Лечебный сеанс кашпировского остеохондроз

Как вылечить остеохондроз, межпозвонковую грыжу или смещение позвонков не ложась в больницу?

Войцицкий Анатолий Николаевич

Доктор медицинских наук, профессор ВМА МО СПб, руководитель клиники

Остеохондроз — основная нозологическая форма дегенеративных заболеваний суставов, межпозвонковых дисков и связочного аппарата позвоночника, характеризующаяся хроническим прогрессирующим течением. В основе заболевания лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в гиалиновом хряще межпозвонкового диска, приводящее к нарушению функционирования позвоночного сегмента в целом. Остеохондроз может быть болезненным для пациента, а может долгое время проходить безболезненно, постепенно влияя на осанку и поведенческие характеристики человека.

Исходя из морфологии и анатомической структуры межпозвонкового диска (до 90% воды в пульпозном ядре и наличия протеогликанов и коллагена в соотношении как 65% к 20% и содержания в фиброзном кольце коллагена до 90%), основными механизмами развития дегенеративных изменений являются:

• недостаточный синтез протеингликанов усиление катаболических процессов активация коллагеназы,
• фосфолипазы и цитокинов
• гиперпродукция простагландинов Е2 и т.д.

Данные причины в сочетании с постоянной микротравматизацией позвонкового сегмента от чрезмерных или недозированных нагрузок в повседневной жизни, нарушением правил питания у жителей мегаполисов, постоянными стрессовыми ситуациями на работе и в быту приводят к неизбежному изнашиванию и «уплощению» межпозвонкового диска и развитию такого осложнения как протрузия или грыжа.

Наиболее тяжелыми осложнениями при травматических повреждениях позвоночника является межпозвонковая грыжа.

Клинические проявления заболевания: внезапное появление интенсивных болей в позвоночнике, значительное ограничение подвижности в сегментах позвоночника, иррадиация по типу «ломоты», «жжения, «прохождения электрического тока» и др. по различным поверхностям руки или ноги. Часто первичные боли в позвоночнике могут и не появляться в связи с защитным напряжением мышц спины и блоком поврежденного сегмента. В данных ситуациях происходит постепенное нарастание слабости и мышечных атрофий, приводящих к инвалидизации.

Основными методами лечения межпозвонковых грыж являются оперативное и консервативное лечение.

Тактика лечения остеохондроза: в настоящее время при межпозвонковых грыжах назначается либо оперативное вмешательство или консервативная терапия.

По итогам многолетних наблюдений, проводившихся профессором А.Н.Войцицким (Войтом) в рамках медицинской практики и результатам оперативного и консервативного методов лечения нами отмечено, что показаниями к операции являются:

• размер грыжевого выпячивания свыше 7 мм с угрозой секвестрации;
• парезы и параличи сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря;
• параличи конечностей и сегментов;
• признаки атрофии мышц на фоне отсутствия функциональной активности корешка;
• неэффективность консервативного лечения в течении 3-х месяцев и более (индивидуальный подход).

В остальных случаях рекомендовано комбинированное консервативное лечение с применением современных лекарственных препаратов и методик. Профессором А.Н.Войцицким (Войтом) разработана система методов, с помощью которых удается успешно преодолевать и излечивать заболевания позвоночника без операции. Причем, что характерно, с вероятностью до 85% излечению поддаются даже пожилые пациенты. Самый возрастной пациент за практику клиники доктора Войта — 85 лет, грыжа 12 мм, частичное обездвиживание, невозможность ходить. В ходе 8 месячного лечения удалось сократить грыжу до 0,2 мм, вернуть подвижность и возможность ходить. Операция, как известно, в таких случаях противопоказана.

И в случаях оперативного лечения и при консервативном лечении наиболее эффективными и доступными медикаментозными средствами являются:

Обратите внимание: если у вас нет медицинского образования и вы не знаете возможных последствий и противопоказаний при применении медицинских препаратов, вы не можете и не должны использовать указанные рекомендации для самолечения. Это просто опасно. Указанные рекомендации и препараты даны в справочном порядке для практикующих специалистов.

