Лечебная тактика опн включает тест

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Почечная недостаточность ведет к выраженным нарушениям метаболических процессов в организме и без лечения приводит к смерти от остановки сердца.

Причины и факторы риска

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотери, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек. Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезных поражениях, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки. При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Классификация

Выделяют следующие формы ОПН:

— Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

— Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

— Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Симптомы и течение ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

• Олигоанурическая фаза ОПН

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения острой почечной недостаточности

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

• Нарушения водно-солевого обмена

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

• Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, гипертензия.

• Нарушения деятельности ЖКТ

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Прогноз

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Источник

Острая почечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Острая почечная недостаточность»

Коды по МКБ-10:

N 17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Преренальная, ренальная, постренальная.

2. Олигурическая, неолигурическая.

3. Функциональная, органическая.

4. По причинам (шок, отравления, инфекции, заболевания почек и др).

— отек головного мозга;

— нарушение мозгового кровообращения;

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: отеки, задержка мочеиспускания, артериальная гипотония, возникающие остро предшествовавших причин.

Физикальное обследование: отеки, олигоанурия, артериальная гипотония.

Лабораторные исследования: определение концентрации электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и креатинина в сыворотке крови (азотемия), состояние кислотно-щелочного состояния (метаболический ацидоз). В анализе мочи — белок, эритроциты и цилиндры.

Инструментальные исследования:

— УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
— ЭКГ (гиперкалиемия);
— рентгенограмма органов грудной клетки (застой/отек).

Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, акушер-гинеколога — для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста — для оценки изменений микрососудов; наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; невропатолога — отек головного мозга, кровоизлияние.

Перечень основных диагностических мероприятий (А):

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов.

3. Определение времени свертываемости капиллярной крови.

4. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент:
— новорожденные — 33-40;

— препубертатный период — 38-48;

— постпубертатный период — 48-62.

6. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

7. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов, тимоловой пробы.

8. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, глюкозы.

9. Определение кальция, магния, фосфора.

10. Определение степени гемолиза в крови.

11. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

12. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов), агрегация тромбоцитов.

13. Определение группы крови и резус-фактора.

14. Исследование кислотно-основного состояния.

15. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.

16. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

17. Общий анализ мочи.

18. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

19. Анализ мочи по Зимницкому.

20. Определение креатинина, натрия в моче.

21. УЗИ органов брюшной полости.

22. Допплерометрия сосудов почек.

23. Измерение диуреза и выпитой жидкости.

24. Осмотр глазного дна.

25. Консультация отоларинголога.

26. Консультация кардиолога.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Посев мочи с отбором колоний***.

3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Консультация невропатолога***.

8. Консультация инфекциониста***.

10. Исследование крови на ВИЧ.

11. Радиоизотопная ренография.

12. Рентгенография почек (обзорная).

Дифференциальный диагноз

Показатель

ОПН

ХПН

Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин

Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов

Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдрома, опухоли и т.д.

Подтверждение хронической природы болезни почек — продолжительная протеинурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция

Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания

Данные объективного обследования

Олигоанурия, артериальная гипотония →гипертония, отеки

Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, полидипсия и полиурия в начале с переходом в олигурию и анурию с появлением отеков

Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз

Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию

Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы

Уменьшение размеров почек

Рентгенологическое исследование костей

Замедление прогрессирования почечной недостаточности

Дифференциальная диагноз преренальной и ренальной ОПН

Показатель

Пренальная азотемия

Ренальная ОПН

Экскретируемая фракция натрия, %

Нормальный или изменен

Лечение

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.

Цели лечения: восстановление функции почек.

Не медикаментозное лечение: режим — щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.

Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза — фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) — 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин — при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол — низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид — петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса — 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.

Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет — 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет — 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).

Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат — 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.

Метаболический ацидоз — наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза — обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.

Гиперфосфатемия — алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации — отек головного мозга и кровоизлияния в него — необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).

Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные — цефалоспорины II-III поколения.

— «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) — 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) — 2-3 раза в день.

— Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

— ЦФ 2 поколения (В) цеклор — 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) — 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

— ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) — 9 мг/кг/сутки однократно.

— Нитрофураны (В) (фурагин) — 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

— Ко-тримоксазол (С) — 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

— При переходе в хроническую болезнь почек — ингибиторы АПФ — фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.

Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина — на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммоль\л, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого — проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.

В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.

Осложнение полиурической стадии — энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии — адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение — жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

— профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

— профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

— поддержание функции почек;

— санация очагов инфекций;

— коррекция электролитных нарушений.

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

20. Цитохром С, 10 мг амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.

Индикаторы эффективности лечения:

— уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

— нормализация электролитных нарушений.

Госпитализация

Показания для госпитализации: плановое; отсутствие мочи, отеки, азотемия, гиперкреатининемия, ацидоз, электролитные нарушения. Госпитализация экстренная.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
   1. 1. Папаян А.В., Савенкова Н.А Нефрология детского возраста, С-П., 1997. 2. Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. Острая почечная недостаточность \\ Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. С-П., 1997, С. 589-594. 3. Лукичев Б.Г., Федотова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы\\ Нефрология. 1999. том.2, С. 21-30. 4. Клиническая нефрология: В 2 т. / Под ред. Е. М. Тареева. М., 1983. 5. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. 2-е издание, ГЕОТАР, 2002. 6. Grabensee B. Nephrologie. 2005. Stuttgart. New-York 7. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Initiative. Am J Kidney Dis 2002 Feb; 39 (2 Suppl 1): S1-246. 8. Grabensee B. Nephrologie. 2005. Stuttgart. New-York

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник