Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей лечебные препараты

Причины алкогольной полинейропатии. Ежедневное употребление 250 мл водки приводит к токсическому действию, нарушению микроциркуляции в нервных волокнах.

Клиническая картина алкогольной полинейропатии. В начале алкогольная полинейропатия протекает бессимптомно, позже появляется похудание мышц ног и выпадение коленных и ахилловых рефлексов. В дальнейшем у большинства пациентов постепенно (реже остро) появляются жгучие боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в нижних отделах ног, мурашки и жжение в подошвах, судороги икроножных мышц по ночам.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их отечность, похолодание. При прогрессировании заболевания появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев с характерной шлепающей походкой.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

Жгучие боли в стопах;
Онемение стоп;
Судороги икроножных мышц;
Слабость и похудание мышц ног.

Диагностика алкогольной полинейропатии. При постановке диагноза необходимо выявление алкогольного анамнеза. Желательно определение уровня тиамина в крови (витамин В1). Рекомендована электронейромиография. Необходима консультация невролога. Дифференциальный диагноз проводится с другими полинейропатиями (диабетической, лекарственной, свинцовой и др.).

Лечение алкогольной полинейропатии. В первую очередь от пациента требуется полный отказ от приема спиртных напитков. При несоблюдении этого условия, дальнейшее лечение алкогольной полинейропатии будет бессмысленно. Терапия назначается после подтверждения диагноза врачом неврологом.

Основные лекарственные препараты. (Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста).

Мильгамма (комплекс витаминов группы Б). Режим назначения: по 2 мл внутримышечно № 10 ежедневно, затем мильгамма композитум применяется по 1 драже в день внутрь 1 месяц.
Тиоктацид (антиоксидант) по 600 мг внутрь утром за 30 минут до завтрака курсом от 1 до 3 месяцев.
Нейромидин (препарат для улучшения проведения нервных импульсов) по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.
Дексалгин (нестероидный противовоспалительный препарат) Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначается при острых болях по 2 мл внутримышечно 1-2 раза в день в течение 2 дней.

В запущенных случаях показана схема лечения нейропатической боли. Амитриптиллин (антидепрессант) повышает порог болевых ощущений. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода острых болей. Отменяют препарат постепенно. Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах.

Габапентин (противосудорожный препарат) В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки.

Версатис (пластырь с лидокаином) оказывает местное обезболивающее действие. Наклеивается на неповрежденную кожу. Режим дозирования: 1-3 пластины наклеиваются на область боли на 12 часов с последующим 12 часовым перерывом. Курс можно продолжать до 3 недель.

Трамал и лирика применяются редко из-за рецептурного отпуска.

Для лечения алкогольной полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Источник

Симптомы, причины, формы и лечение алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия — заболевание, при котором поражается периферический отдел нервной системы. Считается одним из самых частых осложнений алкогольной интоксикации, развивается у 10-30% пациентов, страдающих от алкогольной зависимости. Некоторое время может протекать в бессимптомной форме (выявляется в 97-100% случаев хронического алкоголизма при дополнительных обследованиях).

Как проявляется заболевание?

Алкогольная полинейропатия имеет набор характерных симптомов, которые постепенно становятся все более выраженными:

мышцы рук и ног становятся слабыми. Сначала легкая слабость ощущается в ладонях, стопах, а затем распространяется и становится более заметной;
уменьшение чувствительности, ее постепенное снижение вплоть до исчезновения;
снижение выраженности рефлексов вплоть до их отсутствия;
болевой синдром. Болезненность может нарастать постепенно или сразу быть сильной. Обычно боли не связаны с какими-то «внешними» причинами (травмами, нагрузками);
отеки ног, рук;
появление мурашек, жжения, других ощущений в конечностях;
тремор, тики, подергивания мышц, дрожание пальцев;
проблемы с сердечно-сосудистой, дыхательной системой (одышка, нарушения дыхания, частый пульс, аритмия);
потливость (появляется неожиданно, не связана с нагрузками, температурой тела или жарой);
нарушения координации движений, головокружение, проблемы с равновесием.

Симптомы могут резко нарастать после сильной алкогольной интоксикации, запоя, часто они остро проявляются после переохлаждения. В других случаях они усиливаются постепенно, на фоне общего ухудшения состояния здоровья на фоне хронической алкогольной зависимости. Чаще заболевание развивается подостро за несколько недель или месяцев: нарушается чувствительность рук или ног, икроножные мышцы становятся болезненными. При сдавливании болезненность усиливается. Без лечения появляется слабость мускулатуры — вплоть до паралича, атрофии.

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Причины алкогольной полинейропатии

Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:

«диетический». Несбалансированное, неполноценное питание часто сопровождает алкогольную зависимость. Рацион содержит избыток углеводов и недостаток витаминов. Дефицит фолиевой кислоты, тиамина, других витаминов группы B замедляет утилизацию этилового спирта и продуктов его распада, что усиливает токсическое действие алкоголя;
оксидантный стресс. При постоянном употреблении алкоголя происходит избыточное образование свободных кислородных радикалов, а активность антиоксидантов снижается. Баланс прооксидантных и антиоксидантных систем смещается, из-за чего появляются нарушения в деятельности клеточных структур, и, в частности, в работе эндотелиальных клеток («отвечают» за метаболическое обеспечение мозга, регенерацию, рост тканей, выполняют барьерные функции). Снижение активности эндотелия провоцирует эндоневральную гипоксию, на фоне которой появляется нейропатия;
прямое повреждение периферической нервной системы. Происходит под действием алкоголя и метаболитов этилового спирта. Ацетальдегид разрушает барьерную защиту нервной системы и повреждает нервное волокно.

Формы алкогольной полинейропатии

Различаются набором симптомов, клинической картиной.

Сенсорная. Проявляется болезненностью в кистях рук, стопах ног (второе чаще), онемением или жжением, судорогами, ощущением зябкости. Чувствительность ладоней к температурным или болевым раздражителем может стать более острой или, наоборот сниженной. Нарушения чувствительности могут быть сегментарными. Часто они возникают вместе с заметными вегетативно-сосудистыми нарушениями (потливость, мраморность кожи на стопах или ладонях или изменением ее оттенка на синюшный). Ряд рефлексов может снижаться.

Двигательная. Сенсорные нарушения при такой форме проявляются в легкой степени, чаще затрагивают ноги. Мышцы слабеют. Часто поражается большеберцовый нерв, из-за чего нарушается сгибание стоп, пальцев ног, человек может ходить на носках, разгибатели стопы и пальцев работают неправильно. В области голеней, стоп может развиваться мышечная атрофия или появляться повышенный тонус мышц. Без лечения парезы (слабость мышц) усиливаются вплоть до паралича, могут появляться боли, онемение, нарушения чувствительности. Эти же симптомы могут возникать и для рук.

Атаксическая. Координация движений и походка нарушаются из-за снижения глубокой чувствительности. В ногах появляется чувство онемения, стопы и ладони становятся нечувствительными, рефлексы снижаются.

Смешанная. При этой форме полинейропатии присутствуют симптомы, характерные для двигательной и сенсорной форм: болезненность, снижение чувствительности, слабость мышц рук, ног, изменение (чаще снижение) рефлексов.

Алкогольная полинейропатия может протекать бессимптомно (есть почти у всех пациентов с хроническим алкоголизмом). В хронической форме симптоматика нарастает постепенно, в течение года или более. В острой или подострой форме она развивается за несколько недель, является более выраженной.

Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Программы терапии направлены на восстановление периферической нервной системы, для которого нужно:

полностью отказаться от употребления алкоголя, чтобы прекратить токсическое поражение нервного волокна. Если полинейропатия развивается на фоне хронического алкоголизма, пациенту нужно лечение алкогольной зависимости с предварительной детоксикацией;
восстановить нормальный режим питания. Для этого применяется диетотерапия: для пациента разрабатывают рацион, содержащий достаточное количество витаминов, минералов. План питания должен учитывать и другие развившиеся на фоне алкоголизма заболевания (панкреатит, гастрит, язву);
проводить антиоксидантную терапию. Нужна для восстановления нормальной деятельности эндотелиальных клеток;
устранить последствия токсического действия алкоголя для этого используются витамины группы B, нейротропные, другие препараты.

Дополнительно используется симптоматическое лечение (анальгетики для снятия болей, противосудорожные препараты, антидепрессанты). Хороший результат дает лечебная физкультура, физиотерапия.

Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение алкогольной зависимости и сопутствующих заболеваний, включая алкогольную полинейропатию.

Источник

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2017

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Проблема алкогольных соматоневрологических расстройств является весьма актуальной, что определяется значительным удельным весом этой патологии в структуре неврологических осложнений алкоголизма, высокими показателями временной нетрудоспособности, инвалидизации и значительными социально-экономическими потерями.

Данные о частоте развития алкогольной невропатии противоречивы и колеблются от 10 до 67% [1].

Цель: Изучить клинические и нейрофизиологические особенности алкогольной полиневропатии; осветить современные методы диагностики и принципы лечения, а также провести анализ литературных данных по данной патологии.

Результаты:

Алкогольная полиневропатия представляет собой симметричную сенсомоторную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. [5].

В клинической картине доминируют вегетативные и сенсорные нарушения (тяжелые формы заболевания с парезами и параличами в настоящее время наблюдают редко). Одно из наиболее частых проявления алкогольной полиневропатии – болевой синдром в ногах. Спонтанные боли, дизестезии, гипералгезию и чувство жжения в ногах отмечают у70-80% больных, причем эти симптомы нередко являются первыми проявлениями алкогольной полиневропатии. Для острой и подострой стадии заболевания типичны стреляющие, жгучие и ноющие боли, для более поздних стадий – преимущественно ноющие. [4].

Алкогольная полиневропатия относится к первичным аксонопатиям, но по мере прогрессирования заболевания развивается и сегментарная демиелинизация. Боли при алкогольной полиневропатии обусловлены поражением тонких чувствительных Аδ-волокон, нарушением функции ноцицепторов и развитием центральной сенситизации. [4].

Патогенез алкогольной полиневропатии остается недостаточно изученным. Предполагают участие следующих факторов:

Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате, снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые участвуют в нейротоксических эффектах алкоголя.

Предполагается также прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны посредством индуцирования глутаматной нейротоксичности, в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С, которая участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Са, увеличивая возбудимость нервных окончаний к действию повреждающих стимулов и усиление афферентного ноцицептивного потока.

В последние годы все большее значение придается нарушению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – оксидантному стрессу. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур. Это вызывает эндоневральную гипоксию и приводит к развитию невропатии.

Клинические проявления:

Клинические проявления алкогольной полиневропатии включают следующие симптомы[6]:

Дистальные сенсорные расстройства с болью, парестезией и онемением по типу «перчаток» и «чулок»;

Слабость и атрофия дистальных мышц, преимущественно в ногах;

Снижение или отсутствие сухожильных рефлексов с ног с последующим угасанием сухожильных рефлексов на руках;

Поражение вегетативных волокон, клинически проявляющееся в виде нарушения вегетативного регулирования различных систем: кардиоваскулярной (тахикардия в покое, аритмии, постуральная гипотензия); гастроинтестинальной (тошнота, рвота, гастропарез, диарея, запоры, рефлюксы); урогенитальной (импотенция, атония мочевого пузыря, недержание мочи); терморегуляции (гипо-, гипергидроз); трофики (отеки, трофические язвы, варикоз нижних конечностей). Также встречаются судорожные сведения икроножных мышц, плохая переносимость тепла и холода, особенно после нагрузок.

Диагностика:

Диагноз АПН можно считать правомочным при наличии электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий (профессиональных и бытовых интоксикаций, соматогенно-обусловленных полиневропатий), а также получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Разработаны электронейромиографические (ЭНМГ) критерии, позволяющие обнаружить характерные для АПН признаки, проявляющиеся в: снижении количества функционирующих двигательных единиц (ДЕ); снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов [6].

Лечение:

Разработка эффективных методов лечения АПН остается актуальной, так как 64% больных становятся ограниченно трудоспособными и нетрудоспособными. Непременным условием является полный отказ от употребления спиртных напитков и полноценное сбалансированное питание.

Терапевтические мероприятия включают:

Витаминотерапия. Обязательным является длительное парентеральное введение тиамина, а также других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, пантотеновой, фолиевой кислот, биотина. Известно, что тиамин оказывает влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, атакже обеспечивает энергией аксональный транспорт. Нейромультивит – комбинированный пероральный препарат, содержащий витамины В₁, В₆ и В₁₂ в терапевтических дозировках. По результатам российских исследований Нейромультивит оказывает положительный эффект в лечении пациентов с АПН [3].

Антиоксидантная терапия. Учитывая важную роль оксидантного стресса в патогенезе АПН, эффективно применение специфического препарата α-липоевой кислоты (тиоктацида). Это эндогенный антиоксидант, который способствует защите клетки от токсического действия свободных радикалов; также он обезвреживает экзогенные токсические соединения, проникшие в организм. При участии липоевой кислоты происходят регенерация и восстановление других антиоксидантов в организме (цикл витаминов Е и С). Влияние тиоктацида 600 Т распространяется как на сенсорные нарушения, так и на моторные. Особо следует отметить положительное влияние данного препарата на мучительные для пациентов болевые и парестетические проявления алкогольной полинейропатии. Таким образом, следует отметить высокую эффективность (70%) тиоктацида 600 Т в отношении алкогольной полинейропатии [6].Стандартная терапия состоит из купирующего курса 600 мг тиоктацида 600Т внутривенно 2-4 нед и поддерживающего курса тиоктацида БВ 600 мг/сут втаблетированной форме длительностью 4-8 нед.

Дезинтоксикационная терапия. систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800-1000 мл в сутки в сочетании с 20-40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды).[2]

Вазоактивная терапия. Используют пентоксифиллин 600-1200 мг/сут до 1 месяца. Препарат оказывает антиагрегантное действие, снижает вязкость крови, нормализует микроциркуляцию. При нарушении венозного оттока используют венотоники: троксевазин, детралекс, эскузан [7].

Симптоматическая терапия. При наличии парестезий и болей эффективным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, антидепрессантов, антиконвульсантов, анальгетиков. Стойкие чувствительные и двигательные расстройства требуют применения антихолинэстеразных препаратов и широкого использования физиотерапевтических методов воздействия. Хороший клинический эффект отмечался при лечении препаратами нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральными ганглиозидами, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации [6].

Физиотерапия. Физические методы лечения алкогольной полиневропатии включают: диадинамотерапию, дарсонвализацию сегментарных и проекционных зон, лекарственный электрофорез, магнитотерапию, электростимуляцию паретичных мышц, гипербарическую оксигенацию, ЛФК.

Выводы: Таким образом, алкогольная болезнь и ее наиболее частое проявление – алкогольная полиневропатия представляет собой значительную социальную и медицинскую проблему ввиду высокой распространенности, в том числе у лиц молодого возраста, и существенного ухудшения качества жизни пациентов. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии.

Список литературы:

Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н.– Нервно-мышечные нарушения при хроническом алкоголизме. Учебное пособие для студентов медицинских вузов; М., «МЕД пресс-информ», 2009, с. 5, 15-17.

Ахматханова С.М., Казакова Ю.А., Карпов С.М., Шевченко П.П. Алкогольная энцефалопатия: современные методы лечения// Успехи современного естествознания. – 2014. – No 6. – с. 22-23.

Головачева В.А., Строков И.А. -Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий. Возможности и перспективы фармакотерапии. РМЖ, 2014, №16. с. 1193.

Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. – Неврология. Национальное руководство; АСМОК, 2009, с. 429-430.

Левин О.С. — Полинейропатии. Клиническое руководство -. Медицинское информационное агенство, 2005, 496 с., с. 237-238.

Скляр И.А., Воробьева О.В., Шаряпова Р.Б., Садеков Р.К. — Тиоктацид в лечении алкогольной полинейропатии – журнал: Лечение нервных болезней, том 2, №2, 2001. с. 39-31.

Фурсова Л.А., Пономарева Е.Н., Корниевец С.В. – Диагностика и лечение алкогольной нейропатии. – журнал: Здравоохранение 5/2012, с. 67-68.

Источник