Классификация антимикробных лекарственных средств

Антимикробные средства. Классификация антимикробных препаратов

По спектру активности антимикробные препараты делятся на: антибактериальные, антигрибковые и антипротозойные. Кроме того, все антимикробные средства делят на препараты узкого и широкого спектра действия.

К препаратам узкого спектра действия преимущественно на грамположительные микроорганизмы относятся, например, природные пенициллины, макролиды, линкомицин, фузидин, оксациллин, ванкомицин, цефалоспорины I поколения. К препаратам узкого спектра действия преимущественно на грамотрицательные палочки относятся полимиксины и монобактамы. К препаратам широкого спектра действия относятся тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды, большинство полусинтетических пенициллинов, цефалоспорины начиная со 2 поколения, карбопенемы, фторхинолоны. Узкий спектр имеют антигрибковые препараты нистатин и леворин (только против кандиды), а широкий – клотримазол, миконазол, амфотерицин В.

По типу взаимодействия с микробной клеткой антимикробные препараты делятся на:

· бактерицидные – необратимо нарушают функции микробной клетки либо ее целостность, вызывая немедленную гибель микроорганизма, применяются при тяжелых инфекциях и у ослабленных больных,

· бактериостатические – обратимо блокируют репликацию или деление клетки, применяются при нетяжелых инфекциях у неослабленных больных.

По кислотоустойчивости антимикробные препараты классифицируются на:

· кислотоустойчивые – могут применяться перорально, например, феноксиметилпенициллин,

· кислотонеустойчивые – предназначены только для парентерального применения, например, бензилпенициллин.

В настоящее время используются следующие основные группы антимикробных препаратов для системного применения.

¨ Лактамные антибиотики

Лактамные антибиотики (табл. 9.2) из всех антимикробных препаратов наименее токсичны, так как, нарушая синтез клеточной стенки бактерий, не имеют мишени в организме человека. Их применение при наличии чувствительности к ним возбудителей является предпочтительным. Наиболее широкий спектр действия среди лактамных антибиотиков имеют карбапенемы, они используются как препараты резерва – только при инфекциях, резистентных к пенициллинам и цефалоспоринам, а также при госпитальных и полимикробных инфекциях.

¨ Антибиотики других групп

Антибиотики других групп (табл. 9.3) имеют различные механизмы действия. Бактериостатические препараты нарушают этапы синтеза белка на рибосомах, бактерицидные – нарушают либо целостность цитоплазматической мембраны, либо процесс синтеза ДНК и РНК. В любом случае они имеют мишень в организме человека, поэтому по сравнению с лактамными препаратами более токсичны, и должны использоваться только при невозможности применения последних.

¨ Синтетические антибактериальные препараты

Синтетические антибактериальные препараты (табл. 9.4) также имеют различные механизмы действия: ингибирование ДНК-гиразы, нарушение включения ПАБК в ДГФК и т.д. Также рекомендуются к применению при невозможности использования лактамных антибиотиков.

¨ Побочные эффекты антимикробных препаратов,

их профилактика и лечение

Антимикробные препараты обладают целым рядом разнообразных побочных эффектов, некоторые из которых могут привести к тяжелым осложнениям и даже к летальному исходу.

Аллергические реакции

Аллергические реакции могут иметь место при применении любого антимикробного препарата. Могут развиться аллергический дерматит, бронхоспазм, ринит, артрит, отек Квинке, анафилактический шок, васкулит, нефрит, волчаночноподобный синдром. Чаще всего они наблюдаются при применении пенициллинов и сульфаниламидов. У некоторых пациентов развивается перекрестная аллергия на пенициллины и цефалоспорины. Зачастую отмечаются аллергии на ванкомицин и сульфаниламиды. Очень редко дают аллергические реакции аминогликозиды и левомицетин.

Профилактике способствует тщательный сбор аллергологического анамнеза. Если пациент не может указать, на какие именно антибактериальные препараты в у него наблюдались аллергические реакции, перед введением антибиотиков необходимо выполнение проб. Развитие аллергии независимо от тяжести реакции требует немедленной отмены вызвавшего ее препарата. В последующем введение даже сходных по химической структуре антибиотиков (например, цефалоспоринов при аллергии на пенициллин) допускается только в случаях крайней необходимости. Лечение инфекции должно быть продолжено препаратами других групп. При тяжелых аллергических реакциях требуется внутривенное введение преднизолона и симпатомиметиков, инфузионная терапия. В нетяжелых случаях назначаются антигистаминные препараты.

Раздражающее действие на путях введения

При пероральном применении раздражающее действие может выражаться в диспепсических явлениях, при внутривенном введении – в развитии флебитов. Тромбофлебиты чаще всего вызывают цефалоспорины и гликопептиды.

Суперинфекция, в том числе дисбактериоз

Вероятность дисбактериоза зависит от широты спектра действия препарата. Наиболее часто возникающий кандидомикоз развивается при применении препаратов узкого спектра через неделю, при применении препаратов широкого спектра – уже от одной таблетки. Однако цефалоспорины относительно редко дают грибковую суперинфекцию. На 1 месте по частоте и тяжести вызываемого дисбактериоза находится линкомицин. Нарушения флоры при его применении могут принять характер псевдомембранозного колита – тяжелого заболевания кишечника, вызываемого клостридиями, сопровождающегося диареей, дегидратацией, электролитными нарушениями, и в отдельных случаях осложняющегося перфорацией толстой кишки. Гликопептиды тоже могут вызвать псевдомембранозный колит. Часто вызывают дисбактериоз тетрациклины, фторхинолоны, левомицетин.

Дисбактериоз требует отмены применявшегося препарата и длительного лечения эубиотиками после предварительной антимикробной терапии, которая проводится по результатам чувствительности микроорганизма, вызвавшего воспалительный процесс в кишечнике. Применяемые для лечения дисбактериоза антибиотики не должны оказывать влияния на нормальную кишечную аутофлору – бифидо- и лактобактерии. Однако при лечении псевдомембранозного колита используется метронидазол или, как альтернатива, ванкомицин. Необходима также коррекция водно-электролитных нарушений.

Нарушение толерантности к алкоголю — свойственно всем лактамным антибиотикам, метронидазолу, левомицетину. Проявляется появлением при одновременном употреблении алкоголя тошноты, рвоты, головокружения, тремора, потливости и падения артериального давления. Пациенты должны быть предупреждены о недопустимости приема алкоголя на весь период лечения антимикробным препаратом.

Органоспецифичные побочные эффекты для различных групп препаратов:

· Поражение системы крови и кроветворения – присущи левомицетину, реже линкосомидам, цефалоспоринам 1 поколения, сульфаниламидам, производным нитрофурана, фторхинолонам, гликопептидам. Проявляется апластической анемией, лейкопенией, тромбицитопенией. Необходима отмена препарата, в тяжелых случаях заместительная терапия. Геморрагический синдром может развиться при применении цефалоспоринов 2-3 поколения, нарушающих всасывание витамина К в кишечнике, антисинегнойных пенициллинов, нарушающих функции тромбоцитов, метронидазола, вытесняющего кумариновые антикоагулянты из связей с альбумином. Для лечения и профилактики используются препараты витамина К.

· Поражение печени – присущи тетрациклинам, которые блокируют ферментную систему гепатоцитов, а также оксациллину, азтреонаму, линкозаминам и сульфаниламидам. Холестаз и холестатический гепатит могут вызвать макролиды, цефтриаксон. Клиническими проявлениями служит повышение печеночных ферментов и билирубина в сыворотке крови. При необходимости применения гепатотоксических антимикробных средств более недели необходим лабораторный контроль перечисленных показателей. В случае повышения АСТ, АЛТ, билирубина, щелочной фосфатазы или глутамилтранспептидазы лечение должно быть продолжено препаратами других групп.

· Поражение костей и зубов характерны для тетрациклинов, растущих хрящей – для фторхинолонов.

· Поражение почек присуще аминогликозидам и полимиксинам, которые нарушают функции канальцев, сульфаниламидам, вызывающим кристаллурию, цефалоспоринам поколения, вызывающим альбуминурию, и ванкомицину. Предрасполагающими факторами являются старческий возраст, заболевания почек, гиповолемия и гипотензия. Поэтому при лечении данными препаратами необходима предварительная коррекция гиповолемии, контроль диуреза, подбор доз с учетом функции почек и массы ткла, Курс лечения должен быть коротким.

· Миокардит – побочный эффект левомицетина.

· Диспепсия, не являющаяся следствием дисбактериоза, характерна при применении макролидов, которые обладают прокинетическими свойствами.

· Различные поражения ЦНС развиваются от многих антимикробных препаратов. Наблюдаются:

— психозы при лечении левомицетином,

— парезы и периферические параличи при применении аминогликозидов и полимиксинов за счет их курареподобного действия (поэтому их нельзя применять одновременно с миорелаксантами),

— головная боль и центральная рвота при использовании сульфаниламидов и нитрофуранов,

— судороги и галлюцинации при использовании аминопенициллинов и цефалоспоринов в высоких дозах, являющиеся результатом антагонизма этих препаратов с ГАМК,

— судороги при применении имипенема,

— возбуждение при использовании фторхинолонов,

— менингизм при лечении тетрациклинами из-за увеличения ими продукции ликвора,

— нарушения зрения при лечении азтреонамом и левомицетином,

— периферическая нейропатия при применении изониазида, метронидазола, левомицетина.

· Поражение слуха и вестибулярные расстройства – побочный эффект аминогликозидов, более свойственный 1 поколению. Так как данный эффект связан с накоплением препаратов, длительность их применения не должна превышать 7 дней. Дополнительными факторами риска являются старческий возраст, почечная недостаточность и одновременное применение петлевых диуретиков. Обратимые изменения слуха вызывает ванкомицин. При появлении жалоб на снижение слуха, головокружение, тошноту, неустойчивость при ходьбе необходима замена антибиотика на препараты других групп.

· Поражения кожи в виде дерматита характерны для левомицетина. Тетрациклины и фторхинолоны вызывают фотосенсибилизацию. При лечении этими препаратами не назначаются физиотерапевтические процедуры, и следует избегать нахождения на солнце.

· Гипофункцию щитовидной железы вызывают сульфаниламиды.

· Тератогенность присуща тетрациклинам, фторхинолонам, сульфаниламидам.

· Возможен паралич дыхательной мускулатуры при быстром внутривенном введении линкомицина и кардиодепрессия при быстром внутривенном введении тетрациклинов.

· Электролитные нарушения вызывают антисинегнойные пенициллины. Особо опасно развитие гипокалиемии при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. При назначении данных препаратов необходим контроль ЭКГ и электролитов крови. При лечении используют инфузионно-корригирующую терапию и диуретики.

Микробиологическая диагностика

Эффективность микробиологической диагностики, абсолютно необходимой для рационального подбора антимикробной терапии, зависит от соблюдения правил забора, транспортировки и хранения исследуемого материала. Правила забора биологического материала включают:

— взятие материала из области, максимально приближенной к очагу инфекции,

— предотвращение контаминации другой микрофлорой.

Транспортировка материала должна с одной стороны обеспечить жизнеспособность бактерий, а с другой — предотвратить их размножение. Желательно, чтобы материал хранился до начала исследования при комнатной температуре и не более 2 часов. В настоящее время для забора и транспортировки материала используются специальные плотно закрывающиеся стерильные контейнеры и транспортные среды.

В не меньшей степени эффективность микробиологической диагностики зависит от грамотной интерпретации результатов. Считается, что выделение патогенных микроорганизмов даже в малых количествах всегда позволяет отнести их к истинным возбудителям заболевания. Условно патогенный микроорганизм считают возбудителем, если он выделяется из стерильных в норме сред организма или в большом количестве из сред, не характерных для его обитания. В противном случае он является представителем нормальной аутофлоры либо контаминирует исследуемый материал в процессе забора или исследования. Выделение малопатогенных бактерий из нехарактерных для их обитания областей в умеренных количествах свидетельствует о транслокации микроорганизмов, однако не позволяет отнести их к истинным возбудителям заболевания.

Гораздо сложнее бывает интерпретировать результаты микробиологического исследования при высевании нескольких видов микроорганизмов. В таких случаях ориентируются на количественное соотношение потенциальных возбудителей. Чаще значимыми в этиологии данного заболевания бывают 1-2 из них. Следует иметь в виду, что вероятность равной этиологической значимости более чем 3 различных видов микроорганизмов незначительна.

В основе лабораторных тестов на выработку грамотрицательными микроорганизмами БЛРС лежит чувствительность БЛРС к ингибиторам бета-лактамаз, таким как клавулановая кислота, сульбактам и тазобактам. При этом, если микроорганизм семейства энтеробактерий оказывается резистентен к цефалоспоринам 3 поколения, а при добавлении к этим препаратам ингибиторов бета-лактамаз демонстрирует чувствительность, то данный штамм идентифицируется как БЛРС-продуцирующий.

Антибиотикотерапия должна быть направлена только на истинный возбудитель инфекции! Однако в большинстве стационаров микробиологические лаборатории не могут установить этиологию инфекции и чувствительность возбудителей к антимикробным препаратам в день поступления больного, поэтому неизбежным является первичное эмпирическое назначение антибиотиков. При этом учитываются особенности этиологии инфекций различных локализаций, характерные для данного лечебного учреждения. В связи с чем необходимы регулярные микробиологические исследования структуры инфекционных заболеваний и чувствительности их возбудителей к антибактериальным препаратам в каждом стационаре. Анализ результатов такого микробиологического мониторинга необходимо проводить ежемесячно.

Источник

Классификация антимикробных лекарственных средств

Эта глава направлена на то, чтобы в дальнейшем мы могли говорить на одном языке и понимать друг друга.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Итак, «Азбука Антибиотиков». Почему «Азбука»? Потому что любое новое направление изучения чего-либо должно начинаться с самых азов. Публикаций по антибактериальной терапии великое множество, книг не меньше, только есть одна маленькая загвоздка – все они предназначены, что называется, для продвинутого пользователя. Вопрос в том, как этим продвинутым стать. Мы решили попытаться решить эту задачу, и поэтому данный цикл не будет содержать ни науки, ни даже наукообразия. Здесь в максимально доступной, а где-то даже в просторечной форме, просто об очень сложном, будет публиковаться материал, без которого постижение антибактериальной терапии становится очень трудоемкой и времязатратной задачей, а то и вовсе вырождается в тоску зеленую. Вот эту самую трудность мы и попытаемся снять, чтобы в дальнейшем было легко ориентироваться в том, что написано для продвинутых пользователей.

Почему «Антибиотиков»? Безусловно, правильно говорить «антимикробный препарат» и «антимикробная терапия». Во-первых, потому что антибиотик – это «антижизнь», и тогда куда девать бактериостатики, которые лишь подавляют размножение? В микробиологические контрацептивы относить? Во-вторых, истинные антибиотики – это то, что природа сама насинтезировала в процессе эволюции в течение даже не веков, а тысячелетий – пенициллин, например. Думать о том, что микромир примитивен – это крайне наивное заблуждение. У микробов формируются целые сообщества (классический пример – биопленка), внутри которых ведется бурная социальная, да, я не оговорилась, именно социальная жизнь. Члены сообщества обмениваются информацией, осуществляют горизонтальный перенос факторов устойчивости, кого-то геноцидят, а кого-то холят и лелеют, как своеобразный back up, на случай гибели популяции. Кроме того, там постоянно ведется борьба за «место под солнцем», и одни популяции тиранят другие, вплоть до межвидовых сражений на уничтожение одних другими. А чем удобнее всего сражаться? Правильно – применением антибиотиков. Или подавлять размножение ненужной популяции в рамках одного сообщества бактериостатиками – именно по этому принципу дикие формы уничтожают антибиотикорезистентные – вторые банально не выдерживают накала внутривидовой борьбы. Все остальное, людьми сочиненное и синтезированное – это антимикробные препараты, перекрывающие весь возможный на данный момент спектр возбудителей и обладающие как бактерицидным, так и бактериостатическим действием. Но как дань традиции и, скажем честно, просто привычке, в медицинской среде всю антимикробную терапию привычно обзывают антибиотиками, и кто мы такие, чтобы эту самую традицию менять. Поэтому все, что будет написано далее, будет называться антибиотиками и антибиотикотерапией (АБТ), подразумевая под собой исключительно антимикробность существующего.

Как будет строиться наш цикл? Во-первых, от простого к более сложному, во-вторых, по алфавиту, для простоты навигации. И сегодня мы поговорим о первой букве алфавита А – «азах».

А – «Азы»

Эта глава направлена на то, чтобы в дальнейшем мы могли говорить на одном языке и понимать друг друга. Что-то объяснено подробно, а что-то пока надо принять за аксиому, так как объяснения займут объем, намного превосходящий данную статью. Мы поговорим и об этом, но чуть позже.

1. С какими возбудителями инфекций мы имеем дело в повседневной практике?

В 95% случаев это будет дикая, непуганая микрофлора, ни разу не встретившая на своем пути сделанный человечеством антибиотик. Таких возбудителей мы будем называть дикими (пару раз в литературе встречалось название «наивные», но оно не прижилось, ибо где, например Yersinia pestis (возбудитель чумы), а где наивность?).

Все, что будет написано в дальнейшем, будет касаться дикой микрофлоры, если не будет указано иное.

2. Что мы понимаем под антимикробной активностью препарата.

Казалось бы, вопрос очень простой – открываем аннотацию к любому антибиотику, и там все подробно написано. Но все не так просто.

Как определяется антимикробная активность? Правильно – в чашке Петри, на которой в присутствии дисков с антимикробными препаратами (или в жидкой питательной среде с разными концентрациями антибиотиков) засевают изучаемую культуру и смотрят, вырастет ли она вообще (тогда говорят о чувствительности к данному препарату), а если вырастет, то в каком количестве (те самые пресловутые один, два или три креста), в результате чего микроб будет объявлен умеренно чувствительным или полностью резистентным. В более продвинутых случаях детекцию антибиотикочувствительности проводят в автоматических анализаторах с определением минимальных подавляющих концентраций возбудителя (MIC или МПК возбудителя). И в этом кроется главная заковыка – все эти чашки и анализаторы не являются живым человеком, а мы даже близко не чашки Петри. В организме имеется великое множество ферментных систем и естественных барьеров, за которые умеют прятаться возбудители и куда не могут пробиться антибиотики. Кроме того, в чашке и анализаторе можно создать совершенно убийственную для микроба среду, а если то же самое повторить с пациентом, пациент может кончиться намного быстрее, чем кончится микроб (об этом мы поговорим в главе «Безопасность»). Давайте примем за аксиому, что то, что написано в аннотации, – это то, что произошло исключительно в чашках и анализаторах, но чаще всего не имеет никакой клинической значимости, то есть по описанному в аннотации антимикробному спектру ориентироваться нельзя, нужна клиническая эффективность.

Кроме того, достаточно регулярно появляются публикации о том, что какой-то пытливый ум провел очередной эксперимент с каким-нибудь НПВС или антиконвульсантом, или еще чем-нибудь совершенно не антимикробным: замешав его в питательную среду, попытался вырастить какой-нибудь микроб, и тот не вырос. И так мы получаем очередную «сенсацию». А сенсация ли это? Конечно, нет. Напомню еще раз – человек не чашка Петри, а главной целью антимикробного препарата является микроб, а никак не человек. А теперь представьте, какую концентрацию того же НПВС в теле человека надо будет создать, чтобы некоторое количество микробной популяции хотя бы придавить. И что будет с тушкой этого человека после этого, так как первоначальная точка приложения данной группы препаратов отнюдь не патогенная флора, не говоря уж о том, что и спектр действия подобной «терапии» совершенно неясен. Что-то упорно подсказывает, что на фоне подобных экспериментов опыты доктора Менгеле покажутся детским лепетом.

Так на что же мы должны ориентироваться в определении антимикробной активности? Как мы уже договорились выше, говорить будем в основном о дикой микрофлоре, и для нее антимикробная активность является табличным справочным материалом, который можно использовать в качестве шпаргалки на первых порах освоения вопроса. Где же взять эти таблицы? Для начала – это любой качественный справочник по антимикробной терапии с соответствующей вкладкой. Причем любой за последние 10-15 лет, так как принципиально в антимикробных спектрах дикой флоры ничего не поменялось, а введенные в практику новые антибиотики – это препараты настолько глубокого резерва, что без специальных знаний их не то, что использовать, трогать нельзя. Вопросы безопасности АБТ мы обсудим отдельно в соответствующей главе.

Какие справочники мы могли бы посоветовать? Во-первых, это издания Смоленского НИИ антимикробной химиотрерапии, которые каждый год реализуются в рамках Конгресса МАКМАХ в Москве в мае. Во-вторых, это в том числе переведенные на русский язык Сэнфордские справочники антимикробной терапии и, отдельно для педиатров, – «Антимикробная терапия у детей по Нельсону». Все они карманного формата и помимо антимикробных спектров содержат огромное количество полезной и необходимой для работы информации. Если вы владеете английским на уровне чтения технической литературы, перед вами раскроются такие источники как справочник по антимикробной терапии Хопкинса (отдельные материалы доступны по этой ссылке) и оригинальный Сэнфорд, которые можно установить в свои гаджеты.

3. Каких возбудителей мы будем истреблять?

В обязательном порядке всех абсолютных патогенов (возбудителей чумы, малярии, тифа и далее по списку). Этих представителей микромира в норме в человеке быть не может. А если они есть, да не просто на коже (тогда бы вымерли все хирурги, АиРы и дерматовенерологи), а во внутренних средах организма – это патоген в 95% случаев. Оставшиеся 5% оставим ацинеткам и синегнойкам на так называемую контаминацию/колонизацию, не вызывающую заболевания, но такие состояния надо уметь отличать от истинного заболевания.

Кроме того, меры высшей социальной защиты применяем по отношению к так называемым условным патогенам, то есть тем микробам, которые в местах своего естественного обитания являются нормальными жителями (например, кишечная палочка в кишке выполняет множество полезных функций, начиная с синтеза витамина К), но стоит им выбраться из этой среды туда куда не надо – тут же начинаются грандиозные проблемы (та же E.coli, влетевшая в легкие в процессе аспирации, вызывает тяжелую пневмонию, а попав в мочевыводящие пути не менее тяжелый пиелонефрит).

Для того чтобы понимать, в какой локации какой микроб норма, а какой уже патология, необходимо знать микробиологию на достаточно высоком уровне, чем мы и будем заниматься в дальнейших главах нашего проекта, а именно постигать АБТ через призму микробиологии, а не банальное перечисление групп препаратов и отдельных их представителей (согласитесь, подобных описаний и так в достатке). Но так как для этого потребуется время, а работать надо здесь и сейчас, то вам помогут вышеуказанные справочники, которые содержат главы «Антибиотикотерапия в зависимости от локализации инфекции», где указываются патогенные микробы для конкретных сред и локаций организма, как уже упомянутая E.coli в бронхоальвеолярном лаваже.

4. Виды антимикробной терапии

Эмпирическую терапию мы используем ежедневно, назначая антибактериальные препараты и не зная наверняка, какой именно возбудитель вызвал заболевание, но предполагая совершенно определенный спектр возбудителей, вызывающих данную инфекцию в зависимости от жалоб, анамнеза и локализации оной. Так как пациента лечить надо сразу, так как при многих состояниях задержка с назначением адекватной терапии увеличивает летальность в 2-3 раза, не говоря о тяжести течения и осложнениях, то были разработаны соответствующие схемы эмпирической терапии. Это тоже является справочным материалом, и толковая книжка в кармане очень помогает решить проблему. Кроме того, в назначении эмпирической терапии может помочь микробиологическая лаборатория, даже в условиях минимального ее оснащения, просто покрасив мазок по Граму, что занимает максимум час с учетом доставки до места. Это поможет сориентироваться, грамположительный или грамотрицательный микроб вызвал текущую проблему (классический пример – покрасить мазок с патологически измененных миндалин и увидеть стрептококк), и назначить антимикробный препарат с соответствующим спектром активности. Еще одним видом помощников являются экспресс-тесты. Подробнее вопрос обсудим в главе по микробиологической диагностике.

Этиотропную терапию мы используем, когда микробиологическая лаборатория выдает результаты посева и чувствительности к антибиотикам и теперь уже почти точно известно, что вызвало заболевание. Почти – это не оговорка, лаборатория может выдать очень странный результат, и задача врача понимать, пришел ли действительно возбудитель, или контаминат, или вообще артефакт. А еще вопрос в том, как быстро лаборатория выдаст этот результат. Идеальной является ситуация, когда лаборатория оснащена системами автоматической детекции и результат выдается в течение максимум 48 часов, укладываясь в рамки сроков оценки эффективности АБТ и принятия последующих решений. Но чаще всего получается так, что пациент давно выписан или переведен в другое отделение, а результаты только-только прибыли, и в такой ситуации смотрим следующий пункт.

5. Критерии эффективности АБТ

– основываются на субъективном мнении врача и клинических критериях.

К клиническим критериям улучшения состояния относятся:

Уменьшение ЧСС
Нормализация нервно-психического статуса
Уменьшение болевых ощущений
Уменьшение напряжения брюшной стенки
Возможность приема пищи
Появление чувства голода
Появление стула
Восстановление диуреза

В зависимости от механизма действия препарата, мы используем либо «правило 48 часов», либо «правило 72 часов»

«Правило 48 часов» заключается в том, что мы оцениваем клинические результаты применения антибиотика не ранее, чем через 48 часов, а именно на 3-и сутки. Мы четко должны видеть положительную динамику в виде снижения температуры и интоксикации на фоне приема антибактериальных препаратов. Это правило используется при применении бактерицидных препаратов.

6. Критерии окончания АБТ

Общим правилом для прекращения приема антимикробных препаратов является наступление явного клинического улучшения, определяемого на основании субъективного мнения врача и объективных признаков, таких как:

Источник