Лечение астроцитом народными средствами

Обзор онкологических заболеваний глиомы или астроцитомы

Вам поставили диагноз: глиома или астроцитома?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать».

Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но подробный обзор опухолей головного мозга.

Ежегодно в России выявляют более 8 тысяч новых заболеваний опухолей мозговой оболочки, головного и спинного мозга и других частей центральной нервной системы. Почти такое же количество граждан умирает от данных локализаций.

Филиалы и отделения, где лечат глиому или астроцитому

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение нейроонкологии
Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович

Отдел лучевой терапии
Заведующий — д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич

Тел: 495 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение протонной и фотонной терапии
Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович

Тел: 8 (484) 399 31 30

Глиомы и астроцитомы

Понятие «опухоли нейроэпителиальной ткани» включает в себя различные по происхождению (глиомы, нейроцитомы и др.,), степени злокачественности, прогнозу новообразования, исходящие из клеток, составляющих собственно мозговое вещество. Большая часть этих новообразований специфична для нервной системы и не встречается в других органах; с другой стороны, сама локализация, патоморфологические характеристики этих опухолей в головном мозге определяет особенности их клинических проявлений, инструментальной диагностики, морфологической классификации, и походы к лечению. Наиболее распространенными опухолями нейроэпителиальной ткани являются глиомы различной степени злокачественности, которые представляют 32% всех нейроэпителиальных новообразований.

Основной метод лечения опухолей нейроэпителиальной ткани хирургический. Он позволяет компенсировать состояние больного, устранить угрозу для жизни при наличии признаков внутричерепной гипертензии, получить сведения о патоморфологии опухоли. Объем удаления опухоли и гистология играет большую роль в прогнозе пациента и определяет тактику дальнейшего лечения. Однако, в большинстве случаев возможности хирургического метода при нейроэпителиальных опухолях в связи с характером их роста и локализацией ограничены; радикальная их резекция невозможна.

Лучевая терапия применяется в основном в качестве дополнительного (адъювантного) метода лечения, проводимого с целью предотвращения рецидива или продолженного роста опухоли после нерадикального оперативного лечения, позволяя увеличить общую продолжительность жизни больных. Лучевые методы лечения характеризуются малой инвазивностью и хорошей переносимостью больными, однако в случаях с диффузно-растущими опухолями, не имеющими четких контуров, как в большинстве глиом, возникают трудности в определении объема и дозы облучения. Более того злокачественные глиомы характеризуются высокой частотой рецидивов,- не менее 60-80% после стандартного курса лучевого лечения, а повторное конвенциональное облучение, как правило ограничено в плане толерантности нервной ткани, применяемых дозовых диапазонов облучения и сроков проведения.

Для снижения числа рецидивов и улучшения результатов комбинированного лечения больных при ряде определенных гистологических типов опухолей активно применяется химиотерапия, как в моно режимах, так и в комбинации. Сочетание лучевой и химиотерапии значительно улучшило результаты лечения больных злокачественными глиомами, однако, лечение рецидивов по-прежнему остается трудной задачей нейроонкологии.

Появление новых технических решений в лучевой терапии, позволяющей достигнуть высокой конформности и селективности облучения опухолей, снизить лучевую нагрузку на критические структуры и увеличить дозу в опухоли, — расширяет возможности лечения пациентов, особенно с рецидивами глиом после комбинированного лечения.

Не инвазивная диагностика глиальных опухолей

Для установления диагноза глиальная опухоль используется сочетание клинических данных (анамнез, неврологический и нейроофтальмологический осмотр), и результатов нейровизуализационных исследований: спиральная компьютерная томография (СКТ), магнито-резонансная томография (МРТ), МР и КТ – перфузия, а так же радионуклидных методов диагностики: однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ 99сTc – технеций) и позитронно-эмиссионная к компьютерная томография с мечеными аминокислотами (11С -метионин).

Не смотря на совершенствование методов лучевой диагностики окончательное суждение о степени злокачественности и типе опухоли возможно только лишь на основании биопсии и патоморфологического исследования опухоли.

Глиомы низкой степени злокачественности (GRADE I-II)

Пилоидные астроцитомы (ПА) Grade I — составляют 5-6% среди всех глиальных новообразований с заболеваемостью 0,37 на 100000 населения в год. Наиболее часто данные опухоли встречаются у детей (67%), поражая преимущественно мозжечок, оптические нервы, хиазму, таламус, базальные ганглии и стволовые структуры. Пик заболеваемости приходится на первые две декады жизни, при этом в возрасте с 0-14 лет пилоидная астроцитома составляет 21% среди всех глиальных новообразований.

Золотым стандартом в лечении глиом НСЗ является хирургический метод, позволяющий в большинстве случаев радикально удалить опухоль.

Лучевая терапия, как самостоятельным метод лечения, применяется у пациентов с небольшими, труднодоступными для удаления ПА, опухолями зрительных путей, остаточными опухолями после нерадикального удаления, а также, при лечении рецидивов ПА.

Для пилоидных астроцитом лучевая терапия является методом выбора при небольших остатках опухоли после неполного удаления или рецидиве.

Глиомы низкой степени злокачественности (НСЗ) Grade II: плеоморфная ксантоастроцитома, диффузная астроцитома и пиломиксоидная астроцитома, олигодендроглиома, олигоастроцитома – являются морфологически, клинически и диагностически гетерогенной группой опухолей. Патоморфологические особенности данной группы опухолей существенно влияют на терапевтические подходы и определяют прогноз и течение заболевания.

Среди методов лечения глиом низкой степени злокачественности (Grade II) рассматриваются следующие: тотальное и субтотальное удаление опухоли, лучевая терапия в суммарной очаговой дозе 50-56 Гр и химиотерапия, которая чаще назначается при олигодендроглиоме и олигоастроцитоме.

Стандартом является максимально безопасное удаление опухоли (если оно возможно). При асимптомных опухолях у больных не старше 40 лет возможно динамическое наблюдение без оперативного вмешательства.

Проведение лучевой терапии в послеоперационном периоде или в самостоятельном варианте, при глиомах ствола мозга улучшает результаты лечения больных глиомами Grade II.

Глиомы высокой степени злокачественности (GRADE III-IV)

Глиомы высокой степени злокачественности (ГВСЗ) Grade III-IV — анапластическая астроцитома, анапластическая олигоастроцитома, анапластическая олигодендроглиома и мультиформная глиобластома, глиосаркома являются наиболее часто встречающимися первичными злокачественными опухолями головного мозга у взрослых 60-70%.

Существует два пика заболеваемости злокачественными глиальными опухолями головного мозга, первый между 0 и 4 годами. В это время опухоли ЦНС занимают второе место среди злокачественных новообразований детского возраста, составляя среди них 14-20% и уступая только лимфомам и лейкозам. Второй пик заболеваемости находится между 35 и 75 годами. В этом периоде злокачественные глиомы головного мозга – третья, наиболее частая причина смерти от онкологических заболеваний у мужчин и четвертая по частоте у женщин в экономически развитых странах.

Современные принципы лечения злокачественных глиом головного мозга предполагают, прежде всего, хирургическое удаление опухоли с последующей адъювантной терапией. Хирургия является одним из основных методов лечения данной категории пациентов так как, прежде всего, способствует определению морфологического диагноза и устраняет неблагоприятные симптомы заболевания.

Несмотря на совершенствование хирургического оборудования отдаленные результаты только оперативного лечения больных злокачественными глиомами головного мозга на сегодняшний день остаются неутешительными, в связи с высокой частотой локальных и отдаленных рецидивов, которые наблюдаются в 70-80% случаев.

Проведение в послеоперационном периоде лучевой и/или химиолучевой терапии у больных ГВСЗ, позволяет улучшить результаты лечения, снижая частоту рецидивов, улучшая качество жизни и увеличивая продолжительность жизни на сроки более 5 лет.

Хирургическое удаление опухоли с последующей дистанционной лучевой и/или химиолучевой терапией являются стандартом лечения больных глиобластомой, и анапластической астроцитомой.

Филиалы и отделения, в которых лечат опухоли головного и спинного мозга, а также отделы центральной нервной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

1. Отделение нейроонкологии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович
2. Отдел лучевой терапии МНИОИ имени П.А. Герцена — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Тел: 495 150 11 22
   Заведующий — д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич
3. Отделение протонной и фотонной терапии МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович
   Тел: 8 (484) 399 31 30

Источник

Лечение астроцитом народными средствами

Термин «пилоидная» использовался с 1930 года для описания форм астроцитомы, имеющих в своем строении клетки волосообразные, биполярные отростки [1]. То, что сегодня мы называем пилоидной астроцитомой (ПА), имело множество разных наименований до того, как система классификации ВОЗ стала общепринятой; прежними терминами считались «полярная спонгиобластома» и «ювенильная астроцитома». ПА относится к группе опухолей низкой злокачественности (GRADE I по классификации опухолей центральной нервной системы ВОЗ).

Пилоидная астроцитома — наиболее часто встречающаяся опухоль головного мозга у детей и подростков, составляющая 33.2% от общего числа всех глиом, развивающихся в возрасте 0–14 лет, и 17,6% от числа всех первичных опухолей головного мозга в детском периоде [2]. Средний возраст среди старших возрастных групп составляет 22 года, а пациенты старше 50 лет поражаются ПА относительно реже.

ПА возникают в различных отделах центральной нервной системы, поражая зрительный нерв, зрительную хиазму/гипоталамус, таламус и базальные ганглии, полушария головного мозга, а также ствол мозга, однако большинство пилоцитарных астроцитом локализуется субтенториально.

ПА характеризуется бифазным паттерном, включающим в себя плотно расположенные биполярные клетки, содержащие скопления α-В-кристаллина в виде волокон Розенталя, а также свободно лежащие мультиполярные клетки с микрокистами и эозинофильными зернами, состоящими из α1-антихемотрипсина и α1-антитрипсина. Эти две составляющие могут наблюдаться в различных пропорциях, создавая значительное гистологическое разнообразие. Необходимо отметить, что возможно выявление признаков, характерных для high-grade новообразований, например клеточная и ядерная анаплазия, пролиферация эндотелия сосудов, фокусы некрозов и т.д. Однако эти признаки чаще являются дегенеративными изменениями вследствие медленного роста опухоли, чем признаками озлокачествления [3].

Пилоидная астроцитома проявляет немалое разнообразие генетических аберраций. Слияние BRAF-KIAA1549, запускающее MAPK каскад, встречается в более 70% опухолей. Обнаруживаются также и другие слияния гена BRAF, его делеция и мутация V600E. Все эти генетические отклонения активируют MAPK каскад, что приводит к повышению пролиферативной активности клетки. Другими механизмами запуска этого сигнального пути являются спорадическая инактивирующая мутация гена NF1 или мутация двух аллелей гена при нейрофиброматозе 1 типа, KRAS мутации, точечные мутации N546K и K656E гена FGFR1, а также его слияние с геном ТАСС1; мутации гена RAF1, включая крайне редкое слияние с геном SRGAP3, и мутации в генах NTRK-семейства [2].

Таким образом, многое известно о генетической природе пилоидных астроцитом. Но существенно менее изученными остаются вторичные механизмы прогрессирования этих опухолей, играющие роль в реализации тех пролиферативных потенций, которые заложены в опухолевых клетках за счет наличия мутаций и находят свое выражение в опухолевом росте и прогрессии. Понимание этих механизмов является крайне важным как с точки зрения фундаментальной, поскольку это углубляет наше представление о базовых основах канцерогенеза в целом, так и с практической точки зрения – далеко не всегда ПА в силу своей сложной локализации могут быть доступны для радикального удаления, что нередко приводит к рецидивированию патологического процесса. При этом эффективных средств таргетной терапии для лечения таких пациентов не существует, как и надежных инструментов прогнозирования течения ПА.

При этом факторы, вовлеченные в процесс прогрессирования опухоли, должны обладать достаточно специфическими свойствами – способностью к быстрой активации и длительному поддержанию пластических молекулярных перестроек в опухолевых клетках. На эту роль идеально подходит особый вид атипических изоформ протеинкиназы C – протеинкиназа M ζ (ПК Mζ). ПК Mζ представляет собой альтернативный сплайсинговый вариант ПКС ζ, не содержащий регулирующего аутоингибиторного домена, поэтому после своего синтеза она остается активной до тех пор, пока не подвергнется разрушению [4; 5]. При этом ПК Mζ является абсолютно специфичной для мозговой ткани [6; 7]. В целом роль ПК Mζ при опухолевых заболеваниях практически не изучена. Было выявлено, что при остром лимфобластном лейкозе подобный ПК Mζ белок синтезируется в опухолевых клетках, участвуя в процессах канцерогенеза [8]. Однако при опухолях головного мозга роль данного фактора не изучена. Поэтому целью данного исследования явилось изучение взаимосвязи активности экспрессии ПК Mζ в ПА с показателями безрецидивной выживаемости.

Материалы и методы исследования

Группы исследования и их характеристика

В рамках ретроспективного, слепого, рандомизированного исследования были изучены 50 образцов опухолей пациентов с установленным диагнозом пилоидной астроцитомы (Grade I по ВОЗ) (ПА), проходивших хирургическое лечение в ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» в 2009–2014 годах. Данные пациенты наблюдались в течение минимум пяти лет, им проводились регулярные (не реже двух раз в год) контрольные магнитно-резонансные томографические исследования головного мозга на предмет наличия рецидивов. При этом были сформированы две равные группы (по 25 пациентов): с наличием рецидива (РГ) и отсутствием рецидива (БРГ) по крайней мере в течение пяти лет. В качестве рецидива расценивались возникновение характерной для локализации опухоли клинической картины и несомненные МР-признаки появления рецидива опухоли в том же месте, что и первичной опухоли. Срок до возникновения рецидива рассчитывался как время в днях от операции по поводу первичной опухоли до выявления признаков рецидива.

В рамках данного исследования средний возраст пациентов на момент операции составил 11.55±1.54 года. Лиц мужского пола было 52%, женского пола — 48%. В РГ средний возраст пациентов составил 8.95±1.68 года, в то время как в БРГ данный показатель был на уровне 14.15±2.51 года. В РГ среднее время до возникновения рецидива составило 819.92±126.72 дня.

Проведение иммуногистохимического исследования

Для проведения исследования использовали парафиновые блоки с фиксированными образцами опухолей (в случае РГ брались образцы опухолей от первой операции), из которых изготовляли срезы с толщиной слоя 3 микрометра, проводили их депарафинирование, применяя ксилол, и затем выполнялась гидратация с помощью различных растворов этанола. После этого полученные препараты инкубировали с кроличьими моноклональными антителами против антигена ПК Mζ человека (Abcam, Великобритания) и с антикроличьими мышиными IgG антитeлом против пероксидазы хрена (Cell Marque, «Sigma-Aldrich», США). Сайты связывaния проявляли с помощью тетрагидрохлорида 3,3′-диаминобензидина (Ventana Medical Systems, США).

Обработка и анализ результатов иммуногистохимического исследования

Проводилось изучение препаратов с помощью светового микроскопа при увеличении x400 тремя патологами. Для определения активности экспрессии ПК Mζ проводился подсчет процента клеток, экспрессирующих данный маркер (ПКЭ Mζ), кроме того, оценивалась экспрессия полуколичественным методом histoscore. Результаты подсчета усредняли.

При определении histoscore ПК Mζ процент клеток, имеющих слабое окрашивание, умножался на один, процент клеток с умеренной интенсивностью окрашивания умножался на два, и, наконец, процент клеток с выраженным положительным окрашиванием умножался на три, после чего результат суммировался. Для оценки активности экспрессии маркера применялся цитоколориметрический метод с использованием микроскопа Carl Zeiss Scope.A1, камеры Axiocam 105 color (Zeiss AG, Германия) и программ для формирования и анализа изображений ZEN 2 (Zeiss AG, Германия), ImageJ (NIH, США) и Adobe Photoshop (Adobe Systems, США). Данные подсчета активности экспрессии тремя патологами усреднялись.

Статистическая обработка результатов исследования

Статистическая обработка выполнялась с помощью программного обеспечения Statistica 10 (StatSoft, США). Для выявления достоверности различий показателей активности экспрессии ПК Mζ в двух группах применялся U-критерий Манна-Уитни. Для вычисления влияния как ПКЭ Mζ, так и histoscore ПК Mζ на выживаемость проводился корреляционный анализ между этими двумя показателями по методу Спирмена. Различия считали достоверными при значении p

Источник