Вопросы и ответы про хирургию диабета
Юрий Иванович, в некоторых статьях на нашем сайте Вы говорили о больших перспективах хирургии в лечении сахарного диабета 2 типа. Изменилось ли что-то за это время?
Да, изменилось многое. Во-первых, мы накопили достаточно большой собственный опыт применения бариатрических операций у больных сахарным диабетом 2 типа и имеем вполне обоснованное собственное суждение по тем или иным вопросам. Во-вторых, появилась немалая группа пациентов, практически избавившаяся от этого тяжелого недуга с помощью хирургии. В-третьих, специальность “бариатрическая хирургия”, в которой я работаю уже почти 20 лет – это теперь хирургия не только ожирения, но и метаболических нарушений, что за последние годы нашло отражение в названии хирургических центров и бариатрических ассоциаций. В-четвертых, хирургические методы коррекции сахарного диабета 2 типа официально признаны и включены в стандарты лечения диабета всемирно известными авторитетными объединениями диабетологов, в первую очередь Американской диабетической ассоциацией. В-пятых, учитывая реально подтвержденную эффективность бариатрических операций в коррекции сахарного диабета 2 типа, они все чаще стали выполняться вне зависимости от того, с каким весом пациент, страдающий сахарным диабетом 2 типа, пришел на операцию. Наверное, можно перечислить и другие “новости” в хирургической диабетологии, я назвал лишь основные.
Хотелось бы остановиться подробнее на каждом из этих пунктов. Что Вы сейчас рекомендуете пациентам сахарным диабетом 2 типа, которые обращаются к Вам, как к хирургу?
Как и раньше, к нам обращаются в основном пациенты, у которых диабет 2 типа сочетается с той или иной степенью ожирения. Но сейчас, по сравнению с прошлыми годами, стало больше лиц с менее выраженным ожирением. Действительно, для того, чтобы развился диабет с его опасными для жизни осложнениями совсем не обязательно весить 150-200 кг. Лицам, наследственно предрасположенным к диабету 2 типа, нередко достаточно набрать 90-100 кг. И если при этом основная жировая масса будет сосредоточена в брюшной полости в виде округлого или, как его называют “пивного” животика — это достаточное основание начать контролировать содержание глюкозы в крови. А когда диабет не удается корригировать диетой или медикаментозным путем – и в этих случаях можно ставить вопрос о применении хирургических методов.
Изменился ли возрастной контингент?
Раньше считалось, что диабет 2 типа – это удел в основном лиц старше 40-60 лет. Сейчас появилась немалая доля пациентов в возрасте 30-40 лет и даже моложе. Свыше 90 % страдающих диабетом 2 типа – это люди с избыточной массой тела. Нельзя не обратить внимание на распространение ожирения среди детей и молодежи (“дети Фаст фуда и Интернета”). Вот вам и потенциал для грядущего распространения эпидемии диабета.
Зависит ли Ваш подход к выбору метода операции, если у пациента имеется сахарный диабет 2 типа?
Да. Если это начальная стадия диабета или преддиабет (нарушение толерантности к глюкозе) ситуацию может улучшить любая операция, которая приведет к ограничению потребления пищи и снижению массы тела. Если же у пациента история диабета 2 типа насчитывает уже много лет, или если он постоянно и не всегда эффективно принимает сахароснижающие препараты и тем более – инсулин, наш выбор будет однозначно сделан в пользу более сложных методик – гастрошунтирования или, скорее всего, билиопанкреатического шунтирования. Вероятность устранения сахарного диабета 2 типа прямо пропорциональна сложности операции (см. таблицу, составленную профессором Генри Бухвальдом и его коллегами на основании анализа результатов более 140000 различных операций, сделанных в мире).
Таблица. % больных, достигших компенсации СД 2 типа после применения различных бариатрических операций
| Бандажирование желудка | Гастропластика | Гастрошунтирование | Билиопанкреатическое шунтирование |
| 56,7 | 79,7 | 80,3 | 95,1 |
Есть ли вероятность навсегда расстаться с сахароснижающими таблетками и инъекциями инсулина у тех, кто страдает сахарным диабетом 2 типа?
И вполне реальная. Так, вероятность достижения устойчивой компенсации диабета без каких-либо сахароснижающих препаратов при вполне свободном питании приближается к 95-100% после билиопанкреатического шунтирования. У нас уже есть немало таких пациентов, и когда они, годами находившиеся на инъекциях инсулина и таблетках, приходят после операции к своим участковым врачам с полной компенсацией диабета, те просто не верят в происходящее. Но к счастью, уже достаточно многие эндокринологи информированы о возможностях хирургии в данном вопросе и направляют к нам пациентов. Вместе с тем, скепсис среди врачей поликлинического звена типа “этого не может быть, потому что не может быть никогда” в этом вопросе весьма распространен, и мне известны случаи, когда даже предъявляемые нормальные анализы крови и показания глюкометра не всех убеждали, потому что было принято считать, что сахарный диабет 2 типа вылечить нельзя.
А каково мнение известных российских эндокринологов по этому вопросу?
Я хорошо помню события 10-летней давности, когда само озвучивание идеи о возможности хирургической коррекции сахарного диабета 2 типа вызывало негативную, если не сказать аггрессивную реакцию со стороны весьма почитаемых в стране эндокринологов. Несколькими годами раньше это же проходили в своей стране и наши американские коллеги — бариатрические хирурги. За последние годы ситуация существенно изменилась. Да по-другому не могло и быть. Судите сами, если вопрос о возможности эффективной хирургической коррекции сахарного диабета 2 типа сейчас широко обсуждается на самых престижных всемирных форумах специалистов-хирургов и эндокринологов, на страницах специализированных научных журналов, в прессе? Если Американская диабетическая ассоциация в 2009 году включила бариатрические операции, и, в первую очередь, шунтирующие (гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование – авт.), в стандарты лечения сахарного диабета 2 типа, вправе ли наши лидеры-эндокринологи и диабетологи быть в стороне от этого процесса и тем более — в оппозиции? Не вправе. С накоплением достаточного опыта уже нельзя отрицать очевидные факты, свидетельствующие о том, что с помощью хирургических методов можно эффективно корригировать сахарный диабет 2 типа. Сейчас важно изучать, почему это происходит, какие механизмы развития этого заболевания разрушает скальпель хирурга, и как можно действительно эффективно помочь миллионам наших соотечественников, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Здесь работы всем хватит надолго.
А действительно, всем ли может помочь хирургия?
К сожалению, нет. Нельзя помочь тем, у кого диабет уже привел к необратимым последствиям в виде тяжелого инфаркта миокарда, распространенного инсульта, почечной недостаточности, потере зрения и конечностей. Пока еще нельзя помочь многим из тех, кто не имеет достаточно средств на весьма дорогостоящие операции и не сможет получить квот от государства на проведение такой операции. Мы не сможем также помочь тем диабетикам (а их немало), для которых культ еды, а по существу — пищевая наркомания, преобладает над другими жизненными приоритетами, в том числе заботой о собственном будущем, и о своих родных и близких. Ну и в редких ситуациях, когда вследствие гибели бета-клеток поджелудочная железа становится не в состоянии вырабатывать инсулин, скорее всего, указанные операции не обеспечат 100% и пожизненного эффекта.
В нашей беседе мы все время говорим о сахарном диабете 2 типа. А можно ли с помощью бариатрической хирургии как-то повлиять на течение диабета 1 типа?
Действительно, все, о чем мы говорили, относится только к сахарному диабету 2 типа. При сахарном диабете 1 типа гибель бета-клеток поджелудочной железы начинается, как правило, уже в молодом возрасте, и поэтому пациентам необходимы препараты инсулина, а его не всегда легко дозировать. При передозировке инсулина у пациентов возникает желание больше есть, и нередко они также начинают набирать вес. И здесь становится важно регулировать режим питания и, таким образом, лучше контролировать необходимые дозировки инсулина. И здесь тоже можно рассчитывать, например, на установку баллона или бандажирование желудка. Хотя надо понимать, что полностью отменить инсулин при сахарном диабете 1 типа не удастся. Шунтирующие операции, о которых мы говорили применительно к диабету 2 типа, при диабете 1 типа неприемлемы.
Есть ли еще какие-то новшества, которые могли бы быть полезными для пациентов с сахарным диабетом?
Да, сейчас у нас в клинике внедрен непрерывный мониторинг содержания глюкозы в крови, а также методика помповой инсулинотерапии, которая может быть полезна и пациентам, страдающим сахарным диабетом 1 типа.
Источник
Лечебная фракция асд 2 для человека
Химиотерапия в современной онкологии является одним из наиболее часто применяемых компонентов лечения, однако она вызывает тяжелые побочные эффекты и снижает качество жизни больных. С целью повышения эффективности профилактики всех основных осложнений химиотерапии, а именно: миелотоксичности, анемии, тошноты и рвоты и восстановления «биологического равновесия» организма во время химиотерапии и после нее, предлагается использовать малые дозы биогенного стимулятора АСД-ф2 с добавлением новокаина по методу А.Е. Гурова. Такой способ профилактики осложнений химиотерапии при онкологическом заболевании был апробирован на пациентах-добровольцах в течение 10 лет с 1995 года по 2005 год, причем подавляющее большинство обратившихся за помощью имели солидные опухоли с метастазами.
Наример, пациентка Е., 1961 г.р. имела диагноз: специфический плеврит справа до пятого — четвертого позвонков сзади, деструкция легкого справа, метастазы в легкое справа, метастазы в кости таза. После химиотерапии состояние пациентки резко ухудшалось, она с трудом передвигалась, волосы выпали. С февраля 2000 года пациентка начала профилактику осложнений химиотерапии по методу А.Е. Гурова. В результате состояние улучшилось, волосяной покров восстановился. Анализы крови, по данным химиотерапевтического отделения Вологодского онкологического диспансера, после каждого курса химиотерапии, проводимой совместно с профилактикой по предлагаемому методу, приведены в таблице.
Таблица 1. Данные исследования
Источник
Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф
д.в.н., профессор, член-корреспондент РАН
к.б.н., ООО «НВЦ Агроветзащита»,
г. Москва, Российская федерация
д.в.н., профессор, ведущий научный сотрудник,
ФГБНУ «Всероссийский НИИ фундаментальной
и прикладной паразитологии животных
и растений имени К.И. Скрябина»,
г. Москва, Российская Федерация
Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф
АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия относится к адаптогенам. Активирует работу ЦНС, регулирует работу иммунной и эндокринной систем, повышает активность тканевых ферментов. Обеспечивает нормальное развитие, рост и стрессоустойчивость животных. В работе представлены результаты изучения токсикологических свойств АСД-2Ф. Исследование острой токсичности проводилось на белых мышах при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах при накожном нанесении. Исследования по острой токсичности при внутрижелудочном введении и нанесении на кожу показали, что указанное средство относится к умеренно опасным при введении в желудок (3-й класс опасности) и к малоопасным (4-й класс опасности) при нанесении на кожу. Изучение кумулятивных свойств определило лд50-7887±100 мг/кг, коэффициент кумуляции более 6,6, что свидетельствует о слабовыраженных кумулятивных свойствах препарата. При изучении местно-раздражающего и кожно-резорбтивного действия АСД-2Ф полученная реакция кожи оценивалась 0 – при однократном нанесении и 1- при пятикратном нанесении. Изучение эмбриотоксического и тератогенного действия препарата проводили на беременных крысах. Введение АСД-2Ф крысам в дозе 1 мл/кг массы тела ежедневно в течение всей беременности не показало патологического влияния на течение беременности и состояние плодов. Результаты исследования переносимости препарата АСД-2Ф на телятах показали, что введение в терапевтической и трехкратно увеличенной дозах не влияет на физиологические показатели организма.
Острая токсичность, кумулятивные свойства, местно-раздражающие, кожно-резорбтивные, эмбриотоксические, тератогенные.
АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия АСД-2Ф относится к адаптогенам. Легко проникая через гематоэнцефалический барьер, активизирует работу ЦНС и её вегетативных отделов. Оказывает регулирующее действие на иммунную и эндокринную системы, повышает обмен веществ, резервную щелочность крови, процессы регенерации тканей. Значительно повышает функциональную активность многих органов и систем организма. АСД стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, секрецию пищевых желез и активность пищеварительных ферментов [1, 2, 3, 4].
По современным представлениям под действием АСД повышается активность тканевых ферментов Na + и K + -АТФазы, рибонуклеазы, щелочной фосфотазы, изменяется синтез и транспорт аминокислот, нуклеотидов, жирных кислот. Конечным результатом действия АСД-2Ф является повышение жизнедеятельности и жизнеспособности организма, его стрессоустойчивости к различным неблагоприятным факторам внешней среды [6, 8].
Не обладая непосредственным эстрагеноподобным, гонадотропным и лютеолитическим действием, АСД оказывает опосредованное стимулирующее влияние на развитие и созревание фолликулов, рост матки и эмбриогенез. Его введение высоко продуктивным коровам в критические периоды стельности повышает выживаемость эмбрионов на 24% [2, 9].
Все перечисленные эффекты обуславливают нормальное развитие, рост и более высокие привесы у молодняка сельскохозяйственных животных и птиц, а так же повышение продуктивности у взрослых животных и птиц.
Материал и методы исследования. В основу выполнения работы по фармакотоксикологии препарата АСД-2Ф были положены «Методические рекомендации по доклиническому изучению репродуктивной токсичности фармакологических средств», утвержденные Минздравом РФ, 2005 г.
Острую токсичность АСД-2Ф изучали на клинически здоровых, беспородных белых мышах обоего пола массой тела 18-20 г. при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах массой тела 180-210 г. при накожном нанесении препарата. При внутрижелудочном способе введения препарат вводили в форме раствора в желудок с помощью шприца с оливой в дозах 400-2000 мг/кг однократно. Изучение острой токсичности препарата при накожных аппликациях провели на крысах и мышах, которым на депилированные участки кожи спины наносили средство в максимально возможных количествах-0,2-0,5 мл на мышь (соответствует 10-25 г/кг массы) и 2,5-5,0 мл на крысу (соответствует 12,5-50 г/кг). После нанесения препарата животных поместили в индивидуальные камеры на 4 часа во избежание потерь препарата. В дальнейшем их содержали в обычных клетках.
Учет состояния мышей и крыс вели на протяжении 14 дней. Учитывали следующие показатели: внешний вид и поведение животных, состояние шерстного покрова и видимых слизистых оболочек, отношение к корму, подвижность, ритм и частоту дыхания, отправление физиологических функций, время возникновения и характер интоксикации, её тяжесть, обратимость, сроки гибели животных или их выздоровления.
Исследование кумулятивных свойств препарата провели на белых мышах в эксперименте по методу Лима (1961 г.). Первоначальная доза составила 1/10 от ЛД 50, установленной в остром опыте-140,0 мг/кг массы животного. Через каждые 4 дня эту дозу увеличивали в 1,5 раза, регистрировали изменение массы тела у мышей и в зависимости от этого рассчитывали величину вводимой дозы препарата. Коэффициент кумуляции вычисляли по соотношению средних летальных доз подострого и острого опыта.
Изучение местно-раздражающего, кожно-резорбтивного и сенсибилизирующего действия проводили при однократном и многократном применении препарата.
В целях изучения местно-раздражающего действия были проведены опыты на 9 кроликах массой 3,0 кг, из которых сформировали 3 группы. На спине животных выстригли шерсть на двух участках (5х3 см). В течение 5 дней ежедневно препарат в дозе 1,0 мл/кг массы наносили на один выстриженный участок и слегка втирали в кожу, через 4 часа снимали влажным тампоном. Местное действие оценивали визуально, учитывая поведение кроликов, состояние кожи и толщину кожной складки (в сравнении с контрольным участком). Реакцию кожи учитывали ежедневно по шкале оценки кожных проб С.В. Суворова.
Сенсибилизирующее действие препарата изучали в опытах на морских свинках методом накожных аппликаций. Препарат в нативном виде наносили на предварительно выстриженные участки кожи (1,5х2 см) от задней части спины к голове на 4 часа, затем снимали влажным тампоном. Всего было проведено 15 аппликаций в течение 21 дня. Через 14 дней на выстриженный участок кожи противоположной стороны спины разрешающую дозу испытуемого средства в концентрации, примененной в ходе сенсибилизации и в трех разведениях: 1:10, 1:50,1:100. Спустя 12 и 24 часа был проведен учет реакции кожи.
Опыты по определению возможного эмбриотоксического действия препарата АСД-2Ф проводили на 24 беременных самках белых крыс массой 220-250 г и 6 самцах. К самкам, в стадии эструса и проэструса, на ночь подсаживали самцов из расчета один самец на 4 самки. Обнаружение спермиев во влагалищном мазке на следующее утро считали первым днем беременности. Исследования начинали при введении препарата АСД-2Ф в двукратной терапевтической дозе 1 мл/кг, так как, если она не вызовет указанного действия — не будет необходимости продолжать работу с терапевтической дозой — 0,5 мл/кг. Препарат вводили в желудок 8 крысам с 1 по 17-й день беременности. Контрольным животным препарат не вводили. За течением беременности наблюдали путем исследования влагалищных мазков самок на четвертый-пятый дни после оплодотворения и течением беременности, на 10-11-й дни беременности и путем взвешивания самок на 1, 7, 14 и 20-й дни беременности. На 20-й день беременности самок декапитировали, подсчитывали количество желтых тел беременности в яичниках и мест имплантации.
Для определения эмбрионального действия препарата АСД-2Ф определяли предимплантационную гибель зигот (разность между количеством желтых тел беременности в яичниках и количеством мест имплантации в матке от общего числа желтых тел), постимплантационную гибель эмбрионов (разность между количеством мест имплантации и количеством живых плодов в матке от числа мест имплантации) и общую эмбриональную смертность (разницу между числом желтых тел беременности и живыми плодами в процентах от числа желтых тел в яичниках).
Переносимость АСД-2Ф изучали на телятах при назначении препарата внутрь в терапевтической и трехкратной терапевтической дозе. Исследование проводили на 18 бычках черно-пестрой породы массой тела 110-130 кг, которые по принципу аналогов были разделены на три группы по 6 голов в каждой. Первой группе из 6 голов препарат давали в терапевтической дозе — 5 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды — один раз в день в течение 15 дней. Второй группе из 6 голов давали препарат в трехкратной терапевтической дозе 15 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды – один раз в день также в течение 15 дней. Третья группа из 6 голов служила контролем, ей препарат не давали.
За телятами вели наблюдение, отмечая их общее состояние, поведение, аппетит, отправление физиологических функций, а так же контролировали температуру тела, брали кровь и мочу до начала опыта и через 15 дней для исследования ряда параметров.
Результаты исследований. Как показали проведенные исследования, введение мышам препарата АСД-2Ф в дозах 400-600 мг/кг внутрижелудочно не вызывает изменений в общем состоянии и физиологических отправлениях организма. Введение АСД в дозах от 800 до 2000 мг/кг вызывало появление первых признаков интоксикации через 40-50 минут в виде кратковременного возбуждения, которое сменялось угнетением, животные были малоподвижны, не реагировали на внешние раздражители. Результаты исследований по оценки острой токсичности капель показали, что препарат относится к умеренно токсичным веществам (3-й класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76). Максимально переносимая доза препарата (ЛД0) составила 600 мг/кг, абсолютно смертельная доза – 1850 мг/кг, среднесмертельная — 1400 мг/кг массы животного.
Таблица 1 — Параметры токсичности препарата АСД-2Ф при введении в желудок белым мышам
Источник
