Лечебное голодание стадии по дням

2.2. Голодание и его переносимость

Отсутствие пищи вызывает голодание. Во время голодания осуществляется внутреннее питание организма за счет самопереваривания собственных тканей (аутолиза).

Медицина условно различает четыре типа голодания:

абсолютное – при отсутствии всякой пищи и воды;
полное – при отсутствии всякой пищи, но при наличии воды;
неполное – при употреблении пищи в ограниченном количестве, недостаточном для восполнения энергопотерь;
частичное – когда при достаточном количестве питания человек недополучает с пищей одно или несколько необходимых организму веществ (витаминов, белков и т. д.).

В результате голодания у человека возникают глубокие и порой необратимые нарушения в организме, которые со временем приводят к тяжелым расстройствам функций многих органов и систем.

Если организм длительно не получает необходимых пищевых веществ, то он, чтобы обеспечить свои энергетические потребности, сначала переходит на эндогенное (за счет внутренних запасов) питание.

При этом происходит перестройка ферментных систем, направленная на возможно более экономное перераспределение и расходование тканевых ресурсов. Поскольку основным источником энергии являются жиры, запасы которых находятся в жировой ткани, вначале утилизируется подкожная жировая клетчатка.

Мобилизация большого количества жира из депо и переход его в кровь влечет за собой липемию – появление в плазме крови мельчайших частиц жира. В результате печень подвергается жировой инфильтрации, а это весьма неблагоприятно сказывается на ее функции.
Когда запасы жира и углеводов истощаются, в качестве энергетического материала организм начинает использовать белки клеток и тканей. И если человек не прекратит голодание, потеря белков может привести к трагическому концу.

Голодание неминуемо вызывает и витаминную недостаточность, которая усугубляет нарушения обмена веществ в организме. Естественно, наиболее опасно абсолютное и полное голодание.

Переносимость так называемого «безопасного голодания» колеблется в широких пределах и зависит от возраста человека, его пола, комплекции, индивидуальных особенностей организма и психики на момент голодания.

Максимальные сроки голодания – это тот рубеж, за которым выхода из экстремальной ситуации может уже не быть.

Наиболее опасным является абсолютное голодание. Поэтому необходимо использовать все возможности, чтобы его не допустить.

При полном голодании в благоприятных климатических условиях можно прожить 40–50 суток. В отдельных, наиболее благоприятных условиях человек с крепким здоровьем, как показывает опыт, может продлить этот срок до 60–65 суток.

В начале нашего века группа из 11 человек объявила голодовку в тюрьме ирландского города Коркс. На 20–й день газеты стали утверждать, что узники умирают. Такие сообщения передавались на 30–, 40–, 50–, 60–и 70–й день. На самом деле первый заключенный умер на 74–е сутки, второй – на 88–е, а остальные отказались от голодания на 94–е сутки, постепенно поправились и остались живы. Человек по имени Суччи в период с 1886 по 1904 г. за деньги провел десять экспериментов голодания – от 20 до 45 дней. А некто Марлетти несколько раз провел 50–суточные голодания.

Ввиду того что во время голодания расходуются ткани организма, чем больше вес человека, тем длительнее он может голодать.

119 суток проголодала в Лос–Анджелесе страдавшая ожирением (143 килограмма) Эйлен Джонс. Ежедневно во время голодания она выпивала три литра воды, а дважды в неделю ей делали витаминные инъекции. За это время ее вес уменьшился до 81 килограмма, а самочувствие было прекрасным. В 1973 г. в городе Глазго две женщины, страдающие ожирением, проголодали для нормализации своего веса 236 и 249 дней!

Однако во всех случаях не следует переходить рубеж более 3040 суток. Некоторые специалисты считают, что предельный срок полного голодания для взрослого человека может быть до 60–70 суток. У молодых этот срок меньше. Старые люди могут голодать дольше, чем молодые, в связи с более низким уровнем обмена веществ. Женщины легче переносят голодание, чем мужчины.

При чрезмерно длительных сроках голодания (потеря 45–50 % массы тела) адаптационные механизмы внутреннего питания нарушаются. Подвергаются распаду стабильные белки жизненно важных органов. Трагическая развязка, заканчивающаяся смертью от голода, завершается в течение 2–3 дней. Предвестниками этой конечной стадии являются: нарастание чувства голода, перебои в сердце, нарастание в моче продуктов белкового распада.
Обычно считают, что чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить голодание. Однако при равной упитанности и одинаковых условиях разные люди могут погибать в весьма разные сроки, что связано, по–видимому, с состоянием центральной нервной системы, характером обмена веществ и др.

Следует знать: если вы питаетесь в процессе перехода относительно нормально, то такой режим нужно стараться поддерживать и дальше, прилагая усилия для пополнения в пути запасов продуктов.

Если нет никакой еды, а вы решили дойти до цели, обходясь без пищи и выпивая только воду, то голодать лучше до конца пути.

Опасность представляет неполное голодание, или, точнее, питание от случая к случаю. Например, 2–3 дня голода, потом, когда что–то удается раздобыть, дается нагрузка желудку, потом опять голод. При таком режиме дробного питания у человека быстрее наступает истощение, вплоть до дистрофии, теряются силы. Это объясняется тем, что организм своевременно не переключается на внутреннее питание и глубокие изменения в клетках, их дезориентация могут начаться значительно раньше, чем будут использованы его собственные внутренние запасы.

При полном же голодании, когда организм получает только воду, он приспосабливается на определенный срок к своему внутреннему питанию, то есть питанию своими запасами жиров, белков, углеводов, витаминов и минеральных солей. Это питание удовлетворяет все потребности организма и является полноценным.

Во всех случаях надо стремиться не допускать голодания или хотя бы не доводить его до предельного рубежа. Необходимо уметь рационально перейти к голоданию в силу необходимости и своевременно, грамотно выйти из него.

У большинства людей существует психологический барьер перед «нулевой диетой», заключающийся в боязни остаться вовсе без питания в малонаселенной или безлюдной местности. Знайте, когда в голове установится стереотип, что от холода и усталости спасает еда, то становишься вечно голодным. И устаешь и мерзнешь от чувства голода, а совсем не от ограниченного питания.

Был проведен эксперимент, в ходе которого разъяснялось, что такое голодание, как с ним справляться и т. п. Согласно результатам психологических и физиологических исследований, проведенных до похода, во время путешествия и после него, объективно засвидетельствовано не только сохранение нормального психологического и физического состояния участников, но даже его улучшение.

Проведенный эксперимент показал, что положительная «психологическая установка» (уяснение людьми безвредности 15–20–суточно–го голодания, отличия полного голодания от хронического недоедания, ознакомление с психофизиологическими механизмами этого процесса) оказала устойчивое положительное воздействие на все функции организма.

Общие итоги экспериментов по программе «Экстремум», проведенных в 1981–1984 гг. в разных видах туризма разными людьми, убедительно свидетельствуют о пригодности этого уникального метода, дающего возможность уверенно ликвидировать аварийные ситуации при отсутствии пищи (при наличии лишь воды) без ущерба для здоровья.
Переход в голодном режиме

Попав в кризисную ситуацию, надо стремиться преодолеть ее и прежде всего суметь избавиться от подавленности, так как в экстремальном режиме, как никогда, необходима только разумная и активная деятельность. От этого зависит жизнь людей.

Добывание пищи требует затрат времени и сил, добытого питания может быть мало, оно может оказаться малосъедобным и вызвать желудочные заболевания и, как следствие, потерю сил. Известны случаи полной дистрофии, несмотря на наличие съедобных растений.
При лечебном дозированном голодании пациенты, не принимая никакой пищи до 20–30 дней и более, выпивая лишь до 2,5 л воды в день, обретали здоровье, бодрость и оптимизм.
Конечно, человек, перенося посильные нагрузки, постепенно физически слабеет, но значительно медленнее, чем при очень малом и недостаточном питании. Кроме того, после восстановления организм не остается ослабленным, а, наоборот, становится более крепким.
Зная это, группа, оставшаяся без продуктов, не должна особенно беспокоиться: имея воду, она сможет благополучно добраться до безопасного места и жилья и через 15, и 20 дней, продолжая переход в условиях вынужденного голодания.

