Лечение многоводия при беременности народными средствами

Диета при низком уровне железа и ферритина

Железо и железное здоровье: какую роль микроэлемент играет в нашем организме

Железо входит в состав гемоглобина. В свою очередь, белок гемоглобин является строительным материалом для эритроцитов — красных кровяных клеток, которые переносят кислород от легких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа. Собственно, этот процесс и называется клеточным дыханием. Без железа он невозможен. А поскольку каждая клетка нашего тела нуждается в кислороде, железо можно назвать одним из самых важных элементов.

На синтез гемоглобина уходит 60–70% всего поступающего в организм железа. Оставшиеся 30–40% депонируются в тканях и тратятся на решение других задач — на обменные процессы, регуляцию работы щитовидной железы, поддержание защитной системы организма и синтеза соединительной ткани.

Как видите, функции железа разнообразны и многочисленны, однако транспорт кислорода — самая главная из них.

Железо плохо усваивается даже при идеальном здоровье и правильном рационе — человеческий организм способен усвоить до 10% железа, поступающего с пищей.

Суточная потребность в железе у здоровых людей

Потребность в железе меняется в зависимости от возраста и состояния здоровья.

У младенцев до полугода потребность в железе невелика, так как они рождаются с изрядным запасом этого элемента. Новорожденным нужно только 0,27 мг железа в сутки. Детям от полугода до года требуется 11 мг, малышам от 1–3 лет — 7 мг, детям в возрасте 4–8 лет — 10 мг, 9–13 лет — 8 мг.

Подростки 14–18 лет должны получать 11–15 мг ежедневно, причем у девушек потребность в железе выше — это связано с ежемесячными кровопотерями во время менструаций.

Мужчинам требуется около 10 мг железа в сутки, женщинам — 15–18 мг. Во время беременности норма повышается до 25–35 мг, а при грудном вскармливании — до 25 мг.

Примерно после 50 лет норма содержания железа для мужчин и женщин становится одинаковой — около 10 мг в сутки.

Это усредненные цифры, однако в некоторых случаях потребность в железе может быть немного выше среднестатистической. Больше железа требуется спортсменам, а также людям, занятым тяжелым физическим трудом. Потребность в железе возрастает и во время восстановления после операций и травм (особенно если они сопровождались кровопотерей), инфекционных болезней, а также для тех, кто страдает постоянными кровотечениями (при геморрое, язве желудка, носовых кровотечениях, обильных менструациях и пр.).

Продукты с высоким содержанием железа

Наш организм не может синтезировать железо, он лишь перерабатывает этот элемент, извлекая его из отслуживших свое эритроцитов. «Свежее» железо поступает с едой. Однако даже если вы употребляете продукты, содержащие железо, это еще не значит, что вам его хватает. Все дело в том, что существует два вида железа.

Железо может быть гемовым (двухвалентным) и негемовым (трехвалентным). Первое содержится в продуктах животного происхождения и легко усваивается (примерно на 25%), второе входит в состав растений и усваивается всего на 8–10% максимум[3]. Именно поэтому веганы и вегетарианцы часто испытывают нехватку этого элемента, даже если едят продукты, богатые железом.

И все же именно правильная диета считается основным способом профилактики железодефицита. Железо в значимых дозах содержится в следующих продуктах:

Продукты животного происхождения:

• свиная печень — 29 мг (здесь и далее приведен показатель на 100 г продукта);
• твердый сыр — 19 мг;
• говяжья печень — 9 мг;
• яичный желток — 6 мг;
• говяжий язык — 5 мг;
• индейка — 4 мг;
• говядина — 2,8 мг;
• курица — 2,5 мг;
• скумбрия — 2,5 мг;
• свинина — 1,6 мг;
• сельдь — 1 мг;
• творог — 0,4 мг.

Продукты растительного происхождения:

• фасоль — 72 мг;
• фундук — 51 мг;
• овсяные хлопья — 45 мг;
• свежие лесные грибы — 35 мг;
• пшено — 31 мг;
• горох — 20 мг;
• морская капуста — 16 мг;
• чернослив — 13 мг;
• курага — 12 мг;
• гречка — 8 мг;
• тофу — 5,5 мг;
• персики — 4,1 мг.

Несмотря на то, что содержание железа в некоторых растительных продуктах высоко, негемовая форма железа усваивается плохо. Потому тем, кто придерживается растительной диеты, важно проверять уровень железа и при необходимости принимать пищевые добавки, которые содержат этот элемент.

Лучше всего наш организм воспринимает железо, полученное из мяса (в среднем усваивается 20%), чуть хуже — из рыбы и морепродуктов (около 11%), бобовых (7%) и орехов (6%). Из фруктов, овощей и круп усваивается лишь 1-3% железа.

Для улучшения усвоения железа важно также получать в нужном количестве витамины и минералы, которые играют роль катализаторов и помогают этому элементу всасываться. К ним относятся:

• Витамин C. Железо почти не усваивается без «аскорбинки», поэтому в меню обязательно нужно включить продукты, богатые аскорбиновой кислотой, — ягоды, апельсины и грейпфруты, капусту, красный перец.
• Витамин A. Если человеку не хватает витамина A, то железо не будет усваиваться и использоваться для «постройки» новых красных кровяных телец. Витамином A богаты многие оранжевые и желтые фрукты и овощи — именно это вещество придает им такие жизнерадостные цвета. Для пополнения запасов витамина A нужно есть больше кураги, моркови и тыквы. Однако важно знать, что для усвоения этого витамина необходимы жиры, так что не игнорируйте такие источники ретинола, как сливочное масло, рыбий жир и яичные желтки.
• Фолиевая кислота (витамин B9). Она помогает всасыванию железа и нормализует работу пищеварительного тракта, а здоровое пищеварение крайне важно для усвоения этого элемента. Источники фолиевой кислоты — яйца, соя, дрожжи, зеленые листовые овощи, укроп, баклажаны, помидоры, куриная печень.
• Медь. Источником меди являются субпродукты, рыба и морепродукты (креветки, устрицы и пр.), капуста.

Правила рационального питания

Чем больше разнообразных продуктов вы будете использовать в приготовлении пищи, тем меньше шансы заработать себе дефицит железа или какого-либо другого микроэлемента или витамина. Однако диета при нехватке железа содержит в себе и некоторые ограничения. Дело в том, что некоторые элементы могут ухудшать всасывание этого минерала. Это не значит, что от них нужно совсем отказываться. Но лучше не есть продукты, содержащие железо, одновременно с:

• чаем и кофе, красным вином. Эти напитки снижают способность организма усваивать железо примерно на треть, кстати, как и шоколад;
• молоком и кисломолочными продуктами. Они богаты кальцием, а кальций «не дружит» с железом;
• унжутом и семечками, отрубями, пророщенной пшеницей, орехами. Все эти продукты являются ценными источниками магния. Но магний, как и кальций, мешает всасыванию железа.

Если ваша задача — повысить содержание железа в крови, ешьте все вышеуказанные продукты только через 3–4 часа после продуктов с высоким содержанием железа. А вот от жирного и жареного, готовых масляных соусов, таких как майонез, острых специй и маринадов следует отказаться — все это раздражает слизистые оболочки ЖКТ и мешает железу усваиваться.

Пример рациона на сутки: «железный» день у меня сегодня…

Как составить меню, которое поможет справиться с железодефицитом? На самом деле это не сложно. Продукты, богатые железом и витаминами, необходимыми для его всасывания, не являются ни редкими, ни особенно дорогими. Вот пример «железного» рациона на один день:

Завтрак: 2 яйца всмятку или омлет, салат из свежей капусты, ломтик черного хлеба с маслом и твердым сыром, апельсиновый сок.:

Второй завтрак: творожный мусс с курагой и черносливом или овсянка с сухофруктами, отвар шиповника. :

Обед: куриный суп или борщ с грибами, тушеная печень с луком или запеченная индейка с овощным рагу, фруктовый салат и компот из сухофруктов. :

Ужин: паровые биточки из говядины или запеченная в фольге скумбрия, гороховое пюре или тушеная морковь, успокаивающий травяной чай.:

Такое меню не только богато железом, витаминами C, B9 и медью, оно еще и вполне подходит под определение диетического, содержит достаточное количество клетчатки и не повредит вашей фигуре.

Нормы потребления железа пациентами с анемией

Иногда анализы выявляют не просто нехватку железа, но более серьезную ситуацию — железодефицитную анемию. Обычно такое состояние развивается на фоне заболеваний ЖКТ, опухолевых процессов, глистных инвазий, постоянных кровотечений. Оно часто диагностируется у людей, переживших значительную кровопотерю во время травмы или операции.

Железодефицитную анемию диагностируют в том случае, если уровень гемоглобина падает до 100–70 г/л, а сывороточный ферритин понижается до 15 нг/мл.

При диагностированной железодефицитной анемии назначать себе лечение самостоятельно нельзя. Терапию подбирает врач. Возможно, он назначит поливитаминные комплексы и биодобавки с железом, а в самых тяжелых случаях он может выписать даже препараты железа — довольно сильные средства с многочисленными побочными эффектами. Принимать такие лекарства можно только под контролем лечащего врача.

Источник

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B₆® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В₆® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

Источник