Местная терапия дистальных форм язвенного колита
Дистальный язвенный колит — понятие, включающее в себя 3 основные формы заболевания: проктит — воспалительный процесс протяженностью до 20 см от края ануса, проктосигмоидит (от 20 до 40 см) и левосторонний колит (40-80 см). Они составляют в сумме 60-70% всех случаев неспецифического язвенного колита, имеют важные особенности патогенеза, клиники и лечения, отличающие их от тотального поражения толстой кишки. Эти различия обусловлены неодинаковой функциональной активностью правой и левой половины ободочной кишки, особенностями моторики, всасывания и метаболизма в кишечной стенке.
Естественное течение тотального колита со временем становится более благоприятным. Тяжесть атак и частота обострении снижаются, нередко процесс регрессирует, ограничиваясь прямой и сигмовидной кишкой. При дистальном колите наблюдается обратное. Первоначальная резистентность правой половины ободочной кишки к воспалению утрачивается, и у 54% больных отмечается распространение патологического процесса в проксимальном направлении. При длительности наблюдения свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 11,9% случаев и в панколит в 34%, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70,4% больных [1]. В другой публикации, прослеживающей эволюцию язвенного проктита у 341 пациента, указывается на кумулятивный показатель распространения за 5 лет — 24%, спустя 10 лет — 64% [2]. Риск прогрессирования выше у больных с частыми обострениями, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами. Рефрактерность заболевания служит независимым прогностическим фактором.
Дистальный язвенный колит протекает обычно без системных осложнений и не сопровождается повышенным онкогенным риском, хотя интенсивность воспалительной реакции более значительная [3]. Он характеризуется большим количеством клеточных элементов в собственной пластинке слизистой, преобладанием лимфоидных и мононуклеарных клеток, чаще имеет непрерывное, торпидное течение, что объясняют дефицитом короткоцепочечных жирных кислот. Утилизация субстратов варьирует в различных сегментах тонкой и толстой кишки, оказывая влияние на резистентность и способность восстанавливаться после повреждения. Несмотря на то что короткоцепочечные жирные кислоты являются первичными субстратами для образования энергии в колоноцитах на всем протяжении толстой кишки, ее правые отделы способны дополнительно усваивать глутамин и глюкозу для поддержания окислительного метаболизма клеток [4].
На клинические проявления болезни влияют желудочно-кишечная двигательная активность и аноректальная физиология. У больных дистальным колитом возникает стаз кишечного содержимого в вышележащих отделах [5] с быстрой эвакуацией содержимого из зоны активного воспаления, постоянной травматизацией слизистой плотным оформленным калом. В результате задержки калового стула на первый план в клинической картине выходят ложные позывы со слизью и кровью. Императивные позывы могут сопровождаться анальным недержанием.
Доступность зоны воспаления для ректально вводимых лекарственных препаратов, создаваемая ими высокая концентрация в кишечной стенке и низкая в системном кровотоке служат предпосылкой для преимущественно местной терапии дистального язвенного колита. Клинический эффект при ректальном способе введения лекарственных препаратов почти всегда выше, чем при оральном приеме [6]. Манипулируя объемом и скоростью введения, используя различные лекарственные формы, можно обеспечить доставку препарата в нужный сегмент толстой кишки. Жидкая клизма достигает селезеночного изгиба, а при объеме свыше 100 мл продвигается и далее в проксимальном направлении 7. Пена распределяется в прямой и сигмовидной кишке [10, 11], а свеча — только в прямой кишке [12].
После введения клизмы в прямую кишку инициируется рефлекс сокращения кишечной стенки с сопутствующей релаксацией внутреннего сфинктера. Сокращение воздействует на содержимое в диаметрально противоположных направлениях. Если сумма приложенных векторных сил направлена кнаружи из-за проксимального спазма или выраженной релаксации внутреннего сфинктера, клизма больным не удерживается. При отсутствии спазма клизма распространяется выше в сигмовидную и нисходящую кишку. На распространение влияют не только объем, но и положение тела [13]. При нарушенном анальном держании используют вначале свечи, гель или пену и лишь затем во всевозрастающем объеме жидкие клизмы. Лекарственные препараты можно ввести капельно в течение 20-30 мин в небольшом количестве жидкости и увеличивать его по мере стихания активности воспалительного процесса.
Для местного лечения неспецифического язвенного колита предложено много лекарственных препаратов. Некоторые из них прошли проверку временем, их эффективность многократно подтверждена двойными слепыми рандомизированными клиническими испытаниями. Другие преодолели этап пилотируемых исследований, и им дается предварительная клиническая оценка. Все лекарственные препараты можно разделить на 2 группы: базисные противовоспалительные средства для индукции и поддержания ремиссии, а также вспомогательные средства (табл. 1). В группе базисных средств рассматриваются лекарственные препараты, действующие на «проксимальные» медиаторы иммуновоспалительного каскада (глюкокортикоиды) и на множественные «дистальные» медиаторы (аминосалицилаты). Вспомогательная, или адъювантная, терапия включает циклоспорин, ингибиторы лейкотриена В4, анестетики, стабилизаторы тучных клеток, иммуноглобулины, репаранты, протекторы, антибактериальные препараты, антиоксиданты и никотин. Остановимся на характеристике каждой из перечисленных групп.
Глюкокортикоиды
Применение жидких клизм глюкокортикоидов (ГК) впервые предложено еще в 1956 г. [14], а их подтвержденная способность при контакте с воспаленной слизистой уменьшать воспалительную реакцию сделала эту терапию популярной. Тот факт, что плохо всасываемые ГК столь же эффективны, как и адсорбируемые, служит доказательством непосредственного воздействия на слизистую оболочку. Убеждает в этом и клинический опыт — небольшие клизмы ГК обеспечивают регрессию воспаления в дистальных, а не в проксимальных отделах толстой кишки.
Действие ГК многообразно и охватывает различные фазы воспаления (табл. 2). Короткие курсы ректально вводимых ГК (преднизолон 20-40 мг/сут, гидрокортизон 100-250 мг/сут и др.) эффективны в лечении дистального язвенного колита любой тяжести, но их не рекомендуется использовать непрерывно для поддержания ремиссии из-за побочных явлений [15]. Хотя ректально вводимые ГК вызывают заметно меньше побочных явлений в сравнении с оральным приемом, их плазменная концентрация была идентичной при равной дозе [16]. В исследованиях других авторов обнаружено заметное снижение всасывания ГК у больных язвенным колитом. Биопригодность гидрокортизона при ректальном введении у больных язвенным колитом была существенно ниже, чем в контроле (16,4+/-14,8% против 30,0+/-15,1%) [17]. Отличалась и максимальная плазменная концентрация — 277+/-215 нмоль/л против 610+/-334 нмоль/л. При использовании пены биопригодность составила 2%, а Cмакс — 35 нг/мл, т.е. всего 5% от значений, полученных при ректальном введении клизмы [18]. Применение гидрокортизона и преднизолона в клизмах в течение 2 нед повышало риск остеопороза и не изменяло биохимические маркеры обмена костной ткани [19]. Таким образом, риск побочных явлений не настолько высок, но и его достаточно, чтобы стремиться использовать «системные» ГК по строгим показаниям [20].
Существенный прогресс был достигнут в лечении ГК в последние годы, когда были разработаны «новые» стероиды. Это синтетические препараты с изменениями в С16 и С17, обладающие высокой рецепторной аффинностью, низкой всасывательной способностью или высоким пресистемным метаболизмом, в меньшей мере ингибирующими гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось [21]. Местно действующие ГК стали альтернативой в лечении рефракторного язвенного колита. К ним относят будесонид, флутиказон, беклометазон пропионат, преднизолон — 21-метосульфобензоат, тиксокортол пиволат [16]. Свойства некоторых местных стероидов в сравнении с традиционными ГК представлены в табл. 3.
Из них наиболее известен будесонид. Впервые примененный в лечении бронхиальной астмы и аллергического ринита препарат представляет собой негалогенизированный ГК, структурно относящийся к 16-альфа-гидроксипреднизолону. Это смесь 2 эпимеров, названных 22 R и 22 S, первый в 3 раза более мощный [21]. Будесонид обладает в 100 раз более высокой местной противовоспалительной активностью по сравнению с гидрокортизоном, в 20 раз более высокой аффинностью к ГК рецепторам, чем преднизолон [25]. В отличие от других местных стероидов с высоким пресистемным метаболизмом будесонид в 100 раз более растворим в воде и жирах, что обеспечивает эффективное прохождение и связывание клетками кишечного эпителия. Около 90% препарата при первом прохождении через печень превращается в метаболиты, лишенные биологической активности [26].
Он метаболизируется в печени цитохромом Р-450 — 3А [27]. Период полураспада вводимого ректально будесонида составляет 2-3 ч.
Имеется серия контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность клизм будесонида в сравнении с плацебо, традиционными тероидами и месалазином (5-аминосалициловой кислотой — 5-АСК. В многоцентровом исследовании 65 больных язвенным колитом получали либо клизмы с преднизолоном 31,25 мг, либо будесонид 2 мг в течение 4 нед [29]. Эффект был вдвое выше при лечении будесонидом (52% против 24%), при этом снижения уровня эндогенного кортизола не отмечено. Клизмы будесонида были сопоставимы в индукции ремиссии с метилпреднизолоном [30, 31]. Хотя многие исследователи считают оптимальной дозой 2 мг будесонида [32, 33], дозозависимое исследование клизм преднизолона и будесонида 1, 2 и 4 мг не выявило достоверных различий в эффективности [34]. Отсутствие ингибирования гипофизарно-адреналовой системы рассматривается в качестве наиболее существенной черты местных стероидов [29, 35, 36]. Будесонид в сравнении с 4 г 5-АСК был слабее. Однако изменения эндоскопических и гистологических индексов были сходными [37]. В сравнении с клизмами месалазина в дозе 1 г будесонид имел преимущества [38]. Комбинация местных стероидов и месалазина обеспечивала эффект, превышающий действие каждого препарата в отдельности [39].
Аминосалицилат
Сульфасалазин, впервые примененный Нанной Шварц в 1943 г. у больных язвенным колитом, по существу был первым эффективным лекарственным средством, позволившим не только купировать активность заболевания, но и предупредить его обострения. Как известно, сульфасалазин состоит из 2 компонентов: 5-АСК и сульфапиридина, ковалентно связанных диазосвязью. В толстой кишке он расщепляется бактериальными азоредуктазами [40]. Сульфапиридин всасывается и подвергается печеночному метаболизму (ацетилирование, глюкуронизация, гидроксилирование), экскретируется почками. 5-АСК ацетилируется микроорганизмами, эпителием и ресекретируется в просвет кишки. Ацетилированная 5-АСК, по-видимому, не возвращается в эпителий [41]. При прямом введении 5-АСК в клизме 20-30% общей дозы всасывается и оказывает системное действие, большинство же препарата выделяется с фекалиями [42]. На основании фармакокинетики сульфасалазина можно говорить о его местном действии как в случае орального приема, так и ректального введения. Сульфасалазину присущи все свойства препаратов, несущих молекулу 5-АСК. Аминосалицилаты обладают широким спектром действия и Способны подавлять многие эффекторные механизмы, участвующие в воспалении (табл. 4). Они подавляют высвобождение широкого круга провоспалительных и иммунорегулирующих цитокинов in vitrum. Подобные действия in vivo ограничивают тканевое повреждение, предотвращают дальнейшее развитие иммунного ответа и восстанавливают функции эпителия. Сульфасалазин в дозе 2-4 г/сут пригоден для ректального введения в виде клизм или свечей. Однако его разрушение в прямой кишке «проблематичной» из-за ускоренного транзита и нарушения состава кишечной микрофлоры. В последние годы от ректального применения сульфасалазина практически отказались вследствие недостаточной эффективности, местного раздражающего действия и пачкания белья. После того как в 1977 г. [43] было продемонстрировано, что действующим началом сульфасалазина является 5-АСК, этот препарат стал применяться ректально в чистом виде.
5-АСК — это белый порошок, нерастворимый в воде и окисляющийся на свету. Всасывание при ректальном применении низкое, уровень в сыворотке колеблется от 2 до 4 мкг/мл. Около 10% введенной дозы экскретируется с мочой при активном заболевании и 19% — во время ремиссии [44]. Всасывание может быть искусственно уменьшено кислотным буфером, что иногда полезно при непереносимости 5-АСК [45]. Представляет интерес тот факт, что системный уровень 5-АСК не связан с клинической активностью и плохо коррелирует с тканевой концентрацией.
Уровень 5-АСК в биоптатах оказывается существенно ниже при обострении язвенного колита, чем при спорной активности и в ремиссии. Больные, у которых вскоре должно было развиться обострение, имели низкий уровень 5-АСК в биоптатах и повышенную экскрецию лекарства с мочой [46].
Как показывают экспериментальные исследования, накопление 5-АСК в различных типах клеток толстой кишки существенно отличается. Оно наиболее выражено в эпителии крипт и вдвое ниже в эндотелии и клетках собственной пластинки слизистой, включая иммунные клетки [52].
Местное ректальное лечение 5-АСК имеет преимущества перед оральным приемом препарата. В ходе рандомизированного слепого испытания таблетированного месалазина (2,4 г/сут) и свечей (1,2 г/сут) у 58 больных язвенным проктитом было показано, что клинико-эндоскопический эффект и гистологическое улучшение наступали раньше и были существенно выше при использовании свечей, т.е. местного лечения [53]. Имеются и другие доказательства предпочтительности местного лечения. Была сопоставлена концентрация 5-АСК в биоптатах прямой и нисходящей кишки у 22 больных язвенным колитом, получавших препарат орально (2,4 г/сут) и в комбинации с клизмами 4 г [54]. Спустя 2 нед оценили концентрацию месалазина в слизистой. При комбинированном лечении она была достоверно выше: в прямой кишке 52,1 нг/мг против 0,2 нг/мг (p Запись на прием по телефону:
т. 400-949, с 9 до 21 ч
Прием врача:
Пн-Пт с 17:00 до 21:00
Суббота с 9:00 до 14:00
Источник
Колит: причины колита, симптомы колита, лечение колита
Колит – это воспаление толстой кишки, термин, используемый для описания воспаления толстого кишечника. Колиту способствует множество причин, включая инфекции, плохое кровоснабжение и аутоиммунные реакции организма.
Толстая кишка располагается в брюшной полости и состоит из нескольких частей: слепой кишки, восходящей ободочной кишки, поперечной, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной, прямой кишки и ануса. Правая часть толстой кишки включает в себя слепую и восходящую ободочную кишки. Левая часть толстой кишки включает в себя поперечный сегмент сигмовидной кишки. Толстая кишка отвечает за сбор и хранение отходов пищеварения. Это длинная мышечная трубка, длина которой варьирует от 90 до 150 см, толкает непереваренную пищу к анусу для окончательной ликвидации в процессе дефекации.
Пища переваривается в желудке в жидкую суспензию, которая проходит через тонкий кишечник, где происходит всасывание питательных веществ для использования в организме. Когда эта смесь поступает в толстую кишку, она смешивается со слизью и кишечными бактериями, которые находятся в толстой кишке. Стенка толстой кишки имеет множество слоев. Существует гладкий мышечный слой, который выстилает внешний слой кишки и несет ответственность за сжимание непереваренной пищи по всей длине толстой кишки. Внутренний слой, или слизистая оболочка, вступает в контакт с жидкостью и позволяет всасываться воде и электролитам, которые помогают сгустить кал. Слизистая оболочка — вот где происходит воспаление толстой кишки, и возникают симптомы колита.
Как и любой другой орган, толстая кишка имеет кровоснабжение артериями, доставляющими обогащенную кислородом кровь и питательные вещества, и вены, выводящие углекислый газ и молочную кислоту из нее. Болезни, которые нарушают кровоснабжение, могут так же вызвать воспаление толстой кишки.
Причины колита
Колит может быть вызван разными причинами:
— Инфекции, в том числе вызванные вирусом, паразитами, и пищевыми отравлениями из-за пищевых бактерий;
— Воспалительные заболевания (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона);
— Отсутствие кровотока (ишемический колит);
— Химическая интоксикация толстой кишки;
— Наследственность;
— Стресс;
— Аутоиммунные причины.
— Наследственность. Одной из наиболее распространенных причин колитов является наследственность. Исследования показали, что некоторые люди могут наследовать генетическую мутацию, которая существенно предрасполагает их к развитию колита, Однако, факт того, что гены играют роль в возникновении колитов, все еще обсуждается.
— Антибиотики. Некоторые лекарства могут способствовать воспалительному процессу в толстой кишке. Во многом это связано с тем, как эти антибиотики взаимодействуют с бактериями в желудке. У каждого здорового человека имеются естественные бактерии, которые находятся в их организме и помогают работе пищеварительной системы. Антибиотики могут нарушить баланс бактерий, провоцируя быстрый рост некоторых штаммов. Это может затем вызвать раздраженность и воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в результате чего возникает колит.
— Аутоиммунные причины. Аутоиммунные причины возникновения колита, еще одно достаточно распространенное мнение среди ученых, о том, что иммунная система некоторых людей может влиять на развитие колита. Когда человек заболевает, его иммунная система неизбежно пытается бороться с инфекцией. У большинства людей, иммунная система просто борется с бактериальным нарушением без каких-либо проблем. Но для некоторых, этот естественный защитный механизм может привести к раздражению и воспалению пищеварительной системы, вызывая колиты. У других людей, иммунная система может начать бороться с собственными тканями организма, при этом разрушая органы и ткани организма под действием собственной иммунной системы (в связи с появлением какого-то аутоиммунного заболевания), снова вызывая колиты.
— Стресс. Ученые менее склонны полагать, что стресс является прямой причиной колита у взрослых, но существует связь между стрессом и вспышкой симптомов колита, что делает этот внешний фактор важной частью терапевтического лечения человека.
Инфекционный колит
Множество бактерий обычно находится в толстой кишке, они живут в гармонии с организмом и не вызывают симптомов. Однако если эти бактерии поглощаются болезнетворными бактериями загрязненных пищевых продуктов, они могут инфицировать тонкий кишечник или толстую кишку. Это так называемое «пищевое отравление».
Распространенные бактерии, поражающие кишечник:
— Шигелла (Shigella). Дизентерия — шигеллёз, протекающий с явлениями интоксикации и поражающий дистальный отдел толстой кишки.
— Кишечная палочка (E Coli), вызывающая тяжёлые пищевые отравления у людей.
— Сальмонелла (Salmonella), вызывает различные кишечные заболевания.
— Кампилобактер (Campylobacter) .
Все эти инфекции могут вызвать кровавый понос и привести к значительному обезвоживанию.
Паразиты, такие как лямблии, могут так же вызывать значительную диарею. Паразит попадает в организм при употреблении зараженной воды. Источником может быть вода как из реки или озера, так и бассейн. Вода из колодца или цистерны тоже может быть загрязнена.
Другой вид инфекционного колита — псевдомембранозный колит, вызван бактериями клостридиум ( Clostridium). Это заболевание часто наблюдается у пациентов, которые недавно принимали антибиотики для лечения инфекций. Антибиотики изменяют нормальную флору бактерий в толстой кишке, провоцируя чрезмерно быстрый рост бактерий Clostridium. Клостридиум вырабатывают токсин, который вызывает диарею. Это инфекционное заболевание, сопровождаемое лихорадкой, диарея обычно без примесей крови.
Ишемический колит
Артерии, которые снабжают кровью толстую кишку, сужаются из-за атеросклероза, подобно тому, как суженые кровеносные сосуды в области сердца могут привести к стенокардии, или суженные сосуды в головном мозге могут вызвать инсульт. Когда артерии толстой кишки сужаются, может нарушиться ее кровоснабжение, поток крови становится ограниченным или недостаточным, кровеносные сосуды могут воспалиться, это может привести к развитию колита. Это ограничение притока крови может быть связано с рядом различных расстройств и даже лечением этих расстройств. Это может произойти из-за жировых отложений, сахарного диабета, грыжи или инфекции.
Нарушение кровоснабжения толстой кишки может также произойти по механическим причинам. Например, заворот кишок, или ущемленная грыжа, когда часть толстой кишки, попадает в ловушку выпяченной брюшной стенки, которая препятствует току крови к пораженной части.
Ишемический колит может возникнуть, если артериальное давление падает. Это может произойти при обезвоживании, анемии, или механических травмах с кровопотерей.
Ишемия или нарушение кровоснабжения в толстой кишке вызывает сильную боль, лихорадку и кровавый стул.
Воспалительные заболевания кишечника
Есть два типа воспалительных заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Язвенный колит считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует толстую кишку и вызывает воспаление. Язвенный колит начинается в прямой кишке и может постепенно распространиться по всей толстой кишки. Признаки и симптомы включают боль в животе и кровавый стул.
Болезнь Крона может поразить любую часть пищеварительного тракта от пищевода и желудка, тонкого и толстого кишечника, вплоть до прямой кишки. Поражения, то есть больные области чередуются со здоровыми участками ткани.
Микроскопический колит
Два заболевания составляют эту группу воспаления толстой кишки, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Этих заболевания и воспаления возникают, когда стенки толстой кишки наполнены коллагеном или лимфоцитами. Водянистая, не кровавая диарея является наиболее распространенным симптомом.
Это необычное заболевание, которое более часто встречается у пожилых женщин. Причина его неизвестна, но аутоиммунную причину нельзя исключать.
Химический колит
Если химические вещества накапливаются т в толстой кишке, может произойти воспаление и повреждение. Одним из осложнений клизмы — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки, вызванное агрессивными химикатами.
Симптомы колита
Симптомы колита будет зависеть от типа колита, который присутствует, но в целом, колит чаще всего связан с болями в животе и диарея. Другие симптомы колита, которые могут или не могут присутствовать
Симптомы колита могут включать:
— Постоянные или периодические боли в животе и вздутие живота.
— Кровавый стул. Диарея может иногда вызвать геморрой, который может кровоточить. Тем не менее, кровь при дефекации не является нормальным явлением;
— Озноб;
— Постоянные позывы к дефекации;
— Обезвоживание. Симптомы обезвоживания включают головокружение, слабость, снижение мочеиспускания, сухость во рту, на поверхности глаз и кожи;
— Понос;
— Лихорадка.
Диагностика колита
- Физическое обследование. Диагноз колита начинается с тщательного сбора анамнеза. Так как симптомами обычно являются боли в животе и диарею, важно, чтобы узнать о начале и продолжительности этих болей и любых других жалоб или симптомов, которые могут быть у пациента. Так как большинство причин диареи являются относительно доброкачественными и самоустраняющимися, могут быть заданы вопросы для поиска причин, перечисленных выше.
Важным вопросом является, есть ли кровь в дефекации (кале). Помимо симптома колита, рак толстой кишки является еще одной важной причиной крови в стуле, и этот симптом не следует игнорировать (как упоминалось ранее, кровь в кале не является нормальным и не должна игнорироваться).
Некоторые вопросы, которые могут быть вам заданы:
— Время появления симптомов;
— Как долго у вас эти симптомы;
— Продолжительность и характер боли;
— Частота и длительность диареи;
— Какие лекарства вы принимали в последнее время;
— Путешествовали ли вы недавно (пили из колодца или реки в походе, имели ли возможность заразиться паразитами, например, лямблиями);
— Имели ли необычные диеты;
— Вопросы, касающиеся образа жизни;
— Имеются ли заболевания периферических сосудов или сужение артерий;
— Имеете ли вы высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или диабет;
— Курите ли вы;
— Существуют ли какие-либо другие с жалобы.
Физическое обследование будет сосредоточено на животе. Врач будет осматривать живот на предмет ненормально увеличенных органов, таких как печень, селезенка и почки. Может потребоваться ректальное исследование, которое имеет первостепенное значение. С помощью пальца, врач исследует прямую кишку, пытаясь найти отек или опухоль.
Основные показатели являются важной частью физического обследования. Температура, артериальное давление, пульс и частота дыхания, помогут в постановке диагноза и выборе лечения.
- Анализы. Анализ крови поможет оценить стабильность пациента и найти потенциальные проблемы, связанные с колитом.
Полный анализ крови поможет оценить количество красных кровяных клеток, белых кровяных клеток, и число тромбоцитов. Количество красных кровяных клеток поможет установить кровотечение. Белые клетки крови указывают, что организм переживает стресс, включая стресс от инфекции. Тромбоциты помогают свертыванию крови, поэтому знать количество тромбоцитов у пациентов с кровотечением весьма полезно.
Электролитные нарушения могут возникать при диарее. Показатели уровней натрия и калия помогают оценить состояние больного, если присутствует диарея.
Почечная функция может быть оценена путем измерения азота мочевины (азота мочевины крови) и уровня креатинина.
Анализ кала поможет обнаружить инфекции как причины колита.
- Колоноскопия и ректороманоскопия. Если конкретные причины колита не очевидны, то может потребоваться колоноскопия. Осмотра толстой кишки может быть достаточно, чтобы поставить диагноз. Биопсия (кусочки ткани) может быть взята из слизистой оболочки толстой кишки, чтобы подтвердить диагноз. Микроскопический колит (лимфоцитарный и коллагеновый) может быть диагностирован только биопсией пораженной области.
Колоноскопия является важным скринингом рака и это особенно важно для тех пациентов, у которых была кровь в кале, которая не может быть объяснена другим диагнозом.
- Компьютерная томография. КТ может быть использована для получения изображения толстой кишки и остальной части живота. Различные виды колита имеют отличительные модели, которые могут помочь поставить конкретный диагноз.
- Рентгенографии брюшной полости. Рентген с бариевой клизмой может быть использован для визуализации и оценки анатомии толстой кишки.
Лечение колита
Терапевтическое лечение колита. Лечение колита, прежде всего, направлено на устранение причин болезни, таких инфекция, воспаление, нарушение кровотока или других причин. Во многих случаях требуется немного больше, чем симптоматическое лечение, внутривенное введение жидкости в организм и лекарства, чтобы контролировать боль.
Диета является основой терапией для лечения большинства причин колитов. Диета с большим количеством жидкости позволяет толстой кишке отдохнуть и восстановить свои функции.
Инфекции, которые вызывают диарею и колит могут потребовать применения антибиотиков, в зависимости от причины. Некоторые бактериальные инфекции, такие как сальмонелла также не нуждаются в антибактериальной терапии, организм способен избавиться от инфекции сам по себе. Другие инфекции, такие как Clostridium, всегда требуют лечения антибиотиками.
Воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто контролируются комбинацией препаратов, которые используют пошаговый подход. Первоначально используются противовоспалительные препараты, и если они менее эффективны, то могут быть добавлены препараты, которые подавляют иммунную систему. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить всю или часть толстой кишке и тонкого кишечника.
Лечение ишемического колита изначально начинают с помощью внутривенных вливаний, чтобы успокоить кишечник и предотвратить обезвоживание, особенно если пациент не может пить достаточное количество жидкости самостоятельно. Если адекватное кровоснабжение кишечника не восстановится, может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить часть кишечника в месте возникновения кровотечения.
Понос и боли в животе. Большинство причин колитов настоящее время — диарея и спастические боли в животе. Эти симптомы встречаются также с заболеваниями, такие как вирусный энтерит (воспаление толстой кишки). Амбулаторное лечение может включать в себя диету с частым употреблением жидкости в течение 24 часов, отдых и ацетаминофен (Тайленол), необходимый для устранения боли. Часто симптомы быстро исчезают и дальнейшего лечения не требуется. Помимо ежедневной потребности в жидкости, необходимо восполнить и ее потери, в противном случае будет происходить обезвоживание, что может потенциально ухудшить симптомы боли в животе и судороги.
Лоперамид (Имодиум) является эффективным лекарством для контроля поноса. Ацетаминофен или ибупрофен, могут быть использованы для контроля боли. В зависимости от причины колита, лечение может быть предписано, чтобы контролировать или лечить симптомы. Антибиотики могут быть полезны при колитах, вызванных некоторыми инфекциям. Противовоспалительные и иммунные препараты могут быть использованы для контроля симптомов воспалительных заболеваний кишечника.
Хирургическое лечение колита. Хирургия может быть необходимой для лечения ишемического колита, болезни Крона или неспецифическом язвенном колите, в зависимости от тяжести заболевания и реакции на более консервативные нехирургические методы лечения.
Жизнь после колита
Для большинства людей, инфекционный колит является изолированным событием, и как только симптомы и инфекции исчезли, дальнейшей терапии и ухода не требуется.
При воспалительных заболеваниях кишечника, целью становится контроль симптомов вместо лечения болезней, так как симптомы могут возникать в течение всей жизни. После первоначального диагноза, регулярный контроль у гастроэнтеролога будет необходим, это поможет предотвратить и уменьшить частоту и интенсивность будущих вспышек болезни.
Ишемическая болезнь кишечника происходит не обособленно, человек, который имеет плохое кровообращение в кишечнике, вероятно, имеет плохое кровообращение в другом месте, поэтому требуется комплексное лечение.
Профилактика колита
Воспалительные заболевания кишечника трудно предотвратить в настоящее время. Вероятными причинами являются наследственность и, возможно, ненормальные аутоиммунные реакции на неизвестные реакции в организме.
Так как ишемический колит вызван сужением кровеносных сосудов кишечника, снижение рисков, таких как заболевания периферических сосудов, инфаркта и инсульта также позволит снизить риск развития ишемического колита.
Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.
Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.
Источник