Не форсируйте движения, сообразуйтесь с дыханием. Пусть вас не смущает, что идти труднее, чем на сытый желудок (особенно через 3–5 дней после начала голодания). Сил хватит еще надолго. При умеренном темпе движения (около 4 км/ч) и средней нагрузке организм расходует в сутки менее 3–4 тыс. ккал, а теряет в весе в среднем при отсутствии пищи не более 500–800 г. Для человека же с нормальным весом потеря 25 % от общего веса безвредна.

Необходимо отметить, что голод будет терзать вас не более 34 дней, так как после этого организм переходит на питание собственными жировыми запасами. Это так называемое эндогенное питание является достаточно полноценным для обеспечения жизнедеятельности человека. Но временно, чаще по утрам, может появляться чувство слабости. Через неделю в течение одного дня или даже нескольких часов самочувствие значительно улучшается, исчезает чувство физической слабости, появляется бодрость.

Физическая работоспособность во время голодания при условии сохранения активного двигательного режима длительное время может оставаться на исходном уровне. Однако утомление при мышечной работе наступает быстрее, и требуется больший срок для отдыха.
Настраивайте себя на то, что пища появится не скоро. И вам не будет хотеться есть. Старайтесь о еде не думать, относитесь к разговорам о пище равнодушно, отвлеченно, не фиксируйте внимание на этом.

Если в пути, например на привале, встретится много ягод или других съедобных растений, соберите: они могут пригодиться для восстановления. Но не соблазняйтесь съесть хотя бы немного ягод, пока не придете в конечную точку маршрута и не начнете восстановление. Организм, находясь на внутреннем питании, будет дезориентирован, начнется выделение желудочного сока, что может привести к истощению и быстрому упадку сил. Собранные ягоды и плоды для восстановления должны быть неприкосновенными.

Восстановление
Выйдя из опасной зоны и придя в запланированный населенный пункт, ни в коем случае не набрасывайтесь на какую–нибудь еду. Этим можно погубить себя. Восстановление – этап значительно более ответственный и сложный, чем голодание. При нетерпении вы рискуете спровоцировать самые тяжелые последствия.

Итак, если вы не ели 10–15 дней, а пили только воду, то начинайте восстановление со следующих продуктов, которые имелись в запасе и часть которых удалось раздобыть в населенном пункте.

Первый–второй день. Выпивайте небольшими порциями до 1,5 л различных соков, примерно по 200 мл через каждые 2 ч (ягодные, фруктовые, морковный, томатный и т. д.). Если соков нет, то летом можно высасывать ягоды, выплевывая кожуру. При отсутствии соков восстановление можно начать с компотов (только жидкость) или 0,5 л молока, разбавленного теплой водой до 1 л (на второй день молоко пьется уже неразбавленным – до 1 л).

Если нет ни того ни другого, можно растворить пять чайных ложек меда или сгущенного молокав1лтеплой воды.

Эти смеси следует принимать не реже 5–6 раз в день, равномерно распределяя дневную норму.
Второй день. До 1 л молочнокислых продуктов (кефира, ряженки, простокваши), кроме того, добавляется 500 г яблок, 250 г моркови, которые предварительно натираются на терке. Можно выпить натуральный сок. Общее количество жидкости, потребляемое в течение дня, не более 1 л. Всю норму надо равномерно разделить на пять приемов.
Третий день. До 1 л молочнокислых продуктов, 500 г яблок, 500 г моркови, кроме того, в меню добавляют по 200 г винегрета без соли и по 50 г сухарей. Норма распределяется на пять приемов. Вместо овощей можно есть жидкие каши на воде (овсянка, гречка). Но общее количество потребляемой жидкости не должно превышать 1,5 л.

Четвертый день. С четвертого дня переходите на четырехразовое питание. К принимаемой пище каждый раз добавляйте по одной чайной ложке меда (всего 4 ложки).

Пятый день. К существующему меню добавляйте полужидкие каши на молоке (гречка, манка, овсянка) в количестве 200 г и 200 г хлеба.

Постепенно увеличивайте такой рацион, постоянно себя контролируя, чтобы не было тяжести в животе или рези в желудке и все время оставалось желание поесть. Хотя это нелегко, но надо недоедать.

