Лекарственная энцефалопатия что это такое

Энцефалопатия головного мозга

Органическое невоспалительное поражение мозга, при котором он испытывает кислородное голодание, называется энцефалопатия. Его ткани, не снабжаемые кровью и не получая постоянно кислород, через 6 минут начинают отмирать, происходит разрушение нервных клеток.

Энцефалопатия головного мозга, как таковая – не болезнь, это психоорганический синдром, сочетание симптомов диффузного поражения главного органа нервной системы. Диагностируется она у людей разных возрастов, от малышей до пожилых, то есть, может быть врожденной или приобретенной (последствия травм, инфекционных заболеваний и т.д.). Проявляется изменениями психического состояния и может привести к коме и смерти.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
• алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

• тремор конечностей;
• вялость;
• расстройство дыхания – оно становится периодичным;
• боли в мышцах, их подергивание;
• судороги;
• онемение носа, губ, кончиков пальцев;
• обмороки, головокружения;
• постоянные головные боли или острые приступы;
• шум в голове;
• нарушение режима сна;
• снижение мыслительных способностей, памяти;
• резкая смена настроения;
• снижение полового влечения;
• апатия;
• быстрая утомляемость и постоянная слабость;
• депрессия;
• вялость речи;
• раздражительность;
• тошнота, рвота;
• кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

• энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
• энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

• прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
• возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
• многоплодие;
• несоблюдение диеты или плохое питание;
• стрессы;
• пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
• вредные привычки;
• поздние или стремительные, преждевременные роды;
• токсикоз;
• осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
• отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

• медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
• восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

• похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
• суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
• предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

• контроль артериального давления;
• развернутый анализ крови;
• метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
• замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
• проверка функции почек;
• анализы на инфекции;
• ЭЭГ и энцефаллограмма;
• рентгенография;
• допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
• МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
• анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

• курс остеопатии;
• массаж воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• магнитотерапия;
• электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Источник

Морозова О.В. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И ДЕМЕНЦИЯ: ПРАВИЛЬНО ЛИ МЫ ПРИМЕНЯЕМ ТЕРМИНЫ?

Психоневрологическая грамотность населения — важная характеристика, которая способствует раннему выявлению и лечению психоневрологической патологии. Что касается состояний деменции (болезни Альцгеймера как самой частой ее причины), все группы населения, включая студентов-медиков и врачей, не сразу распознают эти состояния 2. Врачи и студенты зачастую смешивают (путают) понятия деменции (слабоумия) и энцефалопатии.

Цель работы – разграничение понятий «деменция» и «энцефалопатия», а также уточнение определения энцефалопатии как нозологической единицы и правомочности (правильности) его применения в некоторых ситуациях в практической работе врачей.

Деменцию определяют как одновременное расстройство нескольких когнитивных функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление или более тонких функций, как, например, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. Деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, ограничивает его самообслуживание и так далее [4]. Важно отметить, что деменция – это приобретенное слабоумие, т.е. утрата ранее приобретенных интеллектуальных способностей.

Причиной деменции является одно из нескольких десятков заболеваний различного характера, вызывающих диффузное или многоочаговое поражение корковых и подкорковых отделов головного мозга [4]. Значительно реже причиной деменции является очаговое поражение головного мозга, вовлекающее так называемые стратегические зоны головного мозга, которые имеют особенно тесное отношение к когнитивным процессам (лобные доли, область теменно-височно-затылочного стыка, лимбическая система, таламус). Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы, а также с помощью лечения удается задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику [6].

Под энцефалопатией понимается диффузное или очаговое поражение головного мозга, т.е. структурное повреждение мозгового вещества, как серого, так и белого, вследствие внешнего и внутреннего процесса, проявляющееся неврологическими и психическими феноменами, соответствующими очагу поражения. Клиника включает в себя общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, синкопальные состояния, нарушения сознания, первично-генерализованные эпиприпадки и т.д.), очаговые симптомы (пирамидный, экстрапирамидный, псевдобульбарный, бульбарный, мозжечковый синдромы, а также парциальные эпиприпадки) и психические нарушения в виде астенического, неврозоподобного, психоорганического синдромов и, как крайнего проявления, деменции.

Важно то, что термин «энцефалопатия» можно отнести к собирательным понятиям, включающим группу заболеваний, ведущих к поражению тканей головного мозга, но не отражающим генез повреждающего агента, патофизиологию и патоморфологию процесса, являющимися совершенно различными в каждом конкретном случае. В отличие от наследственно-дегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, группа спиноцеребеллярных дегенераций, мультисистемная атрофия и др.), демиелинизирующих (рассеянный склероз), опухолей головного мозга, в клинической картине которых также возможно развитие деменции, но первично поражающих нервную ткань, энцефалопатия является процессом вторичным как осложнение соматического заболевания, нарушения процесса гомеостаза, общетоксического воздействия на организм или как процесс развившийся в результате внешнего воздействия (травма, инфекция, интоксикация, гипоксия).

Это хорошо прослеживается на примере наиболее распространенных энцефалопатий. Дисциркуляторная энцефалопатия является осложнением хронической недостаточности мозгового кровообращения. Гипоксическая развивается в результате общего недостатка кислорода как в результате нарушенного внешнего дыхания при заболеваниях дыхательной системы, так и при неэффективности кровообращения, в частности, при клинической смерти. Алкогольная энцефалопатия является проявлением общего заболевания организма — алкоголизма, токсическая — хронического отравления тяжелыми металлами или нейротропными ядами, дисметаболическая — дефицита витаминов (например, никотиновой кислоты, тиамина, цианкобаламина и др.) или такие как печеночная и диализная энцефалопатии.

Применение термина «энцефалопатия» при хронических состояниях (например, дисциркуляторная) или хроническом воздействии (например, при дефиците витаминов, при алкоголизме) не вызывает вопросов, также как при острых состояниях (например, острая алкогольная, острая токсическая, острая гипоксическая, острая гипертоническая). Но употребление его как остаточного явления ранее перенесенного поражения (травма, инфекция, острое отравление, острая гипоксия, удаление опухоли и т.д.) часто является неправомочным, т.к. ведет к ошибочной интерпретации сути возникающих патоморфологических и патофизиологических процессов.

В качестве примера рассмотрим поражение головного мозга при черепно-мозговой травме, после которой возможно развитие двух различных по сути состояний. Первое из них — остаточные органические изменения после периода восстановления, соответствующие характеру и тяжести травмы, очагу повреждения. В числе этих изменений может быть и деменция, чаще при повреждении лобных долей, области теменно-височно-затылочного стыка, а также диффузного аксонального повреждения. Эти изменения возникают сразу после травмы и в дальнейшем после частичного восстановления не прогрессируют. В этом случае более приемлема формулировка — «последствия черепно-мозговой травмы с органосимптоматикой».

Второе состояние — это посттравматическая энцефалопатия, развивающаяся и прогрессирующая после восстановительного периода травмы в результате запускаемых ею процессов — спаечного, атрофического, образования кистозных полостей, гидроцефального синдрома. Здесь возможно возникновение, а в дальнейшем и прогрессирование деменции уже в отдаленном периоде после травмы [5].

Тот же принцип применим к поражению головного мозга вследствие острой гипоксии, например, при клинической смерти. При процессе подобно первому при черепно-мозговой травме применима формулировка «последствия острой гипоксии головного мозга» или «остаточные явления острой гипоксической энцефалопатии». Во втором случае — это отставленная постгипоксическая энцефалопатия, которая обычно прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется тяжелыми нейропсихическими и неврологическими нарушениями [5].

Выводы. Деменция, т.е. приобретенное слабоумие, не является самостоятельной нозологией и, тем более, не равнозначна понятию «энцефалопатия», а является одним из симптомокомплексов поражения головного мозга первичного (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.) или вторичного (энцефалопатии или последствий острого состояния), имея при этом полностью или частично обратимый характер при острых энцефалопатиях и непрогрессирующий при «последствиях».

Термин «энцефалопатия» применим в случаях вторичного поражения головного мозга как осложнения другого острого или хронического соматического заболевания, состояния. В случаях с остаточными явлениями после перенесенного острого состояния (травмы, инфекции, гипоксии, отравления и т.д.) без признаков прогрессирования неврологической симптоматики применима формулировка «последствия».

Это имеет практическое значение для выбора тактики ведения пациентов этих категорий и обдуманной маршрутизации, влияющих на эффективное расходование медико-экономических средств. Так пациенты с хроническими энцефалопатиями требуют активного наблюдения и лечения, направленных на остановку прогрессирования дегенеративных процессов, как амбулаторно, так и стационарно в условиях неврологических отделений. Пациенты же с последствиями острых состояний требуют направления в реабилитационные центры.

1. Голенков А.В. Уровень знаний студентов о болезни Альцгеймера // Вестник Чувашского университета. — 2013. — N 3 — С. 393-397.
2. Голенков А.В., Малышкина Ю.Н., Сподина Е.А., Ундеров Д.А. Ошибки в диагностике и лечении болезни Альцгеймера//Вестник Чувашского университета. — 2013. — N 3. — С. 397-401.
3. Голенков А.В., Полуэктов М.Г., Николаев Е.Л. Распознавание и осведомленность населения о стадиях болезни Альцгеймера//Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2014. — Т. 114, N 11-2. — С. 49-54
4. Дифференциальная диагностика нервных болезней: рук. для врачей / под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — СПб.: Гиппократ, 2001. — С. 513-516, 555-558.
5. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. Т.1. — М.: Медицина, 1992. — C. 465-491.

Источник