Лечение панкреатита лекарственными травами
Гериатрическая служба Санкт-Петербурга
Гериатрическая служба Санкт-Петербурга объединяет гериатрические подразделения (кабинеты врачей-гериатров, гериатрические отделения и дневные стационары) лечебно-профилактических учреждений амбулаторно-поликлинической и стационарной медицинской помощи
Городской гериатрический медико-социальный центр
Центр является ведущим учреждением по оказанию медицинской помощи жителям Санкт-Петербурга в возрасте старше 60 лет.
- Диагностика и лечение
- Cтационар
- 2-е отделение паллиативной медицинской помощи
- Фитотерапия болевого синдрома при хроническом панкреатите
СПб ГУЗ «Городской гериатрический медико-социальный центр»
Панкреатит различают острый и хронический. Острое воспаление железы сопровождается нарушением функции самой железы, отдаленных органов и локальными осложнениями (некроз, абсцесс, псевдокисты).
Хронический панкреатит — полиэтиологическое воспалительное заболевание железы, сопровождающееся прогрессивным снижением секреторной и инкреторной функции железы; гистологически проявляется фиброзом, атрофией и признаками хронического воспаления (моно, лимфоцитарная инфильтрация).
При остром и хроническом панкреатите одним из ведущих синдромов является болевой. Около 100 % пациентов с обострением хронического панкреатита жалуются на абдоминальную боль, у 50 % боль почти постоянная [3].
Механизмы возникновения боли при хроническом панкреатите следующие:
1. Повышение давления в протоках железы и тканевая ишемия [4]
2. Перипанкреатическое воспаление [7, 25]
3. Фиброзирование и микроваскулярная ишемия [15, 24]
4. Воспаление интра-панкреатических нервов [19, 21-23].
Фитотерапия болевого синдрома при хроническом панкреатите
1) Растения-анальгетики, применяющиеся при высоком давлении в протоках железы (антисекреторные)
Повышение давления в протоках железы наступает на фоне сохранной секреторной способности железы и нарушенной проходимости протоков, вызванной стриктурами или камнями протоков. Давление в протоках при обструкции достигает 18-48 мм рт. ст., у пациентов без обструкции 7-16 мм рт. ст. Увеличение давления в протоках и давления в паренхиме органа вызывает ишемию и боль. Отмечено, что по мере снижения секреторной способности железы болевой синдром исчезает, обычно это происходит через 5-18 лет после появления панкреатита и совпадает с кальцификацией железы, развитием диабета и стеатореи [4].
Антисекреторной активностью (центральный антисекреторный эффект) обладаютШалфей, Salvia officinalis, семейства губоцветных [5].
Применяют шалфей в суточной дозе 10-15 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке шалфея: тахиаритмия; при совместном применении с варфарином усиливает эффект последнего.
Володушка, Bupleurum L., семейство зонтичных, ингибирует секрецию желёз [6].
Применяется володушка в суточной дозе 10-20 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке володушки: седативный эффект у некоторых пациентов, усиление перистальтики.
2) Растения-анальгетики, ограничивающие перипанкреатическое воспаление
Сок поджелудочной железы содержит 4 основные группы ферментов: амилолитические, нуклеолитические, липолитические и протеолитические, а также проэластазу, профосфолипазу.
Поддержанию перипанкреатического воспаления способствует аутоагрессивное действие ферментов железы, чему содействуют:
- повышение давления в протоках при обструкции, что увеличивает концентрацию ферментов
- непосредственное повреждение ацинарных клеток (лекарствами и алкоголем)
- нарушение внутриклеточного транспорта ферментов и их внутриклеточная активация
- высокая концентрация нейтрофильной эластазы и других ферментов в месте воспаления.
При высокой концентрации ферментов внутри железы происходит их аутоактивация (трипсиноген активируется лизосомальным катепсином, трипсин активизируется другими проферментами — профосфолипазой и проэластазой, которые также играют роль в процессах ауторасщепления). Местное повреждение запускает воспалительный процесс, который, распространяясь на нисходящий отдел 12-перстной кишки, приводит к фиброзу, стенозу и вызывает боль [25]. Перипанкреатическое воспаление также может вызвать стеноз дистальной части общего желчного протока, что тоже сочетается с тяжелой абдоминальной болью [7].
Наиболее опасен в этом отношении алкогольный панкреатит. Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают повреждение путем изменения жидкостности мембран, увеличение секреции аномальных ферментов (амилазы, трипсиногена, химотрипсиногена), что приводит к проникновению ферментов в паренхиму органа и развитию воспаления.
К растениям уменьшающим аутоагрессию ферментов, относятся:
Гибискус, Hibiscus sabdariffa L. (Malvaceae), антоцианы которого обладают антиэластазной активностью, что важно для ингибирования панкреатической и нейтрофильной эластазы, выделяющейся в месте воспаления. Гибискус так же является ингибитором панкреатической альфа амилазы [8].
Применяют гибискус в суточной дозе 10-15 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке гибискуса: относительно нетоксичен, седативный эффект при использовании очень больших доз.
Рекомендуется Манжетка обыкновенная, Alchemilla vulgaris L, флавоноиды которой являются ингибиторами трипсина, эластазы и альфа-химотрипсина [9].
Применяется манжетка в суточной дозе 20-30 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 минут до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке манжетки: данных о токсичности нет.
К растениям уменьшающим воспаление относятся:
Пижма обыкновенная, Tanacetum vulgare L., содержащая партенолиды, которые снижают нейтрофильную инфильтрацию и активность NFkB (внутриклеточный регулятор синтеза провоспалительных цитокинов).
Применяется пижма в суточной дозе 2-5 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке пижмы: воспаление слизистой рта и языка, увеличение ЧСС, не рекомендуется для беременных и детей до 2 лет.
Солодка, Glycyrrhiza glabra L, содержащая глицирризиновую кислоту (Glycyrrhinic-Acid) обладающую антигистаминными свойствами. Антагонисты гистаминовых рецепторов снижают экспрессию белков клеточной адгезии, хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов к месту воспаления и синтез провоспалительных цитокинов (опосредованно через NFkB), снижают выделение лизосомальных ферментов из макрофагов, эозинофилов, базофилов (N Engl J Med 2004;351:2203-17).
Применяется корневище солодки в суточной дозе 10-15 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 30 мин периодически взбалтывая. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный отвар внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.
Осложнения при передозировке солодки: артериальная гипертензия, вызванная замедлением метаболизма кортизола, отеки.
Барбарис обыкновенный, Berberis vulgaris L., содержит берберин, способный уменьшать продукцию ИЛ-8 (интерлейкин-8 вовлечен в миграцию и активацию ПМЯ нейтрофилов) 14.
Применяются кора и корень барбариса в суточной дозе 5-7 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 30 мин периодически взбалтывая. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный отвар внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.
Осложнения при передозировке барбариса: рвота, диаррея, обострение интерстициального нефрита.
3) Растения-анальгетики применяющиеся при микроваскулярной ишемии и фиброзе
Болевой синдром связан с активностью панкреатических звездчатых клеток, производящих коллаген. Их сократительный потенциал и периваскулярное расположение служат основой для микроваскулярной ишемии и возникновения боли [15, 24].
Снижает активность звездчатых клеток и уменьшает явления микроциркуляторной ишемии так же трава и корни Шалфея, Salvia, сем. губоцветных. Розмариновая кислота, входящая в состав шалфея, снижает отложение фибронектина, коллагена 4 типа и фибрина. Корни шалфея ингибируют «миоцит-активирующий фактор» звездчатых клеток, промотор фиброза [16, 17].
Применяют корни шалфея в суточной дозе 5-10 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 30 мин периодически взбалтывая. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный отвар внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.
Родиола розовая, Rhodiola rosea, профилактирует ишемическое повреждение поджелудочной железы (18).
Применяют корни родиолы в суточной дозе 5-10 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 30 мин периодически взбалтывая. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный отвар внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.
Осложнения при передозировке родиолы: психическое возбуждение, сопровождаемое бессонницей.
4) Растения-анальгетики, применяющиеся при воспалении интра-панкреатических нервов
Воспаление интра-панкреатических нервов служит причиной боли, поскольку поврежден периневрий, к которому проникают биологически активные материалы из внеклеточного матрикса [21]. Боль является итогом продолжительной стимуляции сенсорных нервов. Субстанция Р и кальцитонин ген связанный пептид увеличены в афферентных волокнах при хроническом панкреатите [22]. Концентрация иммунных клеток и эозинофилов увеличена в периневральном пространстве после недавнего потребления алкоголя [19], и дегрануляция эозинофилов рассматривается как фактор, генерирующий боль [23].
Сельдерей пахучий, Apium graveolens L.(семейство зонтичных), содержит апиол (аpiole) — антиневралгический компонент.
Применяют корень сельдерея в суточной дозе 5-10 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 30 мин, периодически взбалтывая. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный отвар внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.
Осложнения при передозировке сельдерея: ангиоотек, волдырная реакция, седативный эффект. Поскольку является стимулятором секреции, применение при панкреатите ограничено.
Антиневралгический эффект свойственен партенолидам (рarthenolide), содержащимся впижме (см. выше).
Зверобой, Hypericum perforatum, сем. зверобойные, содержит гиперфорин, который снижает обратный захват серотонина, допамина и норадреналина, также снижает плотность серотониновых рецепторов. Этими свойствами объясняется эффект зверобоя при «нервных болях» [20].
Применяют зверобой в суточной дозе 15-20 г сухого сырья, которые следует измельчить, залить 200 мл кипятка, выдержать в термосе 10-15 мин. Затем остудить 10-15 мин, процедить, отжать остаток и применять полученный настой внутрь, за 15 мин до еды. Курс лечения не должен превышать 2 недель.
Осложнения при передозировке зверобоя: седативный эффект, применение ограничено при панкреатите с явлениями обструкции протоков из-за желчегонного эффекта.
Фитосборы, рекомендуемые при хроническом панкреатите
Увеличение эффективности лечения достигается применением фитосборов, в составе которых находятся растения, подобранные с учетом патогенетических особенностей заболевания.
Сбор при «обострении хронического панкреатита» рекомендуется только с разрешения лечащего врача, под контролем амилазы и CRP.
Источник
Современные возможности терапии хронического панкреатита
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).
 |
| Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990) |
В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка
в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.
Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).
В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.
На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.
У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.
Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.
Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.
Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.
Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.
При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.
Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).
Купирование хронического болевого синдрома у больных панкреатитом — крайне сложная задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у больного осложнений, которые могут быть скорректированы хирургическим путем (таких, как псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия соседних органов). Некоторое значение для снижения выраженности боли имеет питание — требуется проведение терапии витаминами, препаратами кальция при развитии мальдигестии. Принципиальное значение имеет прекращение приема алкоголя, что достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом. Показаны анальгетики: парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты, трамадол. Современные исследования выявили, что при хроническом панкреатите эффективны лишь высокие дозы анальгетических препаратов: так, трамадол необходимо назначать по 800 мг/сут и выше, что в два раза превышает максимальную дозу. В западных странах гастроэнтерологи нередко используют наркотические препараты, что создает проблему развития зависимости у 10—30% больных. Большое значение имеет одновременное назначение вспомогательных препаратов, таких, как антидепрессанты, которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие анальгетиков. Спазмолитики и холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым компонентом терапии.
Часто ненаркотические анальгетики оказываются неэффективны, и встает вопрос о назначении опиатов, вплоть до морфина. Больному предписывается диета с ограничением жира и белка, прием антацидов (для уменьшения стимуляции поджелудочной железы).
Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.
Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).
Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).
При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:
- высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 30 тыс. ед. липазы на один прием пищи;
- наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;
- маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
- быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.
Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.
Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.
Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).
| Рисунок 2. Возможные причины неэффективности заместительной терапии панкреатической экзокринной недостаточности. |
|
Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.
| Рисунок 3. Побочные эффекты ферментной терапии. |
|
Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник
