Комелягина Е.Ю., Кузина И.В., Аметов А.С. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника диагностика. Методические рекомендации для эндокринологов, терапевтов, хирургов, невропатологов. Издание второе переработанное и дополненное. Москва 2004, 25 с. 14) Ziegler D, Keller J, Maier C, Pannek J; German Diabetes Association. Diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014;122: 406–415. 15) Miller JD, Carter E, Shih J, et al. How to do a 3-minute diabetic foot exam. J Fam Pract 2014; 63:646–656. 16) Diabetes Control and Complications Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977–986. 17) Linn T, Ortac K, Laube H, Federlin K. Intensive therapy in adult insulin-dependent diabetes mellitus is associated with improved insulin sensitivity and reserve: a randomized, controlled, prospective study over 5 years in newly diagnosed patients. Metabolism 1996. 18) 45:1508–1513; Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al.; ACCORD trial group. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet 2010;376: 419–430. 19) Balducci S, Iacobellis G, Parisi L, et al. Exercise training can modify the natural history of diabetic peripheral neuropathy. J Diabetes Complications 2006;20:216–223. 20) Singleton JR, Marcus RL, Jackson JE, K Lessard M, Graham TE, Smith AG. Exercise increases cutaneous nerve density in diabetic patients without neuropathy. Ann Clin Transl Neurol 2014;1:844–849. 21) Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schutte K, Gries FA. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995. Vol.38. № 12. P. 1425-1433. 22) Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DECAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathy. Diabetes Care. 1997. Vol.20. №3. P. 369-373. 23) Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes care. 2006; 29(11): 2365-2370. 24) Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, et al. Efficacy and safety of antioxidant treatment trial. Diabetes Care. 2011; 34: 2054-2060. 25) Ziegler D, Movsesyan L, Mancovsky B, Gurieva I, Abylaiuly Zh, Strokov I. Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetes patients. A multicenter, randomized, double-blind trial. Diabetes care. 2009. Vol.32. № 8. P.1479-1484. 26) Ziegler D. Current concepts in the management of diabetic polyneuropathy. J Current diabetes Reviews. 2011. № 7. P. 208-220. 27) Ziegler D, et al. Predictors of response to treatment with actovegin for 6 months in patients with type 2 diabetes and symptomatic polyneuropathy, Journal of Diabetes and Its Complications (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2017.03.012. 28) Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic neuropathy – a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP Study). Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 19: 900-909. 29) Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Effects of thiamine and benfothiamine on intracellular glucose metabolism and relevance in the prevention of diabetic complications. Acta Diabetol 2008; 45: 131-141. 30) McCann VJ, Davis RF. Pyridoxine and diabetic neuropathy: a double-blind controlled study. Diabetes Care. – 1983; 6: 102-5. 31) Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine – vitamin B combination in threatment of diabetic polyneuropathy. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 1996; 104: 311-6. 32) Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology 2004; 63:2104-2110. 33) Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J.Pain 2005; 6:253-260. 34) Rosenstock J, Tuchman M, LaMoreaux L, Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind, placebo-controlled trial. Pain 2004; 110:628-638. 35) Freynhagen R, Srojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in 12-week, randomized, double-blind,multicenter, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens. Pain 2005; 115:254-263. 36) Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280: 1831-1836. 37) Gorson KC, Schott C, Herman R, Ropper AH, Rand WM. Gabapentin in the treatment of painful diabetic neuropathy: a placebo controlled, double blind, crossover trial. J Neurol Neurosurg Psychiattry 1999; 66:251-252. 38) Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloxetine for treating painful neuropathy or chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD007115. 39) Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-blind, randomized multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005; 6:346. 40) Wernicke JF, Pritchett YL, D’Souza DN, et al. A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain. Neurology 2006; 67:1411. 41) Max MB, Culnane M, Schafer SC, et al. Amitriptyline relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depressed mood. Neurology 1987; 37:589. 42) Max MB, Lynch SA, Muir J, et al. Effects of desipramine, amitriptyline, and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med 1992; 326:1250. 43) Harati Y, Gooch C, Swenson M, et al. Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of the diabetic neuropathy. Neurology 1998; 50:1842-1846. 44) Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3100130/

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Каримова Алтынай Сагидуллаевна – врач высшей категории, заместитель директора по науке и инновациям Клиники внутренних болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук, координатор Лиги неврологов Казахстана, делегат Всемирной федерации неврологов (WFN – WorldFederationofNeurologists) от Казахстана.
2) Аканов Жанай Айканович – врач высшей категории, директор Клиники внутренних болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук, президент Казахстанского общества изучения диабета, член Азиатской ассоциации изучения диабета (AASD – AsianAssociationofStudyinDiabetes).
3) Калиева Мира Маратовна – доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им.С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук.
4) Тукалевская Наталья Николаевна – исполнительный директор Общественного Фонда «Фонд диабетического просвещения Республики Казахстан».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Абасова Гаухар Бегалиевна – кандидат медицинских наук, PhD, доцент, заведующая кафедрой «Неврологии, психиатрии, наркологии» МКТУ им.Х.А.Яссави, председатель ОО «Ассоциация нейрореабилитологов Южно-Казахстанской области».
2) Абдрахманова Майра Галимжановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
3) Кабдрахманова Гульнар Баяновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», председатель ОО «Ассоциация врачей неврологов Западного Казпахстана», председатель общества неврологов города Актобе.
4) Идрисов Алишер Саугабаевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры семейной и доказательной медицины АО «Медицинский Университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник