Лекарственная болезнь как лечить

Лекарственная болезнь как лечить

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Болезни от А до Я

Какова роль аденоидов в формировании иммунитета? Почему одни дети без проблем их перерастают, а другие вынуждены пройти через операцию? В чем основные причины превращения аденоидов в постоянный источник инфекции? Какие симптомы указывают на аденоидит и как правильно его лечить? Можно ли избежать удаления аденоидов и от чего это зависит? Какие правила необходимо соблюдать, чтобы предотвратить проблемы с аденоидами?

Алкоголизм – тяжелое хроническое заболевание. Есть ли разница между болезненной зависимостью и бытовым пьянством? Правда ли, что пивной алкоголизм – отдельная болезнь? Какие симптомы указывают на то, что употребление алкоголя вышло за рамки безопасного? Кто более подвержен риску заболеть алкоголизмом? Методы лечения алкоголизма: медикаментозная терапия, кодирование, подшивка. Какое влияние на организм оказывает алкоголь? Как лечить алкогольную зависимость при сердечно-сосудистых заболеваниях? Безопасное избавление от похмельного синдрома. Тест для самодиагностики алкогольной зависимости.

Что общего между сезонным аллергическим риноконъюктивитом (поллинозом), крапивницей, отеком Квинке и анафилактическим шоком? Как отличить поллиноз от банальной простуды, а крапивницу от укуса насекомого? Какие симптомы указывают на отек Квинке и какую помощь можно оказать до приезда «скорой»? Чем опасен анафилактический шок и можно ли его предотвратить? Как защитить себя от проявлений аллергических реакций?

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины развития и первые симптомы болезни Альцгеймера. Тесты для выявления болезни Альцгеймера. Ранняя диагностика заболевания. Излечима ли болезнь Альцгеймера? Помощь людям с болезнью Альцгеймера в Беларуси. Профилактика болезни Альцгеймера.

Одним из дегенеративных заболеваний центральной нервной системы является боковой амиотрофический склероз (БАС). Как начинается болезнь? Первые симптомы. Каков средний возраст начала заболевания? Кто чаще страдает БАС мужчины или женщины? Какова средняя продолжительность жизни таких пациентов? Причины развития заболевания? Диагностика болезни. Основные принципы лечения БАС: питание и респираторная поддержка. К каким специалистам обращаться родственникам пациентов с БАС? Социальные проекты и школы помощи пациентов с БАС.

Одним из симптомов болезней сердца и сосудов является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Причины заболевания. Почему мужчины более подвержены болезням сердца и сосудов? Как самостоятельно определить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Как лечить алкогольную зависимость при сердечно-сосудистых заболеваниях? Инфаркт миокарда. Как распознать болезнь? Первая помощь. Профилактика инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, около 1 млрд. человек в мире страдает артериальной гипертензией. Первые симптомы болезни. Осложнённый и не осложнённый гипертонический криз. Как правильно измерять артериальное давление? Причины высокого давления в подростковом возрасте. Первая помощь.

Чем опасна болезнь Крона? Причины, по которым может развиться воспалительное заболевание кишечника? О каких симптомах нужно обязательно рассказать врачу-гастроэнтерологу? Почему лабораторных анализов недостаточно для диагностики заболевания? Как лечить болезнь Крона и предупредить развитие осложнений?

Главное в бронхиальной астме – ее обратимость! Что лежит в основе бронхиальной астмы? Какие признаки указывают на ее развитие? Почему лечение бронхиальной астмы не ограничивается приемом лекарственных препаратов и как научиться жить с непростым диагнозом?

Сегодня диагноз ВИЧ/СПИД перестал звучать приговором. Об инфекции известно все: пути и способы передачи, группы повышенного риска, меры профилактики. Но впереди еще колоссальная работа: не только остановить эпидемию распространения вируса, но и обратить ее вспять. Особое внимание на предупреждение распространения инфекции среди подростков и молодежи. В чем секрет формулы победы над ВИЧ 90-90-90? Где и как пройти диагностику на ВИЧ, к кому обратиться за помощью в случае положительного результата?

Более 60% пациентов в Беларуси впервые обращаются к проктологу, когда развитие этого «неприличного» недуга достигает поздней стадии. Что такое геморрой? Почему так происходит? Как протекает заболевание? В какой момент нужно обращаться к врачу?

Что такое гепатит? В чем отличие гепатитов токсической и вирусной природы? Почему инфекционный гепатит называют «тихим убийцей»? Наиболее распространенные вирусные гепатиты: гепатит А, гепатит В, гепатит D (Дельта), гепатит Е, гепатит С. Механизмы и пути передачи вирусов гепатита. По каким симптомам можно заподозрить гепатит, если основной отличительный признак заболевания – желтуха – проявляется в 1 случае из 10? Ключевые методы профилактики гепатита: безопасное поведение,вакцинация, лечение. Почему важен полномасштабный скрининг на вирус гепатита С? Какие категории граждан входят в программу бесплатного лечения вируса гепатита С препаратами прямого противовирусного действия?

Вопреки представлению о том, что головная боль беспокоит только взрослых, 80% неврологических жалоб у подростков связаны именно с этой проблемой. Голова может болеть у детей самых разных возрастов. Какие причины головных болей у детей бывают? Чем помочь ребенку? В каких случаях обращаться к врачу? Не провоцируют ли ситуацию дополнительные нагрузки? Разбираемся с детским неврологом.

Около 5% людей старше 65 лет (более 20% старше 90 лет) страдают деменцией (слабоумием). Что такое деменция? Риски развития и причины деменции. Чем отличаются сосудистая деменция и деменция по Альцеймеровскому типу. Первые симптомы деменции. Степени заболевания. Помощь при деменции. Советы близким и родным пациентов с деменцией. Профилактика деменции.

По статистике одним из наиболее часто выполняемых хирургических вмешательств является операция по удалению желчного пузыря. Причина – желчнокаменная болезнь.Как избежать развития желчнокаменной болезни? В чем ее причина? Каковы первые признаки? Стадии заболевания. Профилактика желчнокаменной болезни.

Что такое инсульт? Разница между ишемическим и геморрагическим инсультом. Основные факторы риска и причины развития инсульта. Всегда ли болезнь возникает внезапно? Симптомы и признаки инсульта. Как не пропустить заболевание? Простой тест для распознавания инсульта. Инсульт у женщин случается реже, чем у мужчин? Профилактика инсульта. Последствия инсульта и реабилитация пациентов.

Иксодовые клещи – основной переносчик возбудителей болезни Лайма и клещевого энцефалита. Как уберечь себя от укуса клеща и что делать, если это не удалось? Какие действия могут принести больше вреда, чем пользы в случае укуса клеща? Кому необходима профилактическая прививка против клещевого энцефалита?

Вирус, который вызывает корь, относится к парамиксовирусам. Он не устойчив во внешней среде, разрушается ультрафиолетовыми лучами, «не любит» повышенной влажности, но довольно долго сохраняет жизнеспособность при низких температурах. Основные симптомы кори. Лечение заболевания. Какие бывают осложнения кори. Как предупредить болезнь? Профилактика инфекции.

Редкая женщина никогда не слышала о мастопатии. Чаще, чем каждая вторая представительница прекрасного пола (60 %) знакома с ней «лично». Что такое мастопатия? Каковы основные причины её возникновения? Диагностика мастопатии. К кому обращаться за помощью при подозрениях? Какие состояния относятся к факторам риска развития мастопатии? Есть ли сопутствующие патологии? Лечение мастопатии.

Ежегодно в Беларуси регистрируют порядка 700 новых случаев возникновения меланомы. Что такое меланома? Какие изменения кожных покровов и невусов должно насторожить и обратить на себя внимание? Какой есть диагностический метод, позволяющий выявить меланому на ранней стадии? Кто относится к группе риска по возникновению меланомы? Что такое родимые пятна и в чем их опасность? Можно ли удалять невусы и какие методы на сегодня существуют? Как защитить себя от меланомы?

Источник

Лекарственная аллергия: классификация, лечение, профилактика

В статье конкретизированы вопросы, связанные с особенностями клинической картины аллергии к лекарственным средствам, рассмотрены принципы терапии, представлен вариант формы статистического учета «Журнал регистрации больных с аллергией на лекарственные сре

The issues of the clinical symptoms of drug allergy were concretized in the article and, moreover, the method of statistical calculation with the help of «Registration log for the patients with drug allergy» was provided.

Систематизация вопросов, связанных с клинической симптоматикой, лечением и профилактикой лекарственной аллергии, представляет в настоящее время существенное значение для практической медицины. Знание клинических проявлений аллергической реакции на лекарственные средства, лечебной тактики при купировании ее острой фазы, организационно-профилактические мероприятия позволяют во многом уменьшить вероятность неблагоприятных исходов болезни. Согласно данным Бостонской программы контроля над лекарственными средствами (Boston Collaborative Drug Surveillance Program), распространенность кожных нежелательных лекарственных реакций у госпитализированных пациентов составила 2,2%, причем антибиотики явились причиной подобных реакций в 7% случаев [27–29].

Клинические проявления аллергии к лекарственным средствам различны по локализации, тяжести и течению [13].

Клинические формы

I. По распространенности:

• анафилактический шок;
• сывороточная болезнь и сывороточноподобный синдром (кожно-висцеральная форма лекарственной аллергии);
• лихорадка;
• генерализованные васкулиты в сочетании с другими поражениями.

2. Локализованные (органные и систем­ные):

• поражения кожи;
• токсикодермии с поражением внутренних органов (синдром Лайелла, Стивенса–Джонсона);
• гематологические поражения;
• васкулиты;
• висцеральные (внутренних органов);
• слизистых оболочек и дыхательной системы;
• нервной системы.

IV. По наличию осложнений:

Хотя клинические проявления лекарственной аллергии разнообразны, насчитывается около 40 вариантов их течения, у взрослых чаще всего они протекают в виде кожных, гематологических, респираторных и висцеральных проявлений [15]. Данные представлены в табл. 1.

Медикаментозный анафилактический шок (МАШ) — наиболее тяжелое генерализированное проявление медикаментозной аллергии, обусловленное протеканием иммунологической реакции 1-го типа и выделением большого количества цитокинов, что сопровождается выраженным нарушением деятельности разных органов и систем [15]. Характеризуется начальным возбуждением с последующим угнетением центральной нервной системы, бронхоспазмом и резким снижением артериального давления [6].

В зависимости от течения выделяют следующие варианты анафилактического шока: острое, злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное [12, 17].

Основные клинические проявления анафилактического шока:

• нарушения гемодинамики;
• нарушение дыхания (одышка, бронхоспазм, удушье);
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
• кожные высыпания (крапивница и отек Квинке).

Анафилактоидные реакции обусловлены выделением медиаторов аллергии без предварительной иммунной реакции [15]. Они могут развиваться следующими основными механизмами: непосредственная активация веществом системы комплемента (чаще всего альтернативным, пропердиновым механизмом, т. е. в обход начальных компонентов системы за счет активации компонента С3); гистаминолибераторный эффект препарата; непосредственная активация систем гуморального усиления [11, 19].

Сывороточная болезнь представляет собой системную генерализованную аллергическую реакцию с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем [6], которая возникает в ответ на введение чужеродной сыворотки или ее белковых фракций, а также некоторых лекарств (например, пенициллина). Примерно на 5–6 день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая воспалительные явления. Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1–2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7–12 (6–21) день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения. Смертельные исходы бывают редко.

Бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием, которое характеризуется приступами удушья вследствие гиперреактивности бронхов, обусловленной различными причинами [6]. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей. Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А), ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов. Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание. У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются [2].

Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся нередко с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания. Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа.

Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа. Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы.

Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей. Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием [2].

В основе четырех типов аллергических реакций (классификация Gell-Coombs) [27] лежит вовлечение в процесс сосудов и соединительной ткани, что приводит к поражению нервной системы, в которой соединительная ткань находится в сосудах и оболочках мозга. В основе поражения нервной системы лежит аллергический васкулит.

Лекарственный васкулит — это системное заболевание, в основе которого лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс внутренних органов и тканей [3]. В основе неврологической симптоматики лежит острая или хроническая сосудистая мозговая и периферическая недостаточность в результате иммунного воспаления сосудов за счет пролонгированного действия аллергенов [4, 21].

Кожный зуд может возникать при приеме любого лекарственного средства, но чаще его вызывают снотворные, сульфаниламиды, пенициллин, новокаин, инсулин и др. При объективном исследовании у больных находятся следы расчесов. Зуд может быть распространенным и ограниченным, умеренным и нестерпимым, постоянным или пароксизмальным. Его необходимо дифференцировать с кожным зудом при сахарном диабете, почечной недостаточности, лимфопролиферативных заболеваниях, онкопатологиях и др.

Лекарственная системная красная волчанка — генерализованное синдромное заболевание, вызванное лекарствами, клинически и иммунологически сходное с системной красной волчанкой (СКВ).

Она может быть индуцирована производными гидралазина, апрессином, адельфаном, производными фенотиазина, метилдофа, новокаинамидом, индералом, сульфаниламидами, пенициллином, изониазидом, оральными контрацептивами, β-адреноблокаторами, препаратами лития, антибиотиками, нейролептиками и др. Клиника характеризуется лихорадкой, болями в суставах, мышцах, плевритом, аллергическими высыпаниями, связанными с приемом препаратов.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях: назначение препаратов до появления клинических и параклинических признаков; обратное развитие осложнений после отмены препарата (клинические проявления синдрома исчезают, как правило, раньше, чем иммунологические); развитие аналогической симптоматики после повторного назначения препарата.

Кожные сыпи при лекарственной аллергии разнообразны. Мелко­пятнистые сыпи появляются при расширении поверхностных кровеносных сосудов кожи. Розеолезная сыпь начинается обычно с зуда, иногда мелких красных пятен и локализуется чаще на лице и туловище. Вскоре она начинает шелушиться (3–4 день). Иногда появляются новые высыпания, которые сливаются и сочетаются с другими элементами (уртикарными, пузырными и др.). Эту розеолезную сыпь необходимо отличать от сифилитических розеол, розового лишая, кори, скарлатины.

Пятнисто-папулезная сыпь наиболее часто проявляется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, барбитуратами, витаминами, ртутными диуретиками, нитрофурановыми и другими препаратами и имеет скарлатино- или кореподобный вид. Сопровождается выраженным кожным зудом. Постепенно цвет ее меняется на синюшно-розовый, иногда с мраморным оттенком. Продолжительность высыпаний 1–2 недели. Один из отличительных признаков аллергического поражения кожи — эозинофилия крови в области поражения [14].

Распространенные кожные проявления лекарственной аллергии обычно относятся либо к группе токсикодермий, либо к группе аллергических дерматитов [9, 13].

Токсикодермия — это воспалительное поражение кожи (сыпь), представляющее собой реакцию на циркуляцию в крови веществ, обладающих сенсибилизирующим, токсическим, дисметаболическим и другими механизмами действия и введенных в организм пероральным, парентеральным, ингаляционным, трансэпидермальным способом.

Медикаментозная токсикодермия — это токсикодермия, вызванная медикаментами, введенными с лечебной (лекарства) или диагностической (например, контрастные вещества) целью [14].

Острые токсико-аллергические реакции (ОТАР) на медикаменты — это острая системная иммунологическая реакция организма, возникшая в ответ на терапевтическую дозу медикамента, чаще на фоне вирусной или бактериальной инфекции, характеризующаяся острым началом, быстрым прогрессированием, выраженными явлениями токсемии и высокой летальностью [10].

Основные механизмы развития ОТАР на медикаменты:

1) взаимодействие медикамента с вирусно-бактериальными агентами или с белками организма обеспечивает развитие иммунных механизмов аллергического повреждения тканей, преимущественно 2-го, 3-го и 4-го типов [27];

2) высвобождение гуморальных медиаторов аллергической реакции;

3) повреждающее воздействие лимфоцитов и макрофагов;

4) токсическое воздействие продуктов разрушенных тканей и микробных тел на организм.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, редко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек, возникающее от разных причин и отличающееся характерным сочетанием многих первичных элементов сыпи (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри).

Может быть вызвана как инфекцией, так и лекарственными препаратами. Наиболее часто индукторы МЭЭ — это сульфаниламиды, производные пиразолонового ряда, тетрациклины, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, диуретики, прогестерон, стрептомицин и др.

Первичным элементом является пятно эритемы, которое в течение двух суток увеличивается до 1–2 см в диаметре, превращается в папулу. Сформированный элемент имеет резкие границы, более темные цианотичные края и центр с более светлой розовой полоской между ними, что придает вид бычьего глаза, ириса или мишени. В центре пятна может располагаться папула или пузырек.

Наиболее частая локализация — тыльная и ладонная поверхность кистей и подошвенная поверхность стоп, разгибательные поверхности предплечий и голеней, наружные гениталии. Сыпь располагается симметрично. При распространенной МЭЭ поражаются практически все участки кожи, за исключением волосистой части головы.

Тяжелые буллезные формы МЭЭ характеризуются тенденцией к слиянию элементов и общими явлениями (лихорадка, недомогание).

Синдром Стивенса–Джонсона (ССД) — тяжелая злокачественная экссудативная эритема (острый слизисто-кожно-глазной синдром) [9]. Поражение кожи (от 10% до 30% поверхности тела) возникает при лекарственной терапии, провоцируется переохлаждением и очаговой инфекцией. Сульфаниламиды, жаропонижающие, пенициллин, тетрациклин и другие лекарственные средства могут быть причиной этого заболевания. В этиопатогенезе участвуют вирус простого герпеса и терапия в ранний период ацикловиром и преднизолоном. В сосудах дермы найдены отложения IgM и С3-комплемента и фибрина, инфильтрация базофилами, монофагами и лимфоцитами, что указывает на участие аллергических реакций II–IV типов [16].

Начало бурное с обязательным поражением слизистых оболочек. Температура 39–40 °C. Боли в горле, суставах, резко выраженная саливация, герпетические высыпания на губах, слизистой рта, гениталиях, в перианальной области. На коже появляются обильные высыпания, как при многоформной экссудативной эритеме (эритематозные, папулезные и везикуло-буллезные элементы, могут быть одиночные высыпания). Пузыри сгруппированные, багрово-синюшные, с мелкими везикуляциями, фиксированные на кистях и стопах, в межпальцевых промежутках, часто с геморрагическим содержимым. На слизистых оболочках быстро образуются эрозии, которые изъязвляются и покрываются налетами грязно-серого цвета. Развиваются тяжелые конъюнктивиты, носовые кровотечения, поражения внутренних органов. Общее состояние больных тяжелое, в крови появляется лейкоцитоз, высокая СОЭ, тромбоцитопения, эозинофилия. При прогрессировании заболевания высока вероятность летального исхода. Температура может быть повышенной в течение 1–2 недель, затем снижаться. На 4–6 неделе после высыпаний остается умеренная пигментация. Длительность заболевания 4–6 недель.

Синдром Лайелла, или токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), некроэпидермолиз буллезный, синдром «обожженной кожи», буллезная эритродермия — описан в 1956 г. [10]. Летальность от 30–50% [15]. Болеют в любом возрасте. Процесс полиэтиологичен. Иногда его трудно дифференцировать от других тяжелых токсикодермий, и он начинается как МЭЭ или ССД, между которыми много общего. Различия между ними определяется по форме и распространенности поражения: при поражении менее 30% поверхности тела и слизистых оболочек и преобладании пузырей — это ССД, более 30% с некролизом и отслойкой эпидермиса — синдром Лайелла. Уже в 1970–1980 гг. некоторые советские и зарубежные исследователи отмечали связь между развитием МЭЭ, ССД и синдрома Лайелла. Иногда трудно провести грань между МЭЭ и ССД, ССД и ТЭН [7, 8].

Выделяют четыре варианта поражений. При первом аллергическая реакция развивается на инфекцию, преимущественно на стафилококк, и чаще встречается в детском возрасте, характеризуясь особой тяжестью с поражением слизистых оболочек. Второй вариант — аллергическая реакция на лекарства. К третьему варианту относят случаи синдрома Лайелла, когда не установлена причина развития заболевания. Четвертый вариант — смешанный, возникающий при комбинации инфекции и лекарств как токсико-аллергический процесс. В его основе лежат аллергические реакции I–IV типов и псевдоаллергические [14]. Иммунофлюоресцентным методом выявляются в местах поражения кожи IgM и С3-комплементом в мелких сосудах сосочкового слоя дермы, а периваскулярно — IgM, IgA, C3-комплементом [10].

Непосредственной причиной развития синдрома Лайелла являются антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, пиразолоновые производные и другие препараты.

Заболевание развивается через 10 ч — 21 день с момента приема лекарства. Процесс нередко начинается как обычная крапивница, не поддающаяся терапии антигистаминными средствами и препаратами кальция. Начало острое, внезапное. Появляются озноб, рвота, понос, головная боль, боль в горле, суставах, мышцах. В течение нескольких часов температура повышается до 39–40 °C. Возникает болезненность и жжение кожи, затем появляется сыпь в виде эритематозных болезненных и слегка отечных пятен различной величины, часто сливающихся между собой и локализирующихся на коже лица, туловища, конечностей и слизистых. Часто пятна приобретают синюшно-пепельную окраску. На фоне распространяющейся эритемы образуются дряблые тонкостенные неправильной формы пузыри, размером от ореха до ладони и больше, местами сливающиеся между собой. Содержимое пузырей серозное или серозно-кровянистое. На месте вскрывшихся пузырей кожи и слизистых образуются обширные эрозии. Они отделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма. Наблюдается резко положительный синдром Никольского — при надавливании пальцем на кожу эпидермис отслаивается, обнажая эрозивную поверхность. Участки, лишенные эпидермиса, напоминают ожог II–III степени. Неотторгшийся эпидермис выглядит как гофрированная бумага. Очень выражена гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка. Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен, рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. На губах засохшие корочки. Полость рта и язык представляют сплошную раневую поверхность. Конъюнктива гиперемирована, нарастают головные боли, поражения внутренних органов, отмечается потеря сознания [9].

Могут быть три типа течения синдрома Лайелла: сверхострое с летальным исходом; острое с присоединением токсико-инфекционного процесса и вследствие этого с возможным летальным исходом; благоприятное, когда процесс разрешается на 6–10 сутки. При тяжелой форме в течение первых 2–6 суток прогрессивно увеличивается площадь поражения кожи и слизистых оболочек, появляются симптомы тяжелой патологии почек, легких, сердца. Смерть может наступить в связи с развивающимися токсическими поражениями, обезвоживанием, анурией, комой [14].

Медикаментозные фотозависимые токсикодермии и дерматиты. Фотозависимые медикаментозные токсикодермии — это группа сыпей, представляющих воспалительную реакцию на введенные системно медикаменты, развившуюся под действием ультрафиолетового излучения (УФ).

Фотозависимые токсикодермии делят на токсические и аллергические. Токсические зависят от дозы препарата и облучения, развиваются через 4–8 ч после введения препарата под действием УФ-лучей длиной 280–340 нм (А). Токсические и аллергические токсикодермии вызываются рядом препаратов (табл. 2).

Фотозависимые аллергические токсикодермии развиваются независимо от дозы препарата после латентного периода сенсибилизации на метаболиты препарата, образующиеся при облучении от нескольких дней до месяцев. Реакция развивается через 1–2 суток под действием УФ-лучей с длиной 290–320 нм (В) и является Т-клеточной, замедленной реакцией. Клиническая особенность фотозависимых токсикодермий — локализация сыпи на открытых для инсоляции участках кожного покрова (лицо, руки), что характерно и для других фотодерматозов, а также для аэрогенного контактного дерматита.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

Е. В. Файзуллина 1 , доктор медицинских наук, профессор
Ю. В. Давыдов

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник