Лечение бактериального вагиноза народными средствами

Рецидивирующие формы бактериального вагиноза: долгосрочное решение

Монотерапия клиндамицином – оптимальное решение проблемы бактериального вагиноза, направленное на основную причину заболевания – специфические механизмы, приводящие к образованию биопленки и обеспечивающие резистентность к классическим антибиотикам.

Одной из самых частых жалоб в практике врача-гинеколога были и остаются патологические выделения из влагалища. Симптом, нередко кажущийся самим пациенткам незначительным, требует тщательной диагностики, так как обычно связан с инфекционной патологией половых путей и высоким риском грозных осложнений.

В 61-87% случаев выделения являются симптомом бактериального вагиноза – инфекционного невоспалительного синдрома, характеризующегося нарушением влагалищного микробиоценоза 1 . По разным данным среди всех вульвовагинальных инфекций доля бактериального вагиноза составляет от 12 до 80% 2 . Повышенный интерес к этому заболеванию объясняется не столько тяжестью клинических проявлений, сколько его неразрывной связью с воспалительными заболеваниями женской мочеполовой системы и осложнениями беременности и родов.

Несмотря на частоту заболевания, непрекращающиеся исследования и обилие фармпрепаратов, призванных бороться с патогенной микрофлорой, частота рецидивов бактериального вагиноза очень высока. Через 3 месяца после лечения она составляет 15-30%, а через 6–8 месяцев достигает 75–80% 3 . Тактика ведения рецидивирующего бактериального вагиноза остается во многом неопределенной и остается на личное усмотрение специалиста.

Среди причин высокой частоты рецидивов можно отметить, во-первых, специфические патогенетические механизмы развития заболевания, обеспечивающие устойчивость бактериальных агентов к таким классическим антибактериальными средствам, как метронидазол 4 , а во-вторых – низкую приверженность к лечению со стороны пациенток. Малозначительность симптоматики редко заставляет женщин завершать длительный курс терапии, особенно если он требует докупать новые упаковки препарата. Даже минимальное улучшение нередко расценивается ими как достаточный успех. В то же время незаконченная терапия повышает риск формирования резистентности к препаратам, вероятность скорого рецидива и развития осложнений 5 . Стоит также отметить, что применение комбинированных средств, также в изобилии присутствующих на рынке, приводит к суммированию вероятности побочных явлений, характерных для каждого из ее компонентов 6 , что не увеличивает комплаентность пациенток.

Таким образом, сегодня необычайно высока необходимость в препаратах, учитывающих патогенез бактериального вагиноза и направленных против бактерий, ответственных за формирование устойчивости и определяющих тенденцию к рецидивированию. Большим плюсом для лекарственного средства будет также его эффективность при кратком курсе применения, который повысит приверженность к терапии. На данный момент этим критериям соответствует только Далацин® — оригинальный клиндамицин – от компании Pfizer.

Влагалищный микробиоценоз в норме и в патологии

Многокомпонентая микроэколологическая система влагалища в норме обеспечивает местный иммунитет и успешно защищает репродуктивные органы женщины. Основными ее представителями являются лактобактерии разных видов, как анаэробы, так и аэробы, объединенные под общим названием «палочки Дедерлейна». Они составляют более 95% всей микрофлоры влагалища. Покрывая слизистую, они образуют механический барьер, препятствующий адгезии к эпителиальным клеткам патогенных и условно-патогенных бактерий. Они стимулируют образование интерферона и продукцию лизоцима. Перерабатывая гликоген в молочную кислоту, лактобактерии повышают кислотность влагалища, которая наравне с синтезируемой ими перекисью водорода подавляет рост анаэробных бактерий 7 .

Микрофлора влагалища очень чувствительна к экзогенным и эндогенным факторам. Частые спринцевания, использование тампонов, смены половых партнеров, нейроэндокринные заболевания, сахарный диабет, гипотиреоз, нарушения менструального цикла, применение антибиотиков и гормональных средств, хирургические вмешательства, а также беременность и менопауза могут дисбалансировать хрупкую экосистему 8 .

Если доля лактобацилл снижается, их место в экосистеме занимают облигатно и факультативно анаэробные условно-патогенные микробы: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis и многие другие.

Резкое снижение местной защиты при бактериальном вагинозе повышает риск заражения ВИЧ 9 , Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Human herpes virus. Повышается восприимчивость и к вирусу папилломы человека, поэтому нарушения микрофлоры влагалища считаются кофактором развития неоплазии шейки матки 10 . Стоит отметить и тот факт, что в случае преждевременных родов, разрыве плодных оболочек 11 и инфекционных осложнений беременности 12 в амниотической жидкости чаще выявляются микробные агенты, связанные с бактериальным вагинозом.

Роль Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis в патогенезе рецидивирующего бактериального вагиноза

Появление методов амплификации нуклеиновых кислот в содержимом влагалища женщин с бактериальным вагинозом позволило выявить Atopobium vaginae, бактерию семейства Corinobacteriaceae spp., сегодня считающуюся высокоспецифичным маркером этого заболевания и имеющую ключевую роль в его патогенезе. Этот строго анаэробный микроорганизм часто существует в комбинации с Gardnerella vaginalis и существенно ослабляет иммунный ответ на локальном уровне.

Особенностью развития бактериального вагиноза и фактором, обеспечивающим его частое рецидивирование, является образование бактериальных ассоциаций, формирующих биопленки. Биопленки обнаруживаются у 90% женщин с бактериальным вагинозом 13 . В подавляющем большинстве случаев основную массу этих бактериальных ассоциаций составляют Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae 14 . Исследования показали, что Gardnerella vaginalis обладает наибольшей адгезивной способностью и цитотоксичностью по отношению к влагалищному эпителию, а формируемые ею биопленки отличаются наибольшей массивностью 15 . Именно этот факт может объяснять крайне низкую эффективность метронидазола для лечения бактериального вагиноза 16 .

• Повышает степень адгезии бактерий к поверхности эпителия и позволяет им наращивать ее массу
• Препятствует проникновению лекарственных препаратов
• Уменьшает скорость деления бактерий в своем составе, оставляя меньше мишеней для действия антибиотиков
• Способствует адаптивным реакциям и генетической изменчивости у персистирующих в ней бактерий. Кворумная сигнализация и обмен генетической информации позволяет быстро выработать резистентность к антибактериальному лечению 17 .
• Снижает воспалительную реакцию организма
• Помогает сохранить жизнеспособность микроорганизмов при некомфортных концентрациях перекиси водорода и молочной кислоты.

Таким образом, бактерии, образующие биопленку, являются основной мишенью патогенетически-обусловленной терапии. Препараты, высоко активные в отношении Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis, решают принципиально важную проблему элиминации патологических очагов на слизистой, которые становятся причиной возврата заболевания. И таким образом позволяют женщине, наконец, перестать обращаться к врачу с одними и теми же жалобами.

Фокусная терапия рецидивирующих форм бактериального вагиноза

Для пациенток с рецидивирующей формой бактериального вагиноза оптимальным решением является Далацин® (оригинальный клиндамицин), один из немногих препаратов, эффективных одновременно против Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis.

Клиндамицин, полусинтетический антибиотик группы линкозамидов, стал мировым стандартом лечения бактериального вагиноза и включен в отечественные и международные рекомендации 18, 19 . Далацин® для интравагинального введения (суппозитории или крем) предназначен для терапии только одного заболевания – бактериального вагиноза, и имеет уникальный по краткости курс применения – всего три дня. Клинически доказано, что трехдневный курс не уступает по эффективности 7-дневному применению метронидазола 20 или клиндамицина 21 . Это является существенным плюсом для пациенток, показывавших низкую приверженность к длительным курсам терапии, и снижает риск формирования резистентных форм и повторных случаев заболевания.

Эффективность фокусной терапии рецидивирующих форм бактериального вагиноза, ассоциированных с Atopobium vaginae, была не раз доказана в клинических исследованиях.

Многоцентровое исследование 2015 года 22 , в котором приняли участие 496 женщин с бактериальным вагинозом, показало, что эта бактерия действительно играет существенную роль в развитии повторных случаев заболевания. Если при первичном эпизоде колонизация влагалища Atopobium vaginae и Gardnerella Vaginalis составляла 12,3%, то при рецидивах – 70,3%. Сравнительный анализ эффективности лечения рецидивов бактериального вагиноза показал, что частота повторных эпизодов заболевания после применения метронидазола составила 98 (60,4%) случаев, что объясняется устойчивостью к нему А. vaginae, тогда как при использовании Далацин® – 51 (31,5%) 22 . Другая работа также свидетельствует о значительно большей эффективности клиндамицина (83,3%) по сравнению с метронидазолом (33,3%) в лечении бактериального вагиноза, ассоциированного с Atopobium vaginae 23 .

Симптомы бактериального вагиноза рецидивируют у каждой второй женщины в течение 12 месяцев после лечения 24 . В наибольшей степени возврату заболевания способствует ассоциация Atopobium vaginae с Gardnerella vaginalis, приводящая к образованию биопленки и формированию резистентности бактерий к различным антибактериальным препаратам. Далацин®, показывающий высокую активность против этих бактерий, показывает высокую терапевтическую эффективности и значимо снижает число рецидивов. Фокусная монотерапия препаратом Далацин® имеет более благоприятный профиль безопасности по сравнению с комбинированной терапией и имеет хороший потенциал в повышении приверженности к терапии, что также уменьшает количество повторных обращений к специалистам.

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Далацин®
Регистрационные удостоверения: крем – П N011553/01, суппозитории – П N011553/02.

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru
Copyright 2020 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»
123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С)
Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00
PP-CLO-RUS-0225 07.09.2020

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Естественная микрофлора влагалища и наружных половых органов представ­лена широким спектром сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов (УПМ). Из влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста выделяют стрептококки, стафилококки, пептострептококки, бифидобактерии, коринебакте- рии, энтерококки, кишечную палочку, клебсиеллы, протей, фузобактерии, гардне- реллы, атопобиум, микоплазмы, бактероиды, грибы рода СапсИс1а, превотеллы, виелонеллы и др. Но содержаться они в небольшом количестве, не превышающем для каждого 103-104 КОЕ в 1 мл выделений. Основными представителями ваги­нальной микрофлоры являются молочнокислые анаэробные бактерии, принад­лежащие к семейству 1_ас1:оЬааШ, которые значительно доминируют над УПМ и составляют 107-109 КОЕ/мл 2.

Лактобактерии поддерживают постоянство состава экосистемы влагалища и играют важную роль в неспецифической защите организма от инфекционной агрессии. Покрывая слизистую оболочку влагалища и шейки матки, они вырабаты­вают факторы гуморальной иммунной защиты, препятствуя адгезии на ней других микроорганизмов. Кроме того, лактобактерии обладают антагонистическими свойствами к некоторым представителям кишечной флоры — кишечной палочке, протею, клебсиелле, предохраняя влагалище от контаминации ими. В процессе своей жизнедеятельности они расщепляют гликоген, содержащийся в слизистой оболочке влагалища с образованием молочной кислоты и перекиси водорода, создавая среду с низким уровнем кислотности (рН 3,5-4,5), неблагоприятную для размножения других микроорганизмов 3.

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз — это невоспалительное заболевание (дисбактериоз) влагалища, характеризующееся резким снижением количества молочнокислых бактерий и чрезмерно высокой концентрацией облигатных и факультативных анаэробных УПМ. Содержание лактобактерий составляет менее 106 КОЕ/мл, и преобладают среди них атипичные формы непродуцирующие перекись водорода. В результате уменьшения концентрации перекиси водорода и молочной кисло­ты, повышается уровень рН влагалищного содержимого >4,5 и создаются условия для роста УПМ. В большом количестве обнаруживаются Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в синергизме со строгими анаэробами: Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilluncus и др. кроме того, чаще и в больших количествах выделяются аэробные микробы (Streptococcus, Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella и др.) и микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvo). общая численность бактерий во влагалище значительно возрастает и достигает 108-1011 кое/мл 4.

Бактериальный вагиноз встречается у каждой второй женщины, предъявляю­щей жалобы на патологические выделения из половых путей. Его частота в 2 раза выше вагинального кандидоза и в 5-10 раз — чем хламидийного, трихомонадного и гонококкого вагинита вместе взятого 1.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Неспецифический вагинит — это воспалительное заболевание слизистой обо­лочки влагалища, сопровождаемое лейкореей и другими признаками воспаления. Для него также характерно уменьшение колоний лактобактерий и увеличение количества УПМ, преобладающими среди которых, в отличие от бактериального вагиноза, являются аэробные бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и представители семейства Еп1:егоЬас1:епасеае (кишечная палочка, клебсиелла, протей) 1.

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Вышеперечисленным критериям в полной мере может соответствовать любой вагинит, вызванный УПМ. Для дифференциальной диагностики необходимо (и вполне достаточно) проводить микроскопическое исследование вагинального отделяемого [7,12-14]. Микроскопическая картина будет представлена большим количеством микрофлоры различной формы и размеров, располагающейся как свободно, так и на поверхности эпителия в виде так называемых «ключевых кле­ток». Отличием между бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом является лейкоцитарная реакция со стороны слизистой влагалища, которая при дисбиозе отсутствует, а при вагините — значительная, в следствие чего в вагиналь­ном мазке будут обнаруживаться полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) в коли­честве более 20 в п/зр. Это обусловлено преобладанием аэробных стафилококков и стрептококков в содержимом влагалища, для размножения которых характерна тканевая воспалительная реакция с миграцией в очаг воспаления большого коли­чества ПЯЛ 3.

При вагинальном кандидозе в микроскопической картине обнаруживаются споры и мицелии грибов нередко в комбинации с признаками бактериального вагиноза и/или неспецифического вагинита. Но, в отличие от последних, канди- доз может возникать не только в условиях дефицита лактобактерий, но и при их достаточном количестве. Грибы рода СапсМс1а прекрасно размножаются в условиях кислой рН вагинального содержимого [1, 10]. В следствие этого для дифференци- ровки нарушений вагинального микробиоценоза простой рН-метрии выделений не всегда достаточно.

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

• Метронидазол (2 г внутрь однократно, 500 мг 2 р/сут 5-7 дней, вагинальный гель 0,75% 5 г ежедневно 5 дней)
• Клиндамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5 г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня)
• Тинидазол (2 г внутрь однократно) 15.

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

• Клотримазол крем 2% 5 гЗсут
• Миконазол крем 2% 5 г 7 сут, 4% 5 г 3 сут
• Миконазол свечи 100 мг 7 сут, 200 мг 3 сут, 1200 мг однократно
• Бутоконазол 2% 5 г 3 сут
• Тиоконазол 6,5% 5 г однократно
• Терконазол 0,4% 5 г 7 сут, 0,8% 5 г 3 сут
• Сертаконазол свечи 300 мг однократно;

и азолы для приема внутрь (триазолы):

• флуконазол 150 мг однократно
• итраконазол 200 мг 2 р/сут 1 день

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

• деквалиния хлорид 1 вагинальная таблетка 10 мг на ночь б сут
• хлоргексидина гидрохлорид 1 свеча 16 мг вагинально 2 р/сут 5 сут
• повидон-йод 1 свеча 200 мг вагинально на ночь 7 сут [б, 18, 21,22, 24].

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

В настоящее время стало очевидным, что проведение только антимикроб­ной терапии при вагинитах, вызванных УПМ, является не достаточно эффек­тивным [18, 23]. Как показал последний систематический обзор [7], через месяц после лечения только в 65-85% случаев отмечается клиническое и лабо­раторное улучшение, а в остальных — патологические выделения из влагалища рецидивируют.

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 33. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 14. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

3. Petersen EE. Infections in Obstetrics and Gynecology. New York: Thiem, 2006. -260p

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

20. Mendling W, Caserini M, Palmieri R. A randomized, controlled study to assess the eficacy and safety of nifuratel vaginal tablets on bacterial vaginosis/ Sex Transm Infect. 2013;9 01: A28.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

22. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новые возможности терапии рецидивирующих вульвовагинальных инфекций: анализ и обсуждение результатов многоцентрового исследования БИОС-2 // Акуш и гинекол, 2014. — №4. – С.68-74.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

24. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Четвертакова Э.С., Мисуно О.А. Двухэтапная терапия вагинальных инфекций// Акуш и гинекол, 2011. — №5. – С.90-93.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник