Лечебное питание при кахексии

Питание при кахексии (истощении)

Состояние организма, при котором человек сильно теряет вес, называется кахексия. У онкобольных при таком истощении появляются проблемы в функционировании важнейших органических систем. Это, в свою очередь, приводит ко множеству дополнительных осложнений и порой становится причиной летального исхода. При сильной запущенности избавление от кахексии становится почти невозможным.

Симптоматика

• быстрая утрата былой телесной массы;
• быстрая утомляемость;
• чрезмерная ломкость ногтей, обусловленная дефицитом витаминов;
• выпадение волос и зубов;
• различные патологии слизистой (например, стоматит);
• ослабление защитных функций организма.

Как формируется процесс

Гипоталамическая форма данного дефекта характеризуется стопроцентным либо частичным прекращением синтеза пептида в плазме. Из-за такого сбоя проявляются следующие отклонения:

• угнетается продуцирование протеинкиназа, обеспечивающего модификацию белковых компонентов;
• блокируется липогенез, включающий расщепление, переваривание и последующее всасывание липидов; также, липогенез ответственен за транспортировку жиров из кишечника (эта функция тоже сильно нарушается);
• энергообмен становится аномально интенсивным;
• присутствует гипокортицизм;
• имеет место гипоинсулинизм – дефект, приводящий к понижению концентрации сахара в крови.

Истощение при распаде опухолевой ткани

Как правило, данный тип отклонения появляется у людей, которые страдают от быстрого разложения ракового конгломерата вне зависимости от габаритов онкоочага. Причины истощения следующие:
• интоксикация организма онкоклетками либо продуктами деятельности сопутствующих осложнений;
• скопление чрезмерного количества молочной кислоты, пагубно воздействующей на работоспособность печени; кроме того, организм пытается бороться с данным отклонением, задействуя весь имеющийся углеродный запас, однако восстановление затраченных ресурсов не происходит.

Зачастую, злокачественный тип кахексии сопровождает онкопоражения желудочно-кишечного тракта либо органов дыхания. Из-за поражения пищеварительной системы у человека вырабатывается отвращение почти ко всем видам пищи. Как следствие, возникает дефицит питательных элементов, и больной начинает стремительно худеть. Любопытным является тот факт, что, как правило, кахексия отсутствует при сильных раковых поражениях, а при наличии маленьких онкоочагов она наоборот развивается довольно быстро. Из-за этой тенденции врачи по сей день не могут определить точные предпосылки для формирования рассматриваемого отклонения.

Терапия

Стремительное истощение уже является свидетельством пагубного влияния внешних факторов либо определенных патологий. По этой причине лечебные меры, прежде всего, направлены на устранение дефекта, обусловившего резкое похудание. Если причиной является какая-то болезнь, человек, естественно, проходит курс по ее устранению. Если причины кахексии спровоцированы внешними факторами, принимаются меры по минимизации их влияния. Также, проходится реабилитационный курс.

Однако фундаментальным условием для качественного лечения является восстановление сбалансированного питания. Рацион обязательно должен включать белки, витаминные элементы, жиры. Если у человека присутствуют пищеварительные отклонения (пища плохо перерабатывается и всасывается), специалист назначает полиферментные мед. средства (к примеру, панкреатин).

Панкреатин

Объем прописываемого медикамента зависит от возраста больного и степени дефицита ферментов, продуцируемых поджелудочной. Лекарство принимается до еды либо вместе с едой. Оно обязательно запивается большим количеством жидкости (кипяченой водой либо натуральным фруктовым соком). Средняя дневная норма, разбитая на 3-6 приемов, равняется 0,25-0,5 г. При сильнейшем недостатке секреторной функциональности дневная доза возрастает до 0,75 г. В случае с ребенком возрастом до полутора лет начальная дозировка равняется 0,1 г, постарше — прописывается 0,2 г. Продолжительность курса зависит от тяжести патологии. Она может составлять как несколько дней, так и несколько месяцев (а иногда и лет).

У этого средства есть свой перечень противопоказаний. Среди них можно выделить:
• индивидуальную непереносимость компонентов лекарства;
• наличие панкреатита (как на острой, так и на хронической стадиях).
Принимая описываемый медикамент, человек может столкнуться с такими побочными проявлениями:
• воспалением поджелудочной;
• аллергией;
• возрастанием концентрации молочной кислоты в моче.
Если состояние больного очень тяжелое, ему парентерально внедряют глюкозу, а также аминокислотные смеси и витамины. При надобности, специалист назначает анаболические стероиды.