На шестой день добавьте немного каши из гречки, риса, овсянки, пшена или картофельное пюре, кусок черствого хлеба, немного лука, чеснока. Если у тех, кто имеет не совсем здоровый желудок, появились неприятные ощущения или тяжесть в желудке, надо сразу же перевести его на слизистую пищу, а еще лучше начинать с нее сразу, сначала – только отвары, а затем жидкие каши и никаких фруктов и овощей.
На седьмой день можно увеличить рацион до 1,5 л молочнокислых продуктов, до 0,5 кг каш или картофельного пюре, до 200 г сухарей или черствого хлеба и 20–30 г меда.
С первого дня восстановления нет необходимости очищать кишечник, но если на 4–5–й день не появится стул, то необходима очистительная клизма.

С восьмого дня можно отведать 200 г вегетарианского супа.

На девятый день можно съесть еще и 100 г творога со сметаной.
На десятый день в меню добавляются картофельное пюре на молоке с 15–20 г сливочного масла, различные орехи – до 10 штук.

Период восстановления должен быть примерно равен периоду голодания.
Пища не должна содержать соли, которая удерживает воду, иногда вызывает отечность и другие нежелательные явления.

Недели через полторы в рацион вводят свежую рыбу, сваренную без соли, несоленый рыбный бульон, одно яйцо вкрутую.

Для пополнения рациона витаминами меню полезно разнообразить, добавляя в блюда известные съедобные травы и злаки, которые употребляют в сыром и вареном виде.
Приведенная раскладка является примерной, ее можно изменить, исходя из наличия продуктов. При этом следует помнить, что противопоказаны жирные белковые продукты (мясо, тушенка, грибы). Их потребление, особенно в больших количествах, может вызвать серьезные осложнения.

При рекомендованном режиме, соблюдая молочно–растительную диету, вы вполне сохраните свое здоровье и работоспособность.

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Виды	Эссенциальные аминокислоты	Неэссенциальные аминокислоты
Алифатические	Валин (Г), лейцин (К), изолейцин (Г, К)	Глицин (Г), аланин (Г)
Двухосновные	Лизин (К), гистидин (Г, К)*	Аргинин (Г)*
Ароматические	Фенилаланин (Г, К), триптофан (Г, К)	Тирозин (Г, К)**
Оксиаминокислоты	Треонин (Г, К)	Серин (Г)
Серосодержащие	Метионин (Г, К)	Цистеин (Г)**
Дикарбоновые и их амиды	Глутамовая кислота (Г), глутамин (Г), аспарагиновая кислота (Г), аспарагин (Г)
Иминокислоты	Пролин (Г)

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин B 12 , для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается прежде всего на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот, — на кроветворной ткани.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Аланин	Предшественник глюконеогенеза, переносчик азота из периферических тканей в печень
Аргинин	Непосредственный предшественник мочевины
Аспарагиновая кислота	Предшественник глюконеогенеза, предшественник пиримидина, используется для синтеза мочевины
Глутаминовая кислота	Донор аминогрупп для многих реакций, переносчик азота (проникает через мембраны легче, чем глутамин), источник аммиака, предшественник ГАМК
Глицин	Предшественник пуринов, глютатиона и креатинина, входит в состав гемоглобина и цитохромов, нейротрансмиттер
Гистидин	Предшественник гистамина, донор углерода
Лизин	Предшественник карнитина (транспорт жирных кислот), составляющая коллагена
Метионин	Донор метальных групп для многих синтетических процессов (в т. ч. холина, пиримидинов), предшественник цистеина, участвует в метаболизме никотиновой кислоты и гистамина
Фенилаланин	Предшественник тирозина
Серин	Составляющая фосфолипидов, предшественник сфинголипидов, предшественник этаноламина и холина, участвует в синтезе пуринов и пиримидинов
Триптофан	Предшественник серотонина и никотинамида
Тирозин	Предшественник катехоламинов, допамина, меланина, тироксина
Цистеин	Предшественник таурина (желчные кислоты), входит в состав глютатиона (антиоксидантная система)

Нормы потребления белка

Метаболизм белка в организме тесно связан с витамином В 6 , который является кофактором ферментов трансаминирования, обеспечивающих синтез заменимых и первый этап катаболизма всех аминокислот. Поэтому повышенный уровень потребления белка требует адекватного повышения количества пиридоксина.

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Источник