Лечение псориатической эритродермии народными средствами
а) Клиника. Клиническая картина эритродермии зависит от причины, вызвавшей заболевание. При лекарственной реакции эритродермия начинается внезапно и разрешается быстрее. Кожные проявления начинаются с зудящих эритематозных пятнистых бляшек, которые распространяются и сливаются в очаги эритемы, охватывающие обширные участки тела.
Затем развивается шелушение. В острой стадии чаще всего наблюдается крупнопластинчатое шелушение, а при хронической эритродермии преобладает мелкопластинчатое. Поражение волосистой части кожи головы встречается очень часто с развитием алопеции у 25% пациентов. Системные проявления при эритродермии связаны с нарушением кожного барьера, утратой тонуса сосудов дермы и потерей жидкости и электролитов.
Потери белка при псориатической эритродермии могут достигать 25-30%, что приводит к гипоальбуминемии и отёку. Повышенная перфузия в оголенную воспаленную кожу приводит к нарушениям терморегуляции и сердечной недостаточности на фоне повышения сердечного выброса. Кроме того, повышается риск развития стафилококковой инфекции и сепсиса. Любое из этих осложнений может стать угрожающим для жизни.
Эритродермический псориаз с листовидной эксфолиацией, вызывающий дегидратацию, — угрожающее жизни заболевание. В данном случае эритродермия развилась вследствие генерализованного пустулезного псориаза Генерализованный пустулезный псориаз с угрожающей жизни эритродермией у 67-летней женщины. Состояние развилось за три недели до посещения врача, псориаз в анамнезе не отмечался. Пациентка была госпитализирована, при этом лечение местными кортикостероидами и пероральным ацитре-тином, оказалось весьма эффективным При большом увеличении задней поверхности бедра пациентки, представленной на рисунке выше, на эритематозной бляшке заметны пустулы — новый случай эритродермии вследствие генерализованного пустулезного псориаза
б) Типичная локализация на теле. Распределение высыпаний обычно вариабельно, однако слизистые оболочки, ладони и подошвы, как правило, не поражаются. Сообщается о том, что нос и носогубная область также остаются свободными от высыпаний.
в) Анализы при заболевании. Биопсия кожи часто неинформативна. В 50% случаев единичная биопсия не позволяет установить диагноз эритродермии, поэтому рекомендуются многократные биопсии. Прямая иммунофлюоресцеиция, выполняемая в дополнение к традиционному гистопатологическому исследованию, может помочь для выявления иммунных буллезных заболеваний (например, пузырчатки).
Для диагностики лимфопролиферативных заболеваний проводятся исследования реаранжировки гена Т-клеточного рецептора.
Лабораторные тесты часто неспецифические; вместе с тем общие симптомы включают:
• Лейкоцитоз
• Лимфоцитоз
• Слабо выраженную анемию
• Эозинофилию
• Повышенную СОЭ
• Поликлональную гаммапатию
• Повышенный уровень IgE
• Гипоальбуминемию
• Повышенный уровень креатинина
• Повышенный уровень мочевой кислоты.
Лицам, входящим в группы риска, рекомендуется ВИЧ тестирование. У детей рекомендуется определение уровней цинка, аминокислот и липидов.
г) Дифференциальная диагностика эритродермии. Эритродермия является дерматологическим проявлением целого ряда заболеваний, включая инфекции, лимфопролиферативные процессы, злокачественные опухоли, кожные болезни, приобретенные и врожденные нарушения метаболизма и токсидермии. Ключом к правильному диагнозу и лечению является установление истинной причины, обусловившей данное состояние.
Сыпной тиф, вызвавший эритему и эксфолиацию, у тяжелобольного с лихорадкой 
Эритема после обострения грибовидного микоза Полная эритродермия неизвестной этиологии с выраженным покраснением кожи и эксфолиацией 
С близкого расстояния на спине хорошо заметно шелушение
д) Лечение эритродермии. Пациенты с острой эритродермией нуждаются в госпитализации и срочной консультации дерматолога, поскольку метаболические, инфекционные, терморе-гуляторные и сердечно-сосудистые осложнения могут угрожать жизни. Терапевтические мероприятия:
• Уход за кожей, эмоленты (смягчающие средства), ванны с овсом и влажные компрессы.
• Местные стероиды средней степени активности.
• Стероидов высокой степени активности и иммуномодуляторов следует избегать из-за риска повышенной кожной абсорбции.
• Системные стероиды полезны при токсидермии (реакции па лекарственные средства) и экземе, однако при псориазе их применять не следует.
• При эритродермии вследствие псориаза назначается пероральный прием ретиноидов или циклоспорина.
• Иммуносупрессивные препараты (метотрексат, азатиоприн, инфликсимаб).
• Антибиотикотерапия при подозрении на инфекцию.
• Тщательный контроль водно-электролитного баланса и состояния питания с восполнением дефицитов.
е) Консультирование врачом пациента. Пациентам следует сообщить о том, что эритродермия — потенциально угрожающее жизни заболевание, поскольку нередко возникают нарушения терморегуляции, а также инфекционные, метаболические и сердечно-сосудистые осложнения. Больные должны также знать, что при некоторых состояниях эритродермия может рецидивировать. В частности, это верно для идиопатичсской эритродермии.
ж) Наблюдение пациента врачом. Прогноз при эритродермии в значительной степени зависит от причины, вызвавшей заболевание. Большинство смертельных исходов наблюдается при злокачественных опухолях. Эритродермия, индуцированная лекарственными средствами, имеет самый лучший прогноз с самым низким риском рецидива. Случаи повторного возникновения заболевания наблюдаются у 15% больных псориатической эритродермией. У 50% пациентов с идиопатической эритродермией отмечается частичная ремиссия, а у одной трети — полная.
з) Список использованной литературы:
1. Karakayli G, Beckham G, Orengo I, Rosen T. Exfoliative Dermatitis. Am Fam Physician. 1990;59(3).
2. Sehgal VN, Srivastava G, Sardana К. Erythroderma/exfoliative dermatitis: A synopsis. Int J of Dermatol. 2004;43:39-47.
3. Rothe JH, Bernstein ML, Grant-Kels JM. Life-threatening erythroderma: Diagnosing and treating the “red man”. Clin Dermatol. 2005;23(2):206-217.
4. Sehgal VN, Srivastava G. Erythroderma/generalized exfoliative dermatitis in pediatric practice: An overview. Int J of Dermatol. 2006;45:831-839..
5. Pruszkowski A, Bodemer C, Fraitag S, et al. Neonatal and Infantile Erythrodermas: A Retrospective Study of 51 Patients. Arch Dermatol. 2000;136:875-880.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 3.4.2021
Источник
Лечение псориатической эритродермии народными средствами
П.В. Городничев (1), О.Н. Померанцев (1), Е.В. Свечникова (2)
1) Нижегородский филиал ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии», Нижний Новгород, Россия; 2) Поликлиника № 1 УДП РФ, Москва, Россия
Введение
Данная публикация анализирует результаты использования биологической терапии и позиции международных клинических рекомендаций при тяжелых формах псориаза, информация о которых весьма ограничена для практического использования, что особенно актуально в условиях роста числа тяжелых форм псориаза, с которым встречаются не только дерматологи.
Псориатическая эритродермия (ПЭ)
ПЭ – это редкий и тяжелый вариант вульгарного псориаза с частотой развития от 1 до 2,25% среди пациентов с псориазом [1].
ПЭ обычно представлена такими проявлениями, как эритема, отек, зуд, плохо определяемые псориатические бляшки, поверхностное шелушение, выпадение волос, поражение ладоней и подошв по типу кератодермии [2–7].
Кроме того, при ПЭ очень часто встречаются изменения ногтей, при этом тяжесть заболевания может варьироваться от легких изменений до тяжелой ониходистрофии, чаще поражая ногти на руках, а не на ногах [3, 5, 6].
Некоторые авторы отмечают, что при ПЭ характерна генерализованная воспалительная эритема с/без эксфолиации с вовлечением не менее 75% площади поверхности тела. Другие авторы утверждают, что должно быть поражено как минимум 90% площади поверхности тела [2, 3, 7].
Кроме того, у пациентов с ПЭ могут иметь место системные симптомы: лихорадка, тахикардия, усталость, недомогание, озноб, обезвоживание, лимфаденопатия, артралгии, миалгия, бессонница, потливость, диарея, запоры, снижение веса, редко тяжелая сердечная недостаточность на выходе (из-за чрезмерной потери воды и отеков) и кахексия [3, 7, 8]. Лабораторные результаты могут обнаруживать массивную потерю белка и жидкости, лейкоцитоз, анемию, повышенные уровни С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов, отклонения электролитного состава крови, температурные отклонения (гипо- или гипертермия), в редких случаях – патологию печени с функциональными изменениями тестов [5, 9, 10].
Диагноз ПЖ может быть подтвержден гистологически характерной картиной периваскулярных инфильтратов, преимущественно состоящих из лимфоцитов и гистиоцитов, с расширением капилляров и гиперкератозом. Дополнительные гистологические подтверждения ПЭ включают некоторые особенности классического псориаза, включая паракератоз, акантоз, спонгиоз, микроабсцессы Мунро и иногда апоптоз кератиноцитов [9, 11, 12]. Однако из-за отслаивания и потери эпидермального рогового слоя микроабсцессы Мунро и паракератоз могут быть незаметными при гистологическом исследовании [11]. Кроме того, чтобы подтвердить диагноз ПЭ, особенно если она развилась без предшествоввшего вульгарного псориаза (ВП), врач должен исключить другие вероятные причины, такие как атопический дерматит, красный волосяной лишай, сыпь при приеме лекарственных препаратов, заболевания соединительной ткани, синдром Сезари и другие злокачественные новообразования [3, 9, 13].
ПЭ можно разделить на два основных клинических подтипа. Первый характеризуется наличием псориатических бляшек с постепенным развитием генерализованной эритродермии, при которой псориатические бляшки остаются дифференцируемыми от эритродермии. Эта форма имеет относительно стабильный и благоприятный прогноз. Второй подтип, который чаще наблюдается у пациентов с наличием псориатического артрита, часто характеризуется быстро развивающейся эритемой всего тела и отсутствием четких границ псориатических бляшек. Течение заболевания у данного типа пациентов относительно нестабильно и может быть связано с аномальными жизненными и лабораторными показателями. При втором подтипе прогноз неблагоприятный, возможны смертельные исходы. Первый клинический подтип часто связан с хроническим и длительным течением, в то время как второй подтип скорее всего бывает острым, быстропрогрессирующим и рецидивирующим [7, 14].
Важный аспект, который необходимо учитывать в отношении пациентов с псориазом, заключается в следующем: использование некоторых препаратов, таких как пероральные глюкокортикостероиды и метотрексат, также может приводить к развитию эритродермии [15, 16]. Наконец, имеются литературные данные о развитии ПЭ при использовании ацитретина, этретината, инфликсимаба, лития, противомалярийных препаратов. Развитие ПЭ было описано при некоторых системных заболеваниях, таких как вирус иммунодефицита человека, лейкемия, Т-клеточная лимфома и подагра [7, 17, 18].
Патогенез ПЭ
Патогенез развития ВП достаточно хорошо изучен в последнее время. Показано, что антигены класса I HLA-Cw6, HLA-B57, HLA-B13 и HLA-B17 связаны с развитием ВП, а мутации в IL36RN – с развитием пустулезного псориаза, при этом очень мало известно о генетической основе развития ПЭ [19, 20].
Недостаток данных о ПЭ заставляет нас полагаться на информацию, полученную из небольших исследований, отчетов о клинических случаях, серий случаев и небольшого числа сравнительных исследований с участием больных ПЭ, пациентов с ВП и здорового контроля. В 2005 г. ученые продемонстрировали статистически значимое увеличение сывороточного иммуноглобулина Е при ПЭ по сравнению с больными ВП. Это несоответствие было объяснено дисбалансом Th1/Th2 в пользу дифференциации Th2 [21].
Недавнее исследование с участием 16 пациентов далее развило идею вовлечения Th2. В нем были сделаны 3 важных открытия, касающихся патогенеза ПЭ: во-первых, соотношение Th1/Th2 было значительно ниже у пациентов с ПЭ, чем у больных ВП; во-вторых, уровни интерлейкинов IL-4 и -10 были значительно выше у пациентов с ПЭ, чем у здоровых лиц и больных ВП; в-третьих, соотношение интерферона ИНФ-γ/IL-4 у пациентов с ПЭ было
1. Boyd A.S., Menter A. Erythrodermic psoriasis. Precipitating factors, course, and prognosis in 50 patients. J Am Acad Dermatol. 1989;21(5 pt 1):985–91.
2. Viguier M., Pages C., Aubin F., et al. Efficacy and safety of biologics in erythrodermic psoriasis: a multicentre, retrospective study. Br J Dermatol. 2012;167(2):417–23. Doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.10940.x.
3. Rosenbach M., Hsu S., Korman N.J., et al. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol. 2010;62(4):655–62. Doi: 10.1016/j.jaad.2009.05.048.
4. Richetta A.G., Maiani E., Carlomagno V., et al. Treatment of erythrodermic psoriasis in HCV patient with adalimumab. Dermatol Ther. 2009;22(suppl 1):S16–18. Doi: 10.1111/j.1529-8019.2009.01266.x.
5. Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В., Шакарян Г.А.,Арутюнян Д.А. Псориатическая эритродермия, успешно леченная этанерцептом. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(4):82–86. DOI: 10.17116/klinderma201716482-85.
6. Teran C.G., Teran-Escalera C.N., Balderrama C. A severe case of erythrodermic psoriasis associated with advanced nail and joint manifestations: a case report. J Med Case Rep. 2010;4:179. Doi: 10.1186/1752-1947-4-179.
7. Stinco G., Errichetti E. Erythrodermic psoriasis: current and future role of biologicals. BioDrugs. 2015;29(2):91–101. Doi: 10.1007/s40259-015-0119-4.
8. Мanagement of erythrodermic psoriasis with low-dose cyclosporin.Studio Italiano Multicentrico nella Psoriasi (SIMPSO). Dermatology. 1993;187(suppl 1):30–7.
9. Prystowsky J.H., Cohen P.R. Pustular and erythrodermic psoriasis. Dermatol Clin. 1995;13(4):757–70.
10. Evans A.V., Parker J.C., Russell-Jones R. Erythrodermic psoriasis precipitated by radiologic contrast media. J Am Acad Dermatol. 2002;46(6):960–61. Doi: 10.1067/mjd.2002.120570.
11. Zhang F., Li H., Zhou Y., et al. Caveolin-1 expression in different types of psoriatic lesions: analysis of 66 cases. Indian J Dermatol. 2014;59(3):225–29. Doi: 10.4103/0019-5154.131374.
12. Cox N.H., Gordon P.M., Dodd H. Generalized pustular and erythrodermic psoriasis associated with bupropion treatment. Br J Dermatol. 2002;146(6):1061–63. Doi: 10.1046/j.1365-2133.2002.04679.x.
13. Pescitelli L., Dini V., Gisondi P., et al. Erythrodermic psoriasis treated with ustekinumab: an Italian multicenter retrospective analysis. J Dermatol Sci. 2015;78(2):149–51. Doi: 10.1016/j.jdermsci.2015.01.005.
14. Griffiths C., Barker J. In: Burns T., Breathnach S.,Cox N., Griffiths C., eds. Psoriasis. In: Rooks Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: Wiley Blackwell; 2010. P. 1731–1800.
15. Chiricozzi A., Saraceno R., Cannizzaro M.V., et al. Complete resolution of erythrodermic psoriasis in an HIV and HCV patient unresponsive to antipsoriatic treatments after highly active antiretroviral therapy (Ritonavir, Atazanavir, Emtricitabine, Tenofovir). Dermatology. 2012;225(4):333–337.
16. Wang T-S, Tsai T-F. Clinical experience of ustekinumab in the treatment of erythrodermic psoriasis: a case series. J Dermatol. 2011;38(11):1096–99. Doi: 10.1111/j.1346-8138.2011.01224.x.
17. Strober B.E., Clay Cather J, Cohen D., et al. A Delphi consensus approach to challenging case scenarios in moderate-to-severe psoriasis: part 2. Dermatol Ther (Heidelb). 2012;2(1):2. Doi: 10.1007/s13555-012-0002-x.
18. Liu Y., Krueger J.G., Bowcock A.M. Psoriasis: genetic associations and immune system changes. Genes Immun. 2007;8(1):1–12. Doi: 10.1038/sj.gene.6364351.
19. Bhalerao J., Bowcock A.M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system. Hum Mol Genet. 1998;7(10):1537–45. Doi: 10.1093/hmg/7.10.1537.
20. Liu M., Li J-H., Li B., et al. Coexisting gout, erythrodermic psoriasis and psoriatic arthritis. Eur J Dermatol. 2009;19(2):184–85. Doi: 10.1684/ejd.2008.0607.
21. Li L-F., Sujan S.A., Yang H., Wang W-H. Serum immunoglobulins in psoriatic erythroderma. Clin Exp Dermatol. 2005;30(2):125–27. Doi:10.1111/j.1365-2230.2004.01717.x.
22. Zhang P., Chen H., Duan Y., et al. Analysis of Th1/Th2 response pattern for erythrodermic psoriasis. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2014;34(4):596–601. Doi: 10.1007/s11596-014-1322-0.
23. Nograles K.E., Zaba L.C., Guttman-Yassky E.,et al. Th17 cytokines interleukin (IL)-17 and IL-22 modulate distinct inflammatory and keratinocyte response pathways. Br J Dermatol. 2008;159(5):1092–102. Doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08769.x.
24. Moy A.P., Murali M., Kroshinsky D., et al. Immunologic overlap of helper T-cell subtypes 17 and 22 in erythrodermic psoriasis and atopic dermatitis. JAMA Dermatol. 2015;151(7):753–60. Doi: 10.1001/jamadermatol.2015.2.
25. Lee W-K., Kim G-W., Cho H-H., et al. Erythrodermic psoriasis treated with golimumab: a case report. Ann Dermatol. 2015;27(4):446–49. Doi: 10.5021/ad.2015.27.4.446.
26. Levin E., Sako E., Famenini S., Wu J. In: Koo J.,Levin E., Leon A., Wu J., Gottlieb A., eds. Erythrodermic and Pustular Psoriasis. In: Moderate to Severe Psoriasis. 4th ed. Boca Raton: CRC Press; 2014. P. 277–88.
Источник