Глюкоза

Мед. средство вводится перорально, через вены либо мышечные ткани. Разовая дозировка равняется 0,5-1 г. Подкожно либо через вену глюкоза вводится раствором 4,5-5%. Ее количество составляет 300-350 мл. Иногда ее вводят через клизму с ежесуточной дозой до 2-х л. При чрезмерном глюкозном внедрении может появиться водно-солевой дисбаланс. Также, вероятно формирование тромбоза. Принимать глюкозу разрешено всем, кроме людей, страдающих от сахарного диабета.

Андриол

Оптимальная дозировка назначается врачом по индивидуальному принципу. При расчете дозы специалист опирается на клиническую картину. Как правило, стартовое ежесуточное количество равняется 120-160 мг. Такой курс длится 2-3 недели, после чего доза постепенно уменьшается до 40-120 мг в день. Капсула медикамента выпивается после еды (при надобности, она слегка запивается водой или соком). Капсула обязательно глотается целиком (без разжевывания). Принимается лекарство по утрам и вечерам. Если дневное количество капсул равняется нечетному числу, большая доза принимается утром. Лекарство запрещено принимать больным, страдающим от верифицированной карциномы простаты либо молочных желез.

Периактин

Назначается для возвращения нормального аппетита. Взрослая доза выглядит так:
• таблетки – половинка или одна штука 3-4 раза в день;
• сироп – 1-2 чайные ложечки 3-4 раза в день.
Лекарство запрещено употреблять людям, имеющим чрезмерно высокое внутриглазное давление, желудочную язву либо астму.

Примоболан-Депо

Данное лекарственное средство вводится через мышечные ткани. Взрослые принимают по 1-й ампуле один раз в 2 недели. При последующем лечении частота приема уменьшается: человек принимает также по 1-й ампуле, но уже раз в 3 недели. Что касается детей, то им дозировка рассчитывается по такому соотношению: 1 мг на 1 кг массы. Частота приема – 1 раз на 2 недели.
Препарат запрещено применять мужчинам, имеющим онкопоражение простаты.

Питание при наличии рассматриваемого отклонения

Диагноз под названием «истощение» ставится человеку при значительном снижении телесной массы. Если полные люди тратят уйму сил, чтобы похудеть, то худые – наоборот принимают меры, чтобы поправиться и привести свой вес к нормальным показателям. Помимо мед. средств, стабилизировать телесную массу больного может правильное питание. При истощении, как правило, очень плохой аппетит, по этой причине рекомендуется начинать с маленьких, но калорийных порций. Организм должен постепенно привыкнуть к пище.

Наилучший эффект достигается при разбивании суточного питания на 5-6 отдельных приемов, причем эти приемы должны осуществляться по строгому графику. Если кушать в одно и то же время, можно простимулировать пищеварительную систему. Применяемые блюда должны быть вкусными и даже внешне привлекательными (ведь вид еды тоже способен возбуждать аппетит). Однако если есть через силу, эффект будет противоположный.

Прогнозы

Все прогнозы зависят от характера патологии и тяжести ее течения. Прогнозы при кахексии непосредственно зависят от внешних факторов и болезни, обусловившей ее появление. Потеря веса при наличии онкопоражения, говорит о запущенности ракового процесса. Если причина обусловлена иными факторами, то шансы на выздоровление повышаются, правда они реализуются только при условии адекватного и действенного лечения, подразумевающего строжайшее соблюдение режима питания. Следует помнить, что любые отклонения веса (как в большую, так и в меньшую сторону) через некоторое время могут привести к смерти.

Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за

— методы инновационной терапии;
— возможности участия в экспериментальной терапии;
— как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
— организационные вопросы.

После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.

Источник

Питание при кахексии

Кахексия – это крайняя степень истощения, вызванная непреднамеренным значительным снижением массы тела. Она провоцирует сильные нарушения в работе организма.

Причины возникновения кахексии

Кахексия развивается вследствие какой-либо болезни, среди них особенно выделяют: психические и неврологические расстройства, онкологические заболевания, заболевания органов ЖКТ, гепатиты, цирроз, СПИД, зависимости (алкоголизм, наркомания), легочные патологии, хроническую сердечную недостаточность, эндокринные нарушения, различные травмы и их последствия (ожоги, сепсис и другое). Отдельно стоит отметить, что необдуманные голодания, изнуряющие диеты, внезапная смена рациона и пищевых привычек могут привести к резкому снижению аппетита и далее к булимии и анорексии, что в свою очередь также может стать причиной кахексии. Процент вероятности развития кахексии напрямую связан с заболеванием, вызвавшим ее.

Основные принципы питания при кахексии

При кахексии нарушаются не только функция пищеварения, но и усвоение поступающих питательных веществ, поэтому лечение начинается с определения способа нутритивной поддержки. В тяжелых случаях используют два основных способа.

Энтеральное питание. Оно осуществляется с помощью специальных питательных смесей. Их отличительная особенность заключается в том, что даже в малом количестве пищи содержится высокая концентрация питательных веществ, а также необходимых макро- и микроэлементов. Подается такое питание через зонд напрямую в желудок или тонкую кишку. Он устанавливается через нос или стому – специальное хирургическое отверстие в животе, которое позволяет доставить смесь напрямую в нужный орган, минуя пищевод.

Парентеральное питание. Применяется в самых крайних случаях, когда организм настолько слаб, что полностью нарушена работа органов ЖКТ. В этом случае в качестве питания выступают специальные растворы, поступающие в организм внутривенно, реже – внутримышечно и внутрикостно.

Если же пациент способен употреблять пищу самостоятельно, то ему подбирается особый высококалорийный рацион. Это могут быть особая перетертая еда или снова те самые питательные смеси, но разработанные специально под эти цели и употребляющиеся больным самостоятельно через трубочку. В качестве дополнительной меры поддержки выступает фармакотерапия. Ее используют в качестве стимуляции аппетита. В любом случае все меры направлены больше на поддержку работоспособности организма, ведь чтобы вылечить кахексию, необходимо устранить сопутствующее ей заболевание.

Кахексия – это безусловно сложное и тяжелое состояние, но не безвыходное. На сегодняшний день медицина продвинулась достаточно, чтобы оказывать полную поддержку ослабленному организму. Питательные смеси от Nutrien® разработаны с учетом подобных тяжелых состояний, в своем составе они содержат достаточное количество питательных элементов и при этом употреблять их можно как самостоятельно, так и через зонд.

Источник

Особенности лечебного питания больных с алиментарной дистрофией (белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза) // «Вопросы здорового и диетического питания» № 4/2011. C. 4-15.

Лаптева Елена Николаевна,
главный врач ООО «ЛЕНмедцентр», профессор консультативно-диагностического центра СПбМАПО,
д-р мед. наук

Резюме. Дан анализ причин нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза. Приведены клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии алиментарной дистрофии. Основной упор сделан на раннюю диагностику алиментарной дистрофии и патогенетически обоснованное лечебное питание (энтеральное и парентеральное)
Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, алиментарная дистрофия, диагностика, питание, лечение

Проблема недостаточного питания — одна из наиболее серьезных проблем, с которой сталкивается человечество [7]. Согласно статистике ВОЗ за 2010 год даже в сравнительно развитых странах постсоветского пространства ситуация с обеспечением граждан необходимым прожиточным минимумом далеко не благополучна, что отражается и в распределении выявленных нарушений в питании как детей, так и взрослых [9, 10, 22]. Ситуацию же в странах, традиционно отстающих в экономическом развитии, можно считать угрожающей. Около миллиарда людей страдает белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза (БЭН) [10]. Различные формы алиментарной дистрофии (АД) в первую очередь затрагивают население развивающихся стран [29, 30] Особая значимость проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания в различных возрастных группах, но и развитием сопутствующих ему осложнений, нередко приводящих к смерти [17, 20, 23].

При достаточно скудной материальной обеспеченности значительных слоев населения России [24] возрождение обычаев и предрассудков, связанных с религиозными верованиями, различные «модные диеты», запрещающие употребление тех или иных жизненно важных продуктов, связанные с формированием нового стереотипа жизни при высоких нервно-эмоциональных и физических перегрузках — все это способствовало тому, что врачам пришлось вновь встретиться с забытой со времен Великой Отечественной войны алиментарной недостаточностью, получившей в 1941–1943 гг. название «алиментарная дистрофия» [14, 15].

Качественный и количественный анализ структуры питания жителей городов России [1], в том числе и Санкт-Петербурга, за последние 20 лет позволил выявить неудовлетворительное состояние фактического питания: его несбалансированность, однообразие, энергетическую неадекватность.

Ниже представлены нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза.

Вынужденное ограничение в питании 1-я группа		Намеренное ограничение в питании 2-я группа
Первичная алиментарная недостаточность	Вторичная алиментарная недостаточность	Первичная алиментарная недостаточность	Вторичная алиментарная недостаточность
Войны	Различные заболевания желудочно-кишечного тракта (исключая онкологию)	Лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела (артисты балета, спортсмены, манекенщицы и др.)	Органические психические заболевания и Пограничные психические заболевания
Стихийные бедствия	Несостоятельность швов после оперативных вмешательств	Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью (в сезон урожая)
Социально-незащищенные и малообеспеченные слои населения	Травмы и ожоги желудочно-кишечного тракта
Дети и подростки из малообеспеченных семей	Расстройства нервно-мышечного аппарата, связанные с актом жевания, глотания.
Пожилые люди, проживающие в домах престарелых	Другие причины
Пациенты, находящиеся в госпиталях и больницах длительное время
Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью в сезон урожая

Вынужденное ограничение в питании может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Факторами экзогенно-обусловленной алиментарной недостаточности являются различные стихийные бедствия, войны, принадлежность индивида к социально малообеспеченным слоям населения и т.п. Факторами эндогенно-обусловленной алиментарной недостаточности чаще всего являются различные поражения желудочно-кишечного тракта и другие заболевания, препятствующие нормальному поступлению пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт или их усвоению. В эту же группу можно отнести и тех больных, у которых нет возникших в результате перенесенных травм или хирургических вмешательств физических препятствий для прохождения и усвоения пищи, но сопутствующие процессу поглощения пищи личные ощущения настолько болезненны или неприятны для больного, что он самостоятельно ограничивает свой рацион.

Больных из этой группы объединяет сходное отношение к факту ограниченности в питании. При исчезновении ограничивающих факторов они с удовольствием перешли бы к нормальному питанию. Следовательно, ликвидировав вовремя проблемы, послужившие основой для развития алиментарной недостаточности, можно предотвратить (в легких случаях) развитие болезни. В тяжелых случаях требуется более серьезное целенаправленное лечение, но такие больные мотивированы на исцеление и активноборются с болезнью.

Особую группу риска в возникновении алиментарной недостаточности составляют больные с дисфагией вследствие нервно-мышечных расстройств (трудности в предоральный и оральный период, ограничение способности открытия рта, макроглоссии и сухость во рту). Другую группу представляют больные с различными острыми поражениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, развившимися в результате химических ожогов, ахалазии кардии, острого панкреатита, оперативных вмешательств, при несостоятельности швов [3, 12, 13, 25, 28].

Вторую группу риска представляют лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: спортсмены, манекенщицы, артисты балета, фотомодели. Постепенно такое профессионально обусловленное самоограничение входит у человека в привычку, и грань нормы может быть легко нарушена [18, 19].

В эту же группу следует включить лиц с психическими заболеваниями, а также различными психическими расстройствами. Наибольшую озабоченность в этой группе вызывает участившееся появление больных с нервной анорексией, которая также является причиной АД. [26, 27].

Однако, независимо от факторов, вызвавших АД, будь то нервная анорексия, поражения и заболевания желудочно-кишечного тракта или иные причины, необходимо определить, что такое АД, и выделить клинические проявления собственно АД. Выявленная при наблюдениях за больными алиментарной недостаточностью довольно высокая летальность (5,1%) чаще всего связана с несвоевременной диагностикой на амбулаторном этапе и неадекватным лечением в клинике. Поэтому прогноз АД напрямую зависит от своевременности диагностики и раннего начала адекватной терапии.

Итак, АД — симптомокомплекс, развивающийся в результате неадекватного для организма экзогенного поступления нутриентов, проявляющийся дефицитом массы тела более 20% от должной ее величины, поливитаминной и полигландулярной эндокринной недостаточностью с выраженными функциональными нарушениями со стороны всех внутренних органов и систем.

В отечественной литературе существуют противоречия в терминологии, касающейся алиментарной недостаточности. Термин «алиментарная дистрофия» стал использоваться в годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде в 1941–1943 гг. для обозначения патологии, обусловленной хроническим недоеданием.

В 1980–1990 годы Б.Л. Смолянский [16] предложил называть алиментарную дистрофию белково-энергетической недостаточностью, а В.М. Луфт [8] предложил термин — трофологическая недостаточность.

В современной зарубежной литературе рассматриваются три формы хронического недоедания — квашиоркор, маразм и маразматический квашиоркор. При этом маразм рассматривается как постепенная потеря массы тела без отеков вследствие неадекватного приема пищи, которая одинаково дефицитна по калорийности и белковому компоненту. Квашиоркор же, впервые описанный Вильямсом в 1935 г., рассматривается в основном как следствие безбелкового питанияс достаточной энергетической ценностью, проявляющееся отеками и диспигментацией кожи и волос, а также дефицитом массы тела. Маразматический квашиоркор характеризуется отеками и выраженным снижением массы тела.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр), в классе VIII «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических, лабораторных исследованиях неклассифицированные в других рубриках, выделены симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости, куда включены только два раздела: R-64 — кахексия; R-63 — анорексия.

При АД, обусловленной хроническим недоеданием, происходит адаптационная перестройка метаболизма, сопровождающаяся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приводящая к эндокринной недостаточности, нарушениям микроциркуляции в тканях, снижению неспецифических факторов защиты организма, гипомоторным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, влекущим за собой нарушение динамического равновесия между микро- и макроорганизмом и приводящим к изменению биоценоза кишечника.

В настоящее время среди врачей-практиков наиболее заметным синдромом, характеризующим АД, является дефицит массы тела (ДМТ), то есть снижение массы тела больного более чем на 10% от идеальной массы тела. ДМТ, однако,может встречаться при самых разнообразных заболеваниях, поэтому такие больные должны проходить тщательное обследование.

Как установить наличие ДМТ?

При изучении статуса питания у взрослого населения простым и удобным является использование такого показателя, как индекс массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела к квадрату длины тела. Для индустриально развитых стран ИМТ в норме составляет 20–25 кг/м2, при I степени гипотрофии 19,5–17,5 кг/м2, при II степени — 17,5–15,5 кг/м2, при
III степени — менее 15,5 кг/м2.

Результаты изучения проблемы АД в течение более чем 20 лет позволили сделать следующие наблюдения. В отечественной клинической практике АД зачастую не рассматривается с позиции единого заболевания, не отражается роль психического фактора, в частности, в развитии нервной анорексии, поэтому лечение проводится без учета формы течения и степени тяжести заболевания. Вместе с тем не дифференцируются этапы заболевания и не проводится адекватная коррекция их клинико-метаболических проявлений. При кажущейся простоте вопроса у большинства клиницистов возникают определенные трудности в своевременной диагностике и дифференцированной терапии АД. Это приводит к тому, что больные поступают в стационар на лечение в крайне поздние сроки. Так, из наблюдавшихся нами 167 больных в 82,6% случаев правильный диагноз был поставлен только через 4–6 месяцев после первого обращения к врачу. Причем интернисты назначали лечение, направленное на тот или иной признак АД, не учитывая основной причины заболевания. В результате 9 из 167 больных (4,6%), поступив сразу в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии с потерей массы тела более 55%, погибли на 1–3 сутки от начала госпитализации. Причем все они были лицами трудоспособного возраста. 138 больных поступили со II и III степенью тяжести заболевания лишь через 3–5 месяцев после первого обращения к врачу.

Особое значение в лечении АД приобретает выработанный на современном этапе стандарт клинико-диагностических критериев АД:

1. Пищевое поведение в период развития АД:

• кратность приемов пищи не превышает 2–3 раз в сутки;
• количество съеденной пищи за 1 прием не более 100–150 г;
• исключение из рациона продуктов белкового происхождения (мясо, рыба, молоко);
• исключение жиров животного происхождения (сливочное масло, сметана, сливки);
• исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, конфеты) и ограничение или исключение хлебобулочных изделий.

Энергетическая ценность рациона не превышает 1200 ккал.

При наличии любых двух из вышеперечисленных пунктов на протяжении более 20 дней и дефиците массы тела (ДМТ) более 15% от должной массы тела можно предполагать развитие АД.

2. Стадии формирования пищевого поведения при АД в период хронического недоедания.

• 1 стадия — эйфорическая (1-я степень тяжести);
• 2 стадия — астенобулимическая (2-я степень тяжести);
• 3 стадия — астеноаноректическая (3-я степень тяжести).

Эйфорическая стадия может длиться от одного до нескольких месяцев. Продолжительность ее зависит от степени энергетической и химической недостаточности рациона. Чем более дефицитен рацион, тем менее продолжительна эта стадия. ДМТ при этом не превышает 20%. Несмотря на неадекватность питания, настроение у пациентов в этот период приподнятое, они ощущают легкость, повышенную умственную и физическую работоспособность,поэтому убедить больных в нецелесообразности дальнейших ограничений весьма сложно. При продолжении хронического недоедания эта стадия переходит в следующую.

Астенобулимическая стадия. Нарушаются обменные процессы, снижаются показатели основного обмена, идет преобладание катаболизма над анаболизмом, ДМТ при этом составляет от 21 до 30%. У больных имеет место потеря мышечной массы. Недостаточность нутриентов в рационе вызывает постоянное чувство голода, вплоть до булимии, однако по различным причинам (дисморфофобия, социальные условия и т.д.) пациенты продолжают ограничивать себя в еде, что приводит к срыву адаптации и серьезным метаболическим нарушениям. Больные астенизируются, резко нарушаются функции желез внутренней секреции, снижается либидо и потенция, у женщин наступает аменорея. При несвоевременности перевода больных на адекватное питание 2-я стадия переходит в астеноаноректическую.

Астеноаноректическая стадия. Потеря массы тела у пациентов более 30%. Настроение приобретает апатический оттенок, имеет место снижение умственной и отсутствие физической работоспособности, часто с формированием миастеноподобных расстройств (больные не могут самостоятельно передвигаться, у них замедлена речь, затруднены акты глотания и жевания, лицо маскообразно и анемично). Отмечается снижение интереса к окружающим, безразличие, психомоторная ажитация, снижение способности сосредоточиться. При несвоевременном оказании квалифицированной, патогенетически направленной медицинской помощи, основу которой даже на этой стадии будет составлять адекватное питание, данная стадия заканчивается летальным исходом.

Ниже приведем клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии АД.

Клинико-лабораторные признаки алиментарной дистрофии	Стадии формирования АД
	Эйфорическая (1-я степень тяжести)	Астенобулимическая (2-я степень тяжести)	Астеноаноректическая (3-я степень тяжести)
Основные клинические симптомы:
Дефицит массы тела, % от рекомендуемой величины	11-20	21-30	Более 30
Индекс массы тела, кг/м2	19-17,5	17,5-15,5	Менее 15,5
Атрофия скелетной мускулатуры	—	+	++
Снижение мышечного тонуса	—	+	+
Состояние кожи и слизистых оболочек
– обычной окраски	+	—	—
– бледная сухая кожа с гиперкератозом	+-	+-
– смуглая, сухая, шелушащаяся кожа	+-	+-
– шершавая кожа с гиперемией на конечностях в виде «перчаток» и «носков»	—	+-	+-
– слизистые оболочки языка и губ с акроцианозом и цианозом	—	+-	+-
– яркая алая окраска губ на бледном лице	—	+-	+-
– отпечатки зубов на боковой поверхности языка	+-	+-	+-
– гладкий «полированный» язык со сглаженными сосочками «малинового» цвета	—	+-	+-
– заеды в углах рта	—	+-	+-
Состояние ногтей:
– истончение	—	+-	+-
– исчерченность	—	+-	+-
– ломкость	—	+-	+-
Состояние волос:
– истончение	—	+	++
– ломкость	—	+	++
– тусклость	—	+	++
– выпадение	—	+	++
Эндокринно-вегетативные расстройства:
– снижение основного обмена	+	++	+++
– слабость, утомляемость с утратой работоспособности	—	++	+++
– медлительность движений	—	++	+++
– зябкость	+	++	+++
– гипотермия	+	++	+++
– лицо амимичное, маскообразное	—	++	+++
Изменения желудочно-кишечного тракта:
секреция: – нормальная – пониженная	+	+- +-	— +’
– гипомоторная дискинезия кишечника	—	++	+++
гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей	—	+	+
Изменения сердечно-сосудистой системы:
– брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию)	—	+	++
– тахикардия	+	++
– гипотония	+	++	+++
Изменения мочеполовой системы:
– поллакиурия	+-	+	++
– полиурия	+-	+	++
– никтурия	—	+-	+
– снижение либидо	—	++	++
– аменорея	—	+	+
Клинические и биохимические показатели сыворотки крови:
– гемоглобин, г/л	115-145	115-145	115-145
при отечной форме АД, г/л	115-145	менее 115	менее 115
– эритроциты, ·10 12 /л	3,7–4,7	3,7–4,7	3,7–4,7
при отечной форме АД, ·10 12 /л	3,7–4,7	менее 3,7	менее 3,7
– лейкоциты, 10 /л	4–8,8	4–8,8	4–8,8
– СОЭ, мм/ч	2–15	2–15	2–15
– Глюкоза, ммоль/л	3,33–6,11	3,33–6,11	менее 3,33
– холестерин, ммоль/л	2,99–6,29	2,99–6,29	2,99–6,29 и более
Минеральные вещества, ммоль/л:
– железо	12,5–30,4	4-6	4-6
при отечной форме АД	—	менее 4	менее 4
– калий	4-6	2,12–3,0	2,12–3,0
при отечной форме АД	менее 4	менее 2,12	менее 2,12
– кальций	2,12–3,0	0,7–1,2	0,7–1,2
при отечной форме АД	менее 2,12	менее 0,7	менее 0,7
– магний	0,7–1,2	130–150	130–150
– при отечной форме АД	менее 0,7	65–80	65–80
– натрий	130–150	130–150	130–150
– общий белок, г/л	65–80	65–80	65–80
при отечной форме АД, г/л	—	менее 65	менее 65
– альбумины	46–65	46–65	46–65
– при отечной форме АД, г/л	менее 46	менее 46

Необходимо понимать, что клинические проявления АД весьма разнообразны [6] и включают такие симптомы, как отсутствие аппетита, тяжесть в эпигастральной области во время приема пищи, иногда наблюдаются тошнота, горечь во рту. С этим связано плохое настроение, нарушения сна и пр. Такие клинические проявления часто путают врачей, заставляют назначать большое количество обследований, что отнимает массу драгоценного времени и в конечном итоге приводит к запущенным формам заболевания. При диагностике АД важно уделять особое внимание тщательному сбору анамнеза, который, по нашему опыту, действительно является самым главным фактором при выявлении АД. В частности, особое значение имеет пищевой статус больного: сколько раз в день он ест; что конкретно он ест в каждый прием пищи; какие продукты исключены из пищевого рациона и на каком основании; почему пациент стал ограничивать себя в еде; как распределен рацион в течение дня; какой из приемов пищи является самым нагрузочным.

Грамотно собранный анамнез, и прежде всего по пищевому статусу больного, позволит быстро и точно поставить диагноз и вовремя начать лечение АД.

Более чем 20-летний собственный опыт лечения пациентов с БЭН и анализ их историй болезни позволил сделать следующие выводы:

• все пациенты ограничивали себя в еде (в зависимости от причин заболевания — это могли быть нервные расстройства, результат постоперационного состояния и пр.);
• в рационе таких больных всегда отсутствовали продукты, которые являются основой рациона (белковая, жировая или углеводная составляющая);
• практически все пациенты после отсутствия нормального поступления пищи (по разным причинам) в течение длительного времени придерживались какой-либо диеты (раздельное питание, модные диеты и т.д.), усугубляя таким образом свое состояние.

Независимо от генеза белково-энергетической недостаточности существуют общие принципы лечения таких больных, в основе которого лежит комплексный подход. Ошибочно использовать только диетотерапию и/или назначать лекарственные средства, поскольку в силу дефицитавитаминов, микроэлементов, нарушений метаболизма у таких пациентов всегда происходятнарушения психического характера. [4]. Нами была разработана комплексная поэтапная программа, включающую в себя основные и вспомогательные направления лечения пациентов с БЭН [5]:

Основные направления:

• личностноориентированная психотерапия;
• лечебное питание;
• эфферентная терапия

Вспомогательные направления:

• физиотерапевтические процедуры
• лечебная физкультура
• симптоматическая терапия

Ниже приведем алгоритм лечения алиментарной дистрофии (см. схему).

В восстановительном периоде можно выделить три стадии формирования пищевого поведения [2] при АД:

1-я стадия (астеноипохондрическая)
Продолжительность ее составляет от 10 до 18 дней с момента начала лечения. В этот период больные страдают абсолютной анорексией на фоне резко сниженного настроения. Любой разговор о еде и сам прием пищи часто сопровождаются слезами, отказом от еды, так как в силу выраженных морфофункциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта усиливаются проявления гастроинтестинальных нарушений: тяжесть, боль после еды, отрыжка, метеоризм и при малейшем переедании — самоиндуцируемая рвота, приносящая облегчение. Больных беспокоит отсутствие самостоятельного стула. При комплексной, адекватно подобранной терапии, несмотря на вышеперечисленные жалобы, прибавка массы тела составляет 150 г в сутки.

2-я стадия (восстановительная)
Продолжительность 15-20 дней. У больных появляется интерес к окружающему миру, улучшается настроение, нормализуется аппетит, уменьшаются гастроинтестинальные проявления, восстанавливается самостоятельный стул. При адекватно подобранной терапии прибавка массы тела в сутки составляет до 200–300 г.

3-я стадия (нормализации)
Продолжительность от нескольких месяцев до года. В этот период полностью восстанавливается аппетит, нормализуется настроение, восстанавливается физическая и умственная работоспособность.

Остановимся подробнее на лечебном питании при БЭН, которое должно строиться в зависимости от степени тяжести заболевания представлять собой сочетание энтерального и парентерального питания.

Энтеральное питание

Пищевой рацион больного с дефицитом массы тела составляется на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, с учетом особенностей патогенеза, клинического течения, стадии болезни, характера метаболических нарушений, потери массы тела. При разработке программы по питанию больных салиментарной дистрофией основное внимание необходимо уделять сбалансированности питания по химическому составу и энергетической ценности, витаминам и минеральным веществам.

Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при алиментарной дистрофии, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию алиментарной дистрофии.

Белки. Белковая часть рациона должна быть представлена традиционными продуктами животного и растительного происхождения, такими как мясо, рыба, яйца, творог, сыр и продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), к которым, в частности, относятся изолированные соевые белки и соевая пищевая основа.

Жиры. Жировая часть рациона при алиментарной дистрофии должна быть представлена
эмульгированными жирами (сливочное масло, сметана, сливки) и жирами растительного происхождения. Оптимальные условия для обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, жирорастворимыми витаминами — сочетание жиров растительного и животного происхождения.

Углеводы. Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами и способностью уменьшать ацидотические сдвиги, что важно при АД. Наличие углеводов в достаточном количестве необходимо для нормального течения обменных процессов, так как они предупреждают расход жира и белка, а дефицит углеводов в питании
больных АД может привести к еще большему распаду белка и прогрессированию заболевания. В зависимости от степени тяжести АД в рацион включают как простые углеводы (глюкоза, сахар, мед, варенье), так и сложные (овощи, фрукты). Правильная кулинарная обработка, измельчение, тепловая обработка повышают усвояемость углеводов.

Витамины и минеральные элементы. Витамины и некоторые минеральные вещества при тяжелом течении АД вводятся парентерально в основном в составе питательных смесей (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, иногда панангин при отсутствии противопоказаний). Кроме того, при признаках пеллагры осуществляется внутримышечное введение никотиновой кислоты. Затем по мере подключения обычного лечебного питания поступление витаминов и
минералов обеспечивается за счет разнообразия ассортимента продуктов и блюд.

С целью нормализации деятельности клеток иммунной системы и их функциональной активности следует целенаправленно регулировать поток нутриентов. Для усиления метаболической реадаптации, наступающей под влиянием диетической терапии, были разработаны лечебные рационы. Они должны вводиться поэтапно в определенной последовательности, в зависимости от степени тяжести заболевания.

На всех трех этапах лечения АД при разработке лечебных пищевых рационов следует учитывать такие факторы, как максимальная сбалансированность основных нутриентов, режим питания, способы кулинарной обработки, сочетание энтерального и парентерального питания.

Цель лечебного питания на всех этапах лечения:

• нормализовать функциональную регуляцию иммунной системы, постепенно адаптируя больного к нарастающему по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону;
• усилить анаболические процессы;
• повысить сопротивляемость организма к различным заболеваниям;
• способствовать нормализации обменных процессов.

Зондовое питание

Показаниями к назначению зондового питания при АД являлись и являются до сих пор упорная анорексия, афагия неврогенного генеза, коматозное состояние, любые до- и послеоперационные осложнения, обусловливающие нарушение прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту (стриктуры и ожоги пищевода, стеноз выходного отдела желудка, несостоятельность швов и др.)

Зондовое питание назначается с целью обеспечения максимального усвоения полноценного пищевого рациона, содействия нормализации функциональных нарушений и быстрейшему восстановлению обменных процессов, предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Физиологически полноценная диета с исключением цельного молока при назоеюнальном и ограничением при назогастральном питании. Продуктами для зондового питания являются ППБЦ (продукты повышенной биологической ценности) и продукты детского и диетического питания в измельченном пюреобразном или гомогенизированном виде, что позволяет сразу после разведения их любыми сбалансированными по химическому составу жидкостями
использовать непосредственно для введения через зонд.

Стандартный химический состав ППБЦ (на 100 г продукта) дает возможность точно, индивидуально для каждого больного сбалансировать пищевой рацион.

Как и при энтеральном питании, химический состав при зондовом питании зависит от этапа лечения [11, 21]. Согласно вышеприведенному алгоритму лечения АД для каждого этапа лечения назначается своя диета.

Парентеральное питание

Критерием к назначению парентерального питания является тяжелое состояние больных с АД 2-й и 3-й степеней тяжести, с выраженным гастроинтестинальным синдромом, которое делает невозможным поступление всех необходимых организму питательных веществ энтеральным путем. Парентеральное введение различных питательных смесей следует производить в количествах, строго соответствующих метаболическим нуждам организма, с учетом количества питательных веществ, введенных энтеральным путем.

При введении гидролизатов белка расчет их необходимого количества следует проводить на идеальную массу тела. При АД автор в своейпрактике употребляла 5–10% растворы глюкозы, так как более высокая концентрация способна привести к раздражению сосудистой стенки и развитию тромбозов. По этой же причине прималейшей возможности осуществлять введение жировой части рациона энтерально следует отменять жировые эмульсии. Для повышения эффективности парентерального питания в растворы добавляются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Средняя суточная доза витаминов при АД превышает обычную в 2–5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таким образом, комплексная поэтапная терапия, включающая в себя психотерапевтические мероприятия, эфферентные методы лечения и лечебное питание, обогащенное продуктами повышенной биологической ценности, является обязательным условием для быстрейшего восстановления метаболизма и психической реабилитации больных [5]. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что при сборе анамнеза без тщательно отслеженного пищевого статуса пациента практически невозможны диагностика и адекватная коррекция БЭН различного генеза. Зачастую трудно представить, что больной с тем или иным хроническим заболеванием, боясь боли или других диспептических расстройств, может погибнуть не от основного заболевания, а от экзогенно обусловленной недостаточности нутриентов, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Нарушения пищевого поведения способствуют не только развитию невротических расстройств, но и могут приводить к стойкой социальной дезадаптации, а иногда и к летальному исходу. Именно поэтому исключительную важность имеет комплексный подход к диагностике и лечению белково-энергетической недостаточности [7].

Источник