5.3. Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен
Постельный режим и возвышенное положение конечности может уменьшить болевой синдром, однако строгий постельный режим существенно не влияет на частоту развития ТЭЛА, при условии что верифицированный тромбоз не является флотирующим. Более того, болевой синдром и отек уменьшаются гораздо быстрее при ранней активизации и адекватной компрессии нижних конечностей с помощью специализированного компрессионного трикотажа 2—3-го класса. Когда отек нестабилен (т. е. объем конечности имеет значительную суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости.
Неоспорима необходимость адекватной антикоагулянтной терапии как основы лечения больных с ТГВ (в том числе бессимптомного). Антикоагулянтная терапия НФГ или НМГ при обоснованном подозрении на ТГВ может быть начата до инструментальной верификации диагноза.
1. Внутривенно болюсом 80 МЕ/кг (или 5000 МЕ) и инфу зия с начальной скоростью 18 МЕ/кг в 1 ч (или 1250— 1300 МЕ/ч), затем подбор дозы МЕ по значениям АЧТВ. Цель — поддержка АЧТВ в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории.
1. Подкожно 100 анти-Ха МЕ (1 мг)/кг 2 раза в сутки
2. Подкожно 150 анти-Ха МЕ (1,5 мг)/кг 1 раз в сутки
Фрагмин (Далтепарин) 1. Подкожно 100 анти-Ха МЕ/кг 2 раза в сутки
2. Подкожно 200 анти-Ха МЕ/кг (максимально 18 000 МЕ) 1 раз в сутки
1. Подкожно 86 анти-Ха МЕ/кг 2 раза в сутки
2. Подкожно 172 анти-Ха МЕ/кг (максимально 17 100 МЕ) 1 раз в сутки
В начале становления флебологии как отдельной хирургической специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был вопрос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах. После разработки в 1959 г. метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление решения проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения — ТЭЛА. До 1967 г. метод, в сочетании с консервативной терапией, оставался единственным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то что выполнение технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невыполнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуациях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с использованием эндовидеоскопической техники). Созданный и примененный клинически в 1967 г. внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Моббина—Аддина явился первым опытом подобного эндоваскулярного вмешательства. Дальнейшее развитие данного направления велось преимущественно по пути совершенствования конструкции кавафильтров и изучения их влияния на гемодинамику и клиническое течение основного процесса. Показаниями к имплантации кава-фильтра являются невозможность проведения и неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, флотирующий тромб с узким основанием, невозможность его удаления оперативно, рецидивирующая ТЭЛА у больных с высокой легочной гипертензией.
У молодых пациентов при устранимых факторах риска и причинах ТГВ необходимо имплантировать съемные модели, которые удаляют в срок до 30 сут после установки при устранении угрозы ТЭЛА.
Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5—8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12—25% возникает тромбоз нижней полой вены.
В основе посттромботической болезни лежит затруднение венозного оттока, которое приводит к патофизиологическим изменениям, характерным для хронической венозной недостаточности: отеку, гиперпигментации и липодерматосклерозу. Именно нарушение венозного оттока, вызванное обструкцией, приводит к наиболее тяжелым формам посттромботической болезни. Таким образом, лечебная тактика, направленная на удаление тромба, является патофизиологически обоснованной и в значительной степени снижает риск тяжелой посттромботической болезни.
После завершения тромбэктомии из илеофеморального сегмента интраоперационно следует выполнить флебографию/ -скопию для оценки проходимости подвздошных вен. В качестве дополнительного высокоинформативного метода интраоперационного контроля можно использовать внутрисосудистое УЗИ.
Уровень тромбоза ниже общей подвздошной вены позволяет проводить вмешательство без введения в просвет вены катетеров и других травмирующих инструментов.
Принципиально решение проблемы хирургической тромбэктомии из бедренно-подколенного сегмента сегодня рассматривается в двух направлениях: решение вопроса методом переключения флебогемодинамики на глубокую бедренную вену и путем восстановления естественного потока с возможным сохранением клапанного аппарата собственно бедренной и/или подколенной вен. Если наличие эмбологенного тромба в сегменте можно считать абсолютным показанием к активной тактике, то при обтурирующих тромбах вопрос решается с учетом давности процесса. Известно, что эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3—7 сут [Савельев В. С., 2001]. Существует расхожее мнение о том, что следует придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резекцией приустьевого сегмента собственно бедренной вены, оценивая ближайшие результаты как хорошие по отсутствию симптомов хронической венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на переключение основного венозного потока на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый отток. Однако известно, что последняя только в 38% случаев имеет прямую связь с подколенной веной [Mavor G. E., Galloway J. M., 1967].
Именно поэтому предложен способ тромбэктомии при лечении эмбологенного флеботромбоза, направленный не только на удаление тромба, но и на сохранение бедренной вены как полноценного органа, включая систему клапанов.
Показано [Кайдорин А. Г., Цыплящук А. В., 2008], что циркулярное выделение вены приводит к выраженному нарушению интрамурального кровообращения и, как следствие, рубцовым изменениям в стенке, клапанной деформации.
Поэтому в ходе доступа из перивенозных тканей выделяется только передневнутренняя стенка вены на протяжении 1— 2 см, по возможности повреждая адвентицию только по линии разреза и не более чем на 1/2 окружности.
На 1—1,5 см выше проекции основания флотирующей части тромба и обязательно выше проксимального клапана бедренной вены в поперечном направлении накладываются П-образные швы-держалки монофиламентной нитью 6/0, между которыми поперечно производится вскрытие просвета вены.
Флотирующая часть тромба при повышении внутрибрюшного давления (натуживании пациента) самопроизвольно вывихивается в рану под давлением обратного тока крови. После получения ретроградного кровотока свободную вену выше места инцизии прижимают мягким тупфером или пальцем.
При адекватном размере флеботомического отверстия, в ряде случаев, выведенный тромб может служить временным тампоном, препятствующим истечению крови в рану.
Затем при помощи интенсивной поступательной компрессии мягких тканей голени и бедра удаляют тромбы из дистальных глубоких вен нижней конечности.
При невозможности полного удаления тромбомасс на всем протяжении вены в обязательном порядке необходимо убедиться и оценить качество антеградного потока через ПКБВ. Последнее необходимо для оценки перспективы сохранения функции клапана. Если добиться антеградного кровотока не удается, а стенка бедренной вены в зоне операции подвержена воспалительным или рубцово-склеротическим изменениям, следует выполнить ее перевязку ниже впадения глубокой бедренной вены, так как высока вероятность ретромбоза.
При адекватном антеградном кровотоке, убедившись в отсутствии подвижных частей тромба, П-образные швы подтягивают, при этом образуется клапаноподобная дубликатура, обеспечивающая временный гемостаз. Также временный гемостаз легко осуществляется пальцевым прижатием выше и ниже флеботомического дефекта (через массу перивазальных тканей.
В послеоперационном периоде продолжается парентеральное введение антикоагулянтов. Параллельно подбирают дозу оральных антикоагулянтов до достижения целевого значения МНО (2,0—3,0)
Источник
Гепарин уколы : инструкция по применению
Лекарственная форма
Раствор для инъекций, 5000 МЕ/мл
Состав
1 мл раствора содержит
активное вещество: гепарин натрия 5000 МЕ,
вспомогательные вещества: бензиловый спирт – 9,0 мг, натрия хлорид, вода для инъекций.
Описание
Бесцветная или светло-желтого цвета прозрачная жидкость
Фармакотерапевтическая группа
Препараты, влияющие на кроветворение и кровь. Антикоагулянты прямые. Гепарин.
Код АТХ В01АВ01
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
После подкожного введения ТCmax- 4-5 ч. Связь с белками плазмы крови – до 95 %, объем распределения очень маленький – 0,06 л/кг (не покидает сосудистое русло из-за сильного связывания с белками плазмы крови). Гепарин не проникает через плаценту и в грудное молоко. Интенсивно захватывается эндотелиальными клетками и клетками мононуклеарно-макрофагальной системы (клетками ретикуло-эндотелиальной системы), концентрируется в печени и селезенке. При ингаляционном способе введения (вдыхании) поглощается альвеолярными макрофагами, эндотелием капилляров, больших кровеносных и лимфатических сосудов: эти клетки являются основным местом депонирования гепарина, из которого о постепенно высвобождается, поддерживая необходимую концентрацию в плазме крови.
Метаболизируется в печени с участием N-десульфамидазы и гепариназы тромбоцитов, включающейся в метаболизм гепарина на более поздних этапах. Участие в метаболизме тромбоцитарного фактора IV (антигепаринового фактора), а также связывание гепарина с системой макрофагов объясняют быструю биологическую инактивацию и кратковременность действия. Десульфатированные молекулы под воздействием эндогликозидазы почек превращаются в низкомолекулярные фрагменты. Период полувыведения гепарина – 1-6 ч (в среднем – 1,5 ч); увеличивается при ожирении, печеночной и/или почечной недостаточности; уменьшается при тромбоэмболии легочной артерии, инфекциях, злокачественных опухолях. Выделяется почками, преимущественно в виде неактивных метаболитов, и только при введении высоких доз возможно выведение (до 50 %) в неизмененном виде. Не выводится посредством гемодиализа.
Фармакодинамика
Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов, замедляет образование фибрина. Антикоагулянтный эффект обнаруживается in vitro и in vivo, наступает непосредственно после внутривенного применения.
Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании его с антитромбином III – ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXа, Xа, XIа, XIIа (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор Х). Гепарин нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает тромбин и останавливает образование фибрина из фибриногена, а так же в некоторой степени уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием.
Гепарин снижает активность сурфактанта в легких, подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона. В результате взаимодействия с ферментами может увеличивать активность тирозингидроксилазы мозга, пепсиногена, ДНК-полимеразы и снижать активность миозиновой АТФазы, пируваткиназы, РНК-полимеразы, пепсина.
У больных с ишемической болезнью сердца (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) снижает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Уменьшает частоту повторных инфарктов и летальность больных, перенесших инфаркт миокарда.
В высоких дозах эффективен при тромбоэмболиях легочной артерии и венозном тромбозе, в малых – для профилактики венозных тромбоэмболий, в т.ч. после хирургических операций. При внутривенном введении свертывание крови замедляется почти сразу, при внутримышечном – через 15-30 мин, при подкожном – через 20-60 мин, после ингаляции максимум эффекта – через сутки; продолжительность антикоагуляционного эффекта соответственно – 4-5, 6, 8 ч и 1-2 нед, терапевтический эффект – предотвращение тромбообразования — сохраняется значительно дольше.
Дефицит антитромбина III в плазме или в месте тромбоза может снизить антитромботический эффект гепарина.
Показания к применению
— лечение тромбоэмболических нарушений, таких как тромбоз глубоких вен, острая артериальная эмболия или тромбоз, тромбофлебит, эмболия коронарных сосудов
— профилактика тромбоза глубоких вен
— профилактика тромбоэмболии коронарных артерии у больных подверженных данной патологии
— профилактика свертывания крови во время операций с использованием экстракорпоральных методов кровообращения, при проведении гемодиализа
Способ применения и дозы
ГЕПАРИН назначать в виде струйных или прерывистых внутривенных или подкожных инъекций. Перед назначением препарата следует определить время свертывания крови, тромбиновое и активированное парциальное тромбопластиновое время, количество тромбоцитов. Для разведения ГЕПАРИНА использовать только 0,9 % раствор натрия хлорида.
Взрослым при остром тромбозе лечение начинать с внутривенного введения 10000 – 15000 МЕ ГЕПАРИН под контролем свертываемости венозной крови, тромбинового и активированного парциального тромбопластинового времени. После этого по 5000 – 10000 МЕ ГЕПАРИНА вводить каждые 4-6 часов. При этом адекватной считается доза ГЕПАРИНА, при которой время свертывания крови увеличивается в 2,5-3 раза, а активированное парциальное тромбопластиновое время – в 1,5-2 раза.
Для профилактики острого тромбоза ГЕПАРИН вводить подкожно по 5000 МЕ каждые 6-8 часов. При первой фазе синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) у взрослых гепарин назначать подкожно длительное время в суточной дозе 2500-5000 МЕ под контролем тромбинового времени. За 1-2 суток до отмены ГЕПАРИНА суточную дозу постепенно снижать.
Непрерывная внутривенная инфузия является наиболее эффективным способом применения гепарина, лучшим, чем регулярные (периодические) инъекции, так как обеспечивает более стабильную гипокоагуляцию и реже вызывает кровотечения.
При проведении экстракорпорального кровообращения вводят в дозе 140- 400 МЕ/кг или по 1500-2000 МЕ на 500 мл крови. При гемодиализе вначале вводят внутривенно 10000 МЕ, затем в середине процедуры – еще 30000-50000 МЕ. Для лиц пожилого возраста, особенно женщин, дозы должны быть снижены.
Детям ГЕПАРИН вводят внутривенно капельно: от 3 до 6 лет – 600 МЕ/кг в сутки, от 6 до 15 лет – 500 МЕ/кг в сутки под контролем АЧТВ.
Побочные действия
Наиболее частые побочные явления – кровотечение, обратимые изменения
активности печеночных ферментов, обратимая тромбоцитопения и различные кожные реакции. Имеются отдельные сообщения о генерализованных аллергических реакциях, некрозе кожи и приапизме.
ГЕПАРИН может вызвать тромбоцитопению напрямую или опосредованно
путем выработки тромбоцит-агрегирующих антител. Эти явления обратимы после отмены препарата.
тромбоцитопения тип I
Тромбоцитопения тип II, вероятно иммуноаллергической природы. В некоторых случаях тромбоцитопения типа II сопровождается венозной или артериальной тромбозами.
— артериальные тромбозы, сопровождающиеся развитием гангрены, инфаркта миокарда, инсульта
— кальцификация мягких тканей
— остеопороз, спонтанные переломы костей
— увеличение активности «печеночных» трансаминаз
— ангионевротический отек и анафилактоидные реакции
Источник