Анальгезирующая терапия при остеохондрозе:

• Раствор анальгина 50%-1,0 — Анальгин 50%-2,0
• B12-1000 мкг — Но-шпа -2г
• Но-шпа-2г — Лазикс-40мг
• Реопирин-5,0 в/м — Новокаин 0,25%-100,0 в/в кап

• Вольтарен 50мг 3р в сутки (суппозитории — 2 раза в сутки)
• Мовалис 1т 2р в день
• Найз 0,1 2р в день

• Димексид 50% рр+новокаин 0,5% -10,0 +гидрокортизон 75мг
• препараты, снимающие мышечный спазм:
• Сирдалуд 2мг — 3р в день
• Миоластан 100мг — 3р в день
• Ботокс 25-75ЕД в/м
• Баклофен 10мг — 3р в день

• Трентал 0,4 — 3р в день
• Теоникол 0,3г — 3р в день
• Никотиновая кислота 1.0-6.0 в/м
• Актовегин 2,0 — в/м

• Токоферол (витамин Е)- 0,3г в день
• Витамин С 0,5г в день
• Тиоктовая кислота (Тиоктацид, Эспалипон, Берлитион) 0,6г в день — 3-4 месяца
• Мексидол 0,125г — 3р в день — 1 месяц и более

Коррекция психосоматических расстройств:

Одним из главных аспектов комплексной терапии является вторичная (а в случае ранней диагностики — первичная) профилактика прогрессирующих процессов дегенерации хрящевой ткани при помощи хондропротективной терапии (хондропротекторы), вызывающей:

• стимуляцию синтеза протеогликанов и коллагеновых волокон хондроцитами
• снижение активности лизосомальных ферментов
• увеличение резистентности хондроцитов к воздействию цитокинов
• активацию анаболических процессов

Основные группы препаратов для лечения остеохондроза:

• Гликозамин сульфат (Дона, Виатрил, Артрил, Остемин) — восполняют дефицит глюкозаминов в организме, стимулируют синтез хондроитинсерной кислоты (1,5г в день в течении 6 недель, в последующем — перерыв на два месяца (с последующим повтором ) Может вызывать инсулинрезинстентность.
• Хондроитин — сульфат ( Структум ) — 1,5 г в день в течении 4-8 недель
• Препараты гиалуроновой кислоты (Гиалуронан, Синвикс, Остенил)
• Алфлутоп — содержит мукополисахариды, пептиды, аминокислоты, К , Ca) — тормозит активность гиалуронидазы (в/м 1,0 — 20 дней)
• Диацерин
• Эстрогены
• Неомыляющие соединения авокадо и сои (Пиаскледин 300) — стиулирует синтез протеингликанов, коллагеновых волокон, угнетает продукцию плазминогена, чрезкожное введение противовоспалительных препаратов: Пантогематоген и Карипазим.

Однако наибольшей эффективности можно добиться при комбинировании медикаментозного лечения с приемом препаратов с дополнительными физиотерапевтическими и иммуностимулирующими процедурами. Профессор Войцицкий рекомендует использовать комбинацию из лазеротерапии, иглоукалывания, гипербарическую оксигенацию и элементы остеопатии при лечении заболеваний позвоночника: остеохондроза и межпозвонковой грыжи. При этом не следует забывать, что только врач, опытный врач — вертебролог сможет корректно подобрать схему лечения, продиагностировать и далее вылечить заболевание. К сожалению, большинство сетевых клиник построены по коммерческому принципу и безымянные врачи неврологи нередко назначают типовые схемы лечения и выполняют финансовый план, не вникая в фактическое состояние пациента. Государственные клиники и больницы тоже далеки от идеала, поскольку тут длительное лечение не приветствуется: пациенту через одного назначается операция или «голый» курс лечебной гимнастики, что одинаково неоправданно и нередко приводит к возвращению болезни на новом витке. Мы настоятельно рекомендуем, если вы столкнулись с заболеванием позвоночника и готовы заняться собственным лечением, сходить на консультацию к нескольким специалистам в несколько клиник и не подписывать программу лечения сразу, как бы на вас не наседали менеджеры. Найдите «своего» врача, с кем у вас установится контакт. Узнайте о карьере и специализации выбранного вами доктора прежне чем доверить ему свое здоровье, время и деньги.

Данная статья была опубликована в 2001 году на сайте www.clinica-voita.ru под авторством профессора А.Н.Войта и доктора М.И.Сазонова.

Настоящая редакция статьи относится к 2015 году и подготовлена профессором А.Н.Войтом (Войцицким).

Статьи наших врачей на смежные темы:

Реабилитация и этапы лечения больных с грыжами позвоночника и рецидивными послеоперационными межпозвонковыми грыжами
Лечение межпозвонковой грыжи и послеоперационной рецидивной повторной грыжи позвоночника различаются. Лечение впервые выявленной межпозвонковой грыжи обычно менее продолжительно по времени и не требует длительного курса восстановительных для нервов процедур. В тоже время не всегда парестезии и нарушения чувствительности поврежденных сегментов после операции по поводу грыжи являются следствием только компрессионного воздействия на нервы. В таких случаях нельзя исключить интраоперационную травму нервов. У больных с такими повреждениями нервов прогноз выздоровления и восстановления функции нервов сомнительный. подробнее »»

Остеопатия в Клинике доктора Войта
Остеопатия лечит не болезнь, а нарушение работы организма, используя уникальный для каждого пациента комплекс воздействий. Таким образом, данный вид терапии полезен для самого широкого спектра проблем со здоровьем. подробнее »»

Восточный точечный массаж в Клинике доктора Войта
Восточный точечный массаж, является очень древним методом нетрадиционной медицины. В Китае этот массаж называется «пальцевой джень». Как и иглоукаливание, и электропунктура, восточный точечный массаж относится к акупунктуре. Все эти методы преследуют одну цель — воздействие на биологически активные точки человека. подробнее »»

Классический массаж в Клинике доктора Войта
Самым распространенным является классический массаж. Он имеет множество разновидностей. Очень часто практикуется общий классический массаж, в целях оздоровления или поддержания тонуса, но есть техники массажа и для конкретных участков тела: массаж спины, массаж воротниковой зоны, массаж головы, антицеллюлитный массаж и др. подробнее »»

Антицеллюлитный массаж в Клинике доктора Войта
Целлюлит — это нарушения структуры подкожно-жировой клетчатки. Это не только не привлекательная на вид кожа, но и застой продуктов метаболизма, лишней жидкости, нарушение кровообращения в проблемных зонах. От так называемой «апельсиновой корки» не так просто избавиться и борьба с ней требует правильного подхода — правильного питания, физкультуры и обязательно — антицеллюлитного массажа. подробнее »»

Также на эту тему:

О причинах депрессии
Причинами депрессии могут быть различные факторы, и довольно часто они связаны с органической патологией, о которой пациент даже не подозревает.

Депрессия при остеохондрозе: Причины и предпосылки
Ваш новый девиз — «Нет в жизни счастья», и тревога накатывает без видимых причин? Не спешите винить сложности в работе и быту, плохую погоду. Депресси.

Лечение межпозвонковой грыжи
В этой статье мы расскажем: что такое межпозвонковая грыжа и почему лечение грыжи предпочтительнее операции.

Панические атаки и депрессия при остеохондрозе
Первое, что следует помнить — панические атаки не появляются на ровном месте, у их «пробуждения» всегда есть причина.

Депрессия при остеохондрозе: Лечение.
Эмоциональное истощение, резкие перепады настроения и депрессия — частые «спутники» остеохондроза. По медицинской статистике, у людей, не имеющих скло.

Грыжа позвоночника. Все, что вам нужно знать.
Как появляется грыжа позвоночника? Можно ли вылечить грыжу позвоночника без операции? Рассказывает проф., д.м.н. А.Н. Войцицкий.

Грыжа. Какой отдел позвоночника повреждён?
В данной статье вы найдете отличительные признаки грыжи того или иного отдела позвоночника.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
3. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
4. Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480–487.
5. Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. Informing clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797–805.
6. Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959–966.
7. Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
8. Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
9. Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
10. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Дата обращения: 10.04.2014].
11. Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
12. Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818–827.
13. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872–1880.
14. Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442–447.
15. Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic Significance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486–491.
16. Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009–2014.
17. Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47–56.
18. Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057–1063.
19. Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492–500.
20. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585–593.
21. Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441–3446.
22. Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper metabolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313–327.
23. Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
24. Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата обращения: 10.04.2014].
25. Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide carbohydrate complexes // Drug Research 1987. 37. P. 100–104.
26. Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick.F. G., Centeno J. A. Ferrous Sulfate toxicity. A review of autopsy findings // Biol Trace Elem Res. 1999. 69 (3). P. 191–198.
27. Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado — Estudo multicêntrico comparativo entre tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. P. 253–258.
28. Funk F., Canclini C., Geisser P. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used medications. Laboratory studies in rats // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 370–375.
29. Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Effect of oral tetracycline on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia. A single-centre randomized controlled isotope study // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 376–384.
30. Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used drugs. Simulations and in-vitro studies // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6a). P. 360–369
31. Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Oral ferrous sulphate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. 2004. 34. P. 782–784.
32. Geisser P. Safety and Efficacy of Iron (III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of 25 years experience. Arzneimittel-Forschung (Drug Research) 2007. 57 (6 a). P. 439–452.
33. Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency // N. Engl. J. Med. 2009. 361. P. 2436–2448.

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник