Лечебное питание при дцп
Питание детей с неврологической патологией
Сотрудник «Государственного педиатрического медицинского университета» г. Санкт-Петербург, подготовила статью посвященную теме питания детей с неврологической патологией. Дети с неврологической патологией часто нуждаются в постороннем уходе и кормлении. Сопутствующая гастроинтестинальная патология усугубляет нутритивный дефицит. Оценка нутритивного статуса у детей с церебральным параличом проводится с учетом шкалы двигательной активности. Расчет питания — в зависимости от патологии. Выбор питания должен быть адаптирован к особенностям процессов пищеварения и метаболизма, что повышает эффективность лечебного процесса и реабилитации. Предложены варианты диетической коррекции питания при пищевых ограничениях.
Дети с неврологической патологией нередко нуждаются в постороннем уходе. Особые проблемы вызывает кормление этих пациентов. Затруднения для введения пищи могут возникнуть при некоторых неврологических, гастроинтестинальных, соматических нарушениях, врожденных пороках развития и травмах пищеварительного тракта и челюстно-лицевой области. В большинстве этих патологических состояний причиной невозможности самостоятельного приема пищи является дисфагия — затрудненное глотание, симптом заболеваний пищевода, смежных с ним органов или неврогенных расстройств акта глотания. Традиционно для питания тяжелых пациентов использовали протертую полужидкую пищу, бульоны. Процесс кормления длителен, иногда занимает более часа за один прием пищи.
Изменение вкусовых предпочтений, капризность в питании, истощение нервной системы и наступление сна в процессе кормления, приводят к ежедневному дефициту энергии и основных нутриентов. При этом со временем прогрессирует дефицитность питания, развиваются сопутствующие гастроэнтерологические нарушения.
Нередко, с прогрессированием белково-энергетической недостаточности, идет регресс наработанных навыков, ребенок чаще и более тяжело болеет. Ситуация приобретает социальную значимость. Частая госпитализация этих пациентов, необходимость использования для лечения банальных инфекций препаратов резерва ведут к дополнительным материальным затратам. При дефиците веса имеются сложности в дозировке специфической терапии (антиконвульсантами), которую нередко дети с органическим поражением головного мозга получают на постоянной основе. Лежачее положение, отсутствие навыка самостоятельного жевания и глотания у данных пациентов обусловливает необходимость постоянного искусственного питания.
Среди пациентов, имеющих дефицит нутритивного статуса, недостаток веса, 40% приходится на детей с неврологической патологией. Причин этому несколько. При наличии двигательных нарушений у детей, нередко имеются нарушения и со стороны желудочно-кишечного тракта, в частности моторики ЖКТ. В зависимости от места, характера и степени поражения центральной нервной системы дети имеют разные варианты гастроинтестинальных проявлений и выраженности дефицита питания.
Двигательные нарушения кодируются по международной шкале Gross Motor Function Classification System. Градация возможностей к движению построена по возрасту: до 2 лет, 2–4 года, 4–6 лет, 6–12 лет, 12–18 лет и по возможности передвижения для каждой возрастной группы. Вариантов двигательной активности несколько: передвижение в поддерживающих ходунках, с помощью ручных приспособлений, с физической помощью, или на моторизированных средствах передвижения, самостоятельно в инвалидном кресле, или возит другое лицо, либо сам может ходить, использует колесные средства передвижения. Уровней двигательной активности пять:
1 уровень — ходьба без ограничений;
2 уровень — ходьба с ограничениями;
3 уровень — ходьба с использованием ручных приспособлений для передвижения;
4 уровень — самостоятельное передвижение ограничено, могут использоваться моторизированные средства передвижения;
5 уровень — перевозка в ручном инвалидном кресле.
Оценка физического развития и оценка нутритивного статуса у пациентов с нарушениями движения проводится по центильным таблицам не для здоровых детей, а в соответствии с уровнем двигательной активности, согласно шкале GMFCS.
Измерение роста у детей, длительно находящихся в спастическом состоянии, с деформациями скелета, также затруднительно, и рассчитывается по таблицам коэффициентов, в зависимости от длины голени. Для спинальных больных применим метод Далласа-Хода. Долженствующая масса тела вычисляется уменьшением стандартного значения на 5–10% при параплегии, и на 10–15% при тетраплегии. В соответствии с полученными результатами диагностируется недостаточность питания, степень выраженности и рассчитывается нутритивный риск.
Дополнительное искусственное питание показано пациентам с выраженным дефицитом веса; при невозможности обеспечения более 60–80% рациона более 10 дней у детей старшей возрастной группы, более 5 дней — дошкольников и, более 3 дней детей 1 года, если общее время кормления составляет более 4 часов в день, при неадекватных прибавках роста и массы тела более 1 месяца у детей младше 2 лет и более 3 месяцев у детей старше 2 лет, потере веса более 5% на фоне терапии, снижении скорости роста более 2 см/год от долженствующего, а также, когда кормление является стрессом для обеих сторон.
Особую группу составляют дети с детским церебральным параличом и двигательными нарушениями, сопутствующими симптомами, как и у детского церебрального паралича: с поражениями головного мозга травматического и нетравматического характера; ранним аутизмом; фенилкетонурией; поражениями спинного мозга; шизофренией. Самые тяжелые нарушения нутритивного статуса у пациентов со спастическими и атетозными двигательными нарушениями. Они, как правило, сопровождаются болевыми ощущениями разной степени выраженности, но на постоянной основе, о которых дети не всегда могут сказать. Парезы; деформации конечностей и костей скелета и связанные с ними боли; нарушение осанки и тонуса мышц; проблемы с проглатыванием пищи; хаотичные движения конечностями, судорожный синдром сопутствуют органической патологии ЦНС. Сопутствует неврологической патологии поражение желудочно-кишечного тракта. Дисфагия оральная, фарингеальная или эзофагеальная, более чем у 75% выявлен гастроэзофагеальный рефлюкс, более 60% страдают запорами, гипоплазия эмали, зубной кариес, аномалии прикуса, бруксизм и постоянное слюнотечение — не полный список проблем этих детей.
Искусственное питание включает в себя энтеральное и парентеральное питание, при работающем желудочно-кишечном тракте выбирают более физиологичный первый способ. Энтеральное питание за последние десятилетия неуклонно внедряется в практику стационаров, хосписов, в домашний уход. Выбор введения питательного субстрата зависит от степени неврологического повреждения и сопутствующих гастроинтестинальных нарушений. При невозможности естественного способа кормления, или его неэффективности, частых аспирациях выбор за введение пищи через зонд или стому.
Для определения объема питания, которое может метаболизировать пациент с неврологической симптоматикой, необходимо установить индивидуальные потребности. Энерготраты у пациентов неврологического профиля отличаются от здоровых и зависят от уровня физической активности — или уровня двигательной активности (шкала GMFCS), особенностей заболевания и выбора терапии. Потребности неврологического пациента отличаются от здоровых детей и общепринятых рекомендаций! Боль, тревожность, гипертермия могут повышать потребности с 7 до 66% от исходной цифры по возрасту. Наличие пролежней требует увеличения энергоценности рациона на 20%. Реабилитационные мероприятия увеличивают потребности от 42 до 91%, поэтому, оставаясь на привычном рационе, ребенок в процессе реабилитации худеет. При этом применение седативных и блокирующих нейромышечную проводимость препаратов, обезболивание понижают потребности в энергии от 20 до 40%. Ряд антиконвульсантов увеличивают аппетит, и соответственно набор веса, а некоторые, наоборот, имеют анорексигенный эффект.
Итак, расчет потребностей для неврологического пациента лучше проводить по специальным формулам, как и оценку физического развития.
Потребности в нутриентах. Доля белка в рационе должна составлять 10–15% от всей энергоценности рациона, не менее. Возможно увеличение квоты белка до 15–20% при лечении глюкокортикостероидами, при нарушении трофики тканей — пролежнях, во время реабилитационных мероприятий.
Потребности в жидкости составляют около 1,5 мл/ккал, если нет патологических потерь (рвота, диарея…). При наличии сопутствующей бульбарной или псевдобульбарной патологии необходимо использовать загустители пищи для жидких продуктов питания.
Ряд неврологических патологий требуют в своем генезе исключения пищевых белков, как одного из патогенетических звеньев патологического процесса. В частности, самыми проблемными являются белки глютена (чаще пшеницы) и белки коровьего молока. Что касается непереносимости глютенсодержащих белков, то эти состояния не относятся к целиакии, однако, могут сопровождать и ее тоже. Безглютеновая диета часто обсуждается в качестве перспективного дополнения к стандартной диете при аутистических расстройствах личности (РАС). Положительное влияние безглютеновой и безмолочной диеты обеспечено за счет выявленных ранее расстройств ЖКТ, при этом достоверное улучшение коммуникативных навыков по шкалам наблюдения и диагностики аутизма. Подбор диетотерапии у таких детей индивидуален. Потенциально эффективна безглютеновая и безказеиновая диета при шизофрении, резистентной к препаратам эпилепсии. Диета рассматривается как дополнение к основной терапии. Положи-тельная роль диетотерапии при вышеописанных заболеваниях связана с функционированием структуры «Gut-Brain Axis» — оси взаимодействия кишечника и ЦНС. Глютен активирует экспрессию зонулина (белка группы гаптоглобинов, вырабатываемых в печени и тканях внутреннего эпителия), облегчает свое проникновение во внутреннюю среду организма. При этом продукт частичного расщепления глютена в ЖКТ является глютеморфин (глиадоморфин), обладающий опиоидной активностью, способный проникать через гематоэнцефалический барьер. В условиях повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника и активном употреблении глютенсодержащих продуктов, опиоидное действие может активно реализовываться. Аналогичным действием обладают и продукты метаболизма казеина белка коровьего молока — казоморфины. Глютен может уменьшать содержание триптофана в ЦНС. Триптофан является предшественником серотонина, при уменьшении концентрации последнего развиваются когнитивные и поведенческие расстройства. Также, невозможно исключить воздействие глютена на состав микрофлоры кишечника, что объясняет различие в профиле жирных кислот в кале больных аутиз- мом от такового у здоровых детей. Тем не менее, доказательная база находится в стадии накоплении материала, катанемнистических данных в настоящее время нет.
Исключение из рациона важных для детского организма нутриентов без адекватной замены невозможно. Молочный белок может быть заменен на растительное «молоко», широко распространенное в специализированных диетических магазинах: рисовое, миндальное, кокосовое, кедровое, соевое молоко. Для детей с нутритивным дефицитом используются специализированные смеси на основе глубокого гидролизата белков коровьего молока.
Глютенсодержащие крупы заменяются на рис, гречу, кукурузу, пшено, киноа, амарант. Для диетического разнообразия возможно использование макаронных безглютеновых изделий с растительными маслами и мясом. В виду исключения творога и сыра из рациона ребенка, замена по белковому и жировому компоненту идет за счет мясных блюд.
Таким образом, выбор диетотерапии пациенту неврологического профиля должен опираться на данные объективного исследования нутритивного статуса, способности принятия пищи и жидкости, способов доставки пищевого субстрата. Мониторинг нутритивного статуса осуществляется традиционно, как субъективно, так и объективно. Повышение физической активности, положительный эмоциональный фон, адекватное реагирование на медикаментозную терапию по основному или сопутствующему заболеванию, возможность вертикализации и продолжения реабилитационных мероприятий отнесем к положительным моментам нутритивной поддержки. К объективному мониторингу относится антропометрия, окружность плеча в сантиметрах, кожно-жировые складки, и данные лабораторных исследований: нормализация уровней альбумина, трансферрина, мочевины, креатинина, электролитов и глюкозы в динамике. В то же время при наличии диетических ограничений рост и развитие ребенка не должны замедляться.
Источник
Нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом
В статье рассматриваются нарушения нутритивного статуса у детей с церебральным параличом (ДЦП). Обсуждаются значение ожирения, гипотрофии, мальнутриции и факторов риска по их развитию. Отдельно рассматривается микронутриентный статус при ДЦП. Cтатья печат
Abnormalities in nutritional status of children with cerebral palsy (CP) are considered. The significance of obesity, hypotrophy, malnutrition and risk factors for its development are discussed. Micronutrient status in patients with CP is specially addressed. The article will be continued.
Понятие «состав тела» предусматривает оценку содержания воды, жиров и нежировых твердых веществ (костной и мышечной тканей) — тощей массы тела. Для оценки состава тела используются различные способы (калиперометрия, биоэлектрический, биоимпедансный анализ, плетизмография, ультразвуковое исследование (УЗИ) подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская абсорбциометрия и т. д.). На состав тела оказывают влияние соотношение количества жировой и мышечной ткани, изменения объемов общей, внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Особенностям состава тела у пациентов с детским церебральным параличом (ДЦП) школьного возраста была посвящена работа K. Berg и B. Isaksson (1970) [1].
Состав тела при ДЦП
Q. W. Spender и соавт. (1988) при помощи калиперометрии исследовали распределение жировой ткани у 95 детей с ДЦП, выявив у них значительное обеднение жировых отложений в области трехглавой мышцы по сравнению с таковыми в подлопаточной области (с учетом существующих в США популяционных стандартов для разных полов, возраста и расовой принадлежности) [2]. Предполагается, что столь дифференцированное распределение жировой ткани было сопряжено с высоким показателем сниженного нутритивного статуса (мальнутриции), наблюдаемого в группе обследуемых пациентов [2]. A. Yakut и соавт. (2006) продемонстрировали, что толщина кожной складки над трицепсом — оптимальный показатель в оценке нутритивного статуса при ДЦП [3].
Исследования состава тела у пациентов с ДЦП (возраст 13–20 лет) выполнены L. G. Bandini и соавт. (1991) — в сопоставлении с пациентами, страдающими миелодисплазией [4]. При этом анализировались уровни метаболизма в состоянии покоя (RMR), общие энерготраты (TEE), использованы метод непрямой калориметрии и дважды меченой воды. У пациентов обеих подгрупп такие показатели, как обезжиренная масса тела (FFM), RMR и TEE, оказались существенно сниженными по сравнению со здоровыми сверстниками. Авторы заключили, что у детей с ДЦП (и миелодисплазией) потребности в пищевой энергии снижены ввиду наличия низких показателей FFM и двигательной активности. Они предположили, что конкретный тип имеющегося паралича оказывает влияние на энерготраты в состоянии покоя [4].
Паттерн состава тела и уровни энерготрат при спастическом тетрапарезе исследовали V. A. Stallings и соавт. (1995), а затем M. O. Azcue и соавт. (1996) [5, 6]. Под наблюдением V. A. Stallings и соавт. (1995) находились 136 детей (возраст 2–12 лет); при этом были использованы антропометрические методы и определение общего содержания воды в организме [5]. По сравнению с контрольной группой (39 детей), у пациентов со спастическими тетрапарезами состав тела и показатели нутритивного статуса были значительно снижены, как и уровень возраст-зависимого приобретения тощей (обезжиренной) массы тела, что свидетельствовало о частой встречаемости мальнутриции при этой форме ДЦП [5].
В свою очередь, M. O. Azcue и соавт. (1996) предприняли попытку изучить взаимосвязь между уровнем энерготрат в состоянии покоя и клеточной массой тела у детей со спастическим тетрапарезом (по сравнению со здоровыми сверстниками) [6]. С этой целью были обследованы 13 пациентов с ДЦП и 15 здоровых детей. Исследователи определяли у пациентов энерготраты в состоянии покоя (непрямая калориметрия), а также использовали ряд методов определения состава тела (измерение толщины кожных складок, методы разведения, биоимпедансный анализ и т. д.). В целом REE у детей со спастическим тетрапарезом оказался существенно ниже, чем у здоровых индивидов. Корреляционные связи между REЕ и массо-ростовыми показателями были слабыми. У 9 из 13 детей с ДЦП имелось значительное снижение REE на единицу тощей ткани или внутриклеточной воды. M. O. Azcue и соавт. (1996) сформулировали постулат, в соответствии с которым центральной нервной системе принадлежит определяющая роль в регуляции энергии, а для поддержания адекватного нутритивного статуса у детей со спастическим тетрапарезом следует учитывать индивидуальные энерготраты таких пациентов [6].
K. K. Bell и P. S. Davies (2003) применили метод биоэлектрического импедансного анализа для определения общего содержания воды у детей с нетяжелыми формами ДЦП (амбулаторные пациенты) [7]. В дополнение к этому английские исследователи изучали у них индексы обезжиренной массы тела и процентное содержание жировой ткани в организме. При этом не было обнаружено никаких статистически или биологически значимых различий по сравнению со здоровыми детьми [7].
При спастическом тетрапарезе (возраст 5–14 лет) D. L. Johnson и соавт. (2009) обнаружили феномен инфильтрации жировой ткани в скелетную мускулатуру [8]. При этом был применен метод МРТ с исследованием мышечной ткани в области средней трети бедра. Оказалось, что при ДЦП в исследуемой области отмечалось повышение жировой ткани в 2,3 раза большее, чем у здоровых детей аналогичного возраста; содержание мышечной ткани у пациентов со спастическим тетрапарезом было меньше на 51%. Авторы предполагают, что значительный уровень жировой инфильтрации скелетной мускулатуры при спастическом тетрапарезе ассоциирован со сниженной физической активностью пациентов [8].
Адекватное или неадекватное потребление пищевых веществ определяет состав тела при ДЦП. E. A. Calis и соавт. (2010) cчитают, что потребление энергии не коррелирует с показателями нутритивного статуса при тяжелых формах ДЦП с интеллектуальными нарушениями; большее значение они придают энерготратам, на основании которых рекомендуется строить индивидуализированные рационы питания (во избежание мальнутриции и ожирения) [9].
J. L. Walker и соавт. (2012) искали взаимосвязь между потреблением пищевой энергии, макронутриентами и составом тела при ДЦП в дошкольном возрасте, сопоставляя навыки грубой моторики пациентов с таковыми у здоровых детей [10, 11]. Под наблюдением находились 73 ребенка с ДЦП и 16 здоровых детей (средний возраст 2,8 ± 0,9 года). Потребление пищи оценивалось на основании 3-дневной регистрации фактического рациона питания, состав тела определялся с использованием методов изотопной дилюции. Была выявлена достоверная взаимосвязь между потреблением энергии и тощей (обезжиренной) массой тела (ее выраженность преобладала у здоровых детей); значимых корреляций между потреблением пищи и другими показателями состава тела не обнаруживалось. У неамбулаторных пациентов, получающих зондовое питание, имело место значительно меньшее потребление белка (по сравнению с детьми, получающими пищу оральным путем). Полученные данные позволяют предполагать, что взаимосвязь между потреблением пищи и составом тела, не вполне очевидная в обследованной группе, появляется с течением времени, а уровень физической активности в этом возрасте обладает более значимым влиянием на состав тела [10, 11].
Нутритивный статус при ДЦП на фоне клинического питания
В качестве отдельной проблемы следует рассматривать нутритивный статус пациентов с ДЦП, получающих нутриенты посредством методов клинического питания (гастростома, энтеральное питание). Одними из первых на этот аспект обратили внимание J. L. Pitts и соавт. (1961) [12].
G. R. Rempel и соавт. (1988) описали особенности нутритивного статуса и физического развития у 57 детей с тяжелыми формами ДЦП (во всех случаях имелись нейромоторные и орофациальные нарушения, интеллектуальная недостаточность), получающих питание через гастростому [13]. При оценке по центильным таблицам до установки гастростомы свыше 90% пациентов оказались на уровне ниже 5-й центили по росту и массе тела, а у 80% детей отмечался дефицит веса по отношению к имеющемуся росту. После гастростомии у 33% пациентов сохранялся дефицит веса и роста, а у 21% детей отмечена избыточная масса тела по отношению к росту (в большинстве случаев показатели роста и веса сохранялись на уровне ниже центили 5). Нормализация линейного роста достигалась реже, чем восстановление массы тела. Пациенты с ДЦП, у которых гастростома была установлена на первом году жизни, с большей вероятностью превышали центиль 5 по росту и весу. Хотя механизмы задержки физического развития у детей с тяжелыми формами ДЦП неизвестны, предполагается, что одним из основных факторов в этом аспекте является недостаточное питание. Поэтому в указанной ситуации вскармливание через гастростому может улучшить нутритивный статус пациентов, хотя не ликвидирует задержку в физическом развитии [13].
При обследовании группы детей c ДЦП, перманентно получающих зондовое питание через гастростому, R. N. Dickerson и соавт. (2003) обнаружили, что у пациентов с нормотермией (t = 36,9 ± 0,4 °С) средний уровень энерготрат составил 783 ± 81 ккал/сут или 29,0 ± 10,9 ккал/кг/сут, а при сопутствующей хронической гипотермии (t = 35,5 ± 0,4 °С) — 606 ± 11 ккал/сут или 19,5 ± 8,5 ккал/кг/сут (p 600 ммоль/кг -1 ; у 60% пациентов с удовлетворительной гидратацией (низкая осмоляльность мочи) отмечен потенциальный дефицит алиментарного натрия, о чем свидетельствовала очень низкая концентрация Na в моче ( -1 ). У детей с потенциальной недостаточностью пищевого Na отмечалось существенно сниженное потребление этого нутриента (48 ± 15% от уровня адекватного потребления) по сравнению с пациентами без его дефицита (73 ± 20% от уровня адекватного потребления, p = 0,031). У 1 пациента выявлен дефицит фосфора, но ни в одном случае не отмечалось недостаточности калия. Среди наблюдаемых детей с ДЦП превалировал дефицит Na. Авторы заключили, что потребление Na при зондовом питании необходимо поддерживать на уровне адекватного потребления по возрасту, а при назначении гиперкалорийных смесей уровень гидратации следует мониторировать [16].
Влияние нарушений нутритивного статуса на ЖКТ и нервную систему
Нутритивный статус определяет влияние на многие органы и системы организма, но при ДЦП особое значение приобретает его взаимосвязь с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) и функциями центральной нервной системы (ЦНС). Около четверти детей с ДЦП страдают пищевыми дисфунциями, что требует большей продолжительности времени для приема пищи. У многих пациентов, помимо основного заболевания, имеются сопутствующие патологические состояния, являющиеся следствием поражения гастроинтестинальной системы, в частности, оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и др.
Нередко имеются проблемы со стороны полости рта, включая зубной кариес, гипоплазию эмали, аномалии прикуса, а также бруксизм. Все это препятствует формированию нормального навыка жевания, измельчения и глотания пищи; может формироваться гиперчувствительность слизистых ротовой полости к некоторым продуктам питания, а также стойкая привычка отказа от твердой пищи. У части пациентов с ДЦП, получавщих фенитоин для контроля эпилептических пароксизмов, может развиться гиперплазия десен.
Исследование G. Erkin и соавт. (2010) нацелено на выявление проблем с питанием и ЖКТ при ДЦП [17]. Авторы оценивали взаимосвязь указанных проблем с тяжестью ДЦП. С этой целью были обследованы 120 пациентов в возрасте 2–12 лет (средний возраст 6,0 ± 2,4 года); среди них были дети с диплегией, гемиплегией и тетрапарезами (по шведской классификации). Тяжесть ДЦП устанавливали на основании системы GMFC, а имеющуюся у пациентов пищевую дисфункцию рассматривали как легкую, умеренную и тяжелую. Авторы проводили сопоставление нарушений приема пищи и ЖКТ с тяжестью ДЦП с использованием χ-теста. Из 120 наблюдаемых детей у 46 было выявлено отсутствие аппетита (38,3%), у 37 (30,8%) — сиалорея, у 30 (25%) — запоры, у 23 (19,2%) — нарушения глотания, у 26 (21,7%) — пищевая дисфункция. Основываясь на системе GMFC, G. Erkin и соавт. (2010) обнаружили, что частота нарушений со стороны ЖКТ и пищевой дисфункции была значительно выше у детей с ДЦП, отнесенных к группе с тяжелыми проявлениями болезни [17]. Пациентам с пищевой дисфункцией требовалось гораздо больше времени для приема пищи. C. E. Erasmus и соавт. (2012) подтверждают частые затруднения при глотании пищи у пациентов с ДЦП [18].
Нарушения нутритивного статуса при ДЦП в виде мальнутриции могут влиять не только на функции ЖКТ, но и на неврологические функции. A. Сampanozzi и соавт. (2007) указывают, что у большинства детей с ДЦП имеются ГЭРБ и хронические запоры, что сочетается с плохой координацией моторных функций [19]. Авторы предприняли попытку оценить взаимосвязь между мальнутрицией и проблемами со стороны ЖКТ, а также роль питания в грубой моторике у детей с ДЦП и интеллектуальной недостаточностью. Были обследованы 10 детей в возрасте от 1 года до 14 лет (средний возраст 5,8 ± 4,7 года); использовались методы нутритивной оценки (вычисление индекса массы тела, определение жировой и обезжиренной массы тела), 24-часовой интраэзофагеальный pH-мониторинг и/или эндоскопическое исследование с анализом биоптата до и после 6-месячного лечения омепразолом и диетотерапии (повышение суточного уровня потребления калорий на 20%), а также оценка моторной функции с использованием GMFM до и через 6 месяцев после начала нутритивной реабилитации. У 11 детей (52%) индекс массы тела по возрасту составлял ≤ 5 перцентили, а у 15 пациентов (71%) обезжиренная масса тела соответствовала ≤ 80% от идеального значения по росту. ГЭРБ наличествовал у 14 детей (67%), причем 9 из этих пациентов страдали и ГЭРБ, и хроническими запорами. Среди пациентов с обезжиренной массой тела ≤ 80% ГЭРБ присутствовала в 11 случаях (73%), а хронические запоры — в 9 (60%). При рассмотрении группы детей с индексом массы тела ≤ 5 перцентили оказалось, что ГЭРБ имела место у 11 пациентов (82%), а хронические запоры — у 7 (64%). Шестимесячный курс назначенной диетотерапии завершили 14 детей с мальнутрицией (обезжиренная масса тела ≤ 80%); показатели их стартового и окончательного индекса массы тела составили соответственно 13,56 ± 1,31 и 14,15 ± 1,85 (p = 0,08). Значения GMFM существенно улучшились у 9 из 14 пациентов группы А (p
В. М. Студеникин 1 , доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш
ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва
Источник
