Кашпировский женские болезни лечебные сеансы

Жизнь после ковида: 6 последствий болезни, которые останутся с вами надолго

Вылечить коронавирус — это еще полдела. Его последствия для каждого индивидуальны — все зависит от иммунной системы и общего состояния организма. Что делать, если инфекция ушла, а самочувствие все еще оставляет желать лучшего?

• Главная
• Блог
• Жизнь после ковида: 6 последствий болезни, которые останутся с вами надолго

Ольга Шуппо, научный руководитель «Гранд Клиник», дала комментарий порталу «Parents»

Попадая в организм, вирус запускает определенные процессы, которые приводят к изменениям в иммунной и сосудистой системах. И даже если инфекция ушла, эти процессы не останавливаются. Они могут вызвать склонность к повышенному тромбообразованию, нарушения обоняния и сна и другие проблемы. Поэтому даже если вы переболели в легкой форме, не исключено, что понадобится долгая реабилитация. О том, как справиться с самыми распространенными проблемами, мы поговорили со специалистами.

Бессонница

Частые пробуждения, проблемы с засыпанием, чувство усталости по утрам — все это признаки нарушения сна.

При любых заболеваниях, в том числе, инфекционных, организм расходует резервы, питательные вещества — белки, аминокислоты, витамины и микроэлементы. Все они нужны для того, чтобы организм выполнял жизненно важные функции — восстанавливал ткани, эффективно справлялся с болезнью.

Все другие потребности временно отодвигаются на второй план. В том числе и поддержание необходимого уровня нейромедиаторов в головном мозге. Нейромедиаторы — это биологически активное химическое вещество, передающее электрохимический импульс от одной нервной клетки к другой. В первую очередь затрагиваются тормозные нейромедиаторы, которые обладают успокаивающим, расслабляющим действием. Это одна из причин, почему после стрессов и болезней возникает бессонница.

Немаловажен и психологический аспект. Любой стресс и болезнь занимают наши мысли, мы привыкаем тревожиться и думать о них. Когда заболевание или стрессовая ситуация отступают, мы не всегда способны сразу переключиться на позитивное мышление.

В целом до трех дней после болезни нарушение сна может быть допустимым. Если ситуация не меняется, можно говорить о непростом течении болезни. Это означает, что нейромедиаторы вызывают целый каскад биохимических и гормональных реакций, из-за чего биологические функции организма сбиваются. Наладить нормальный режим сна может помочь невролог, сомнолог или врач превентивной медицины, который назначит пациенту щадящее лечение, способное быстро восстановить его сон.

Проблемы с легкими — одышка, недостаток кислорода

Одышка, слабость, аритмия после COVID-19 наблюдаются у многих. Это одна из самых распространенных жалоб.

Вирус поражает легкие, вызывая в них фиброзные изменения. Это когда здоровая ткань замещается рубцами и утрачивает эластичность. Как следствие в организм поступает недостаточное количество кислорода, зато возникает избыток углекислого газа. Это неприятно само по себе, но еще и может спровоцировать развитие тромбоза и других патологий. Поэтому в первую очередь необходимо восстановить функцию респираторной системы.

Дыхательная гимнастика оказывает плавную нагрузку на легкие и бронхи, стимулируя их работу и ускоряя регенерацию тканей. Она подходит даже для ослабленных больных, соблюдающих постельный режим. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы он подобрал подходящую программу.

Нарушения памяти

Рассеянность, проблемы с концентрацией, нарушение внимания — так проявляются вызванные коронавирусом когнитивные нарушения.

Одна из причин, по которой это происходит — недостаток кислорода, гипоксия. Не получая достаточно питания, мозг замедляет работу. Вторая причина — поражение клеток центральной нервной системы. В том числе и астроцитовастроцитов, отвечающих за долговременную память и нейронов, от которых зависит работа мозга в целом. В-третьих, психосоматическая составляющая, связанная со стрессом и страхом.

Проблемы с памятью и вниманием могут сохраняться в течение долгого времени, а восстановление может занять до нескольких лет. Обратимость изменений также мало изучена, но исключать такую возможность я бы не стала. Если вы чувствуете спутанность сознания и проблемы с концентрацией, стоит обратиться к неврологу.

Проблемы с кожей

Характер дерматологических проявлений при COVID-19 тоже многообразен. У одних пациентов могут быть высыпания в виде крапивницы, розового лишая Жибера, в виде токсидермии; у других — поражения пальцев ног в виде обморожения, у третьих — трофические нарушения и т.д. Не всегда изменения на коже сопровождаются неприятными ощущениями, то есть зуда, дискомфорта может и не быть. Обычно сыпь проходит через 10-14 дней, у некоторых может держаться несколько месяцев.

Выпадение волос

По данным статистики, до 49% пациентов, перенесших COVID, обращаются к врачам по поводу выпадения волос.

Спустя месяцы после перенесенного COVID-19 многие люди обнаруживают, что волосы выпадают буквально клочьями. Почему это происходит?

Период жизни волоса состоит из нескольких последовательных фаз и занимает примерно от 2 до 6 лет. Самая продолжительная — фаза анагена (2-6 лет). В этот период происходит активный рост. В фазу катагена, которая длится 2 недели, происходит гибель клеток, и волосяной фолликул поднимается к поверхности кожи. После этого стержень волоса образует булавовидную луковицу и волос отпадает. Это фаза телогена, длительность ее составляет примерно 3-4 месяца. Затем на месте выпавшего появляется новый волос.

Обычно у здоровых людей в фазе роста (анагена) находится 80-90% всех волос, в стадии выпадения (телогена) — 10-15%. Ежедневно в норме выпадает около 100 волос, у некоторых это количество может достигать 150, у других, например, 50.

Бывают причины, которые приводят к сокращению фазы активного роста (анагена), вследствие чего преждевременно начинается фаза телогена (выпадения волос). Это очень распространенная причина телогеновой алопеции. Она встречается после психоэмоционального стресса, лихорадки, которая является частым симптомом COVID-19. При высокой температуре тела цитокины приводят к преждевременной гибели кератиноцитов. У некоторых людей само наличие пандемии вызвало бурный эмоциональный стресс и страх заразиться, хотя заболевания им избежать удалось. В итоге, примерно через 3-4 месяца после провоцирующего фактора пациенты начинают замечать клочья волос при мытье и расчесывании.

Чаще всего выпадение прекращается само собой, и волосы самостоятельно восстанавливаются в течение полугода — девяти месяцев. Просто нужно немного подождать. По мере отрастания, станут заметны короткие волосы одинаковой длины по линии роста. Это хороший знак!

Но, если кроме выпадения волос, беспокоят еще покраснение, зуд, жжение кожи головы, обратитесь к дерматологу или трихологу, так как это могут быть другие кожные или грибковые заболевания волосистой части головы. Также корень проблемы может скрываться в других органах и системах. При анемиях, заболеваниях щитовидной железы, аутоиммунных и онкологических заболеваниях, сифилисе выпадение волос тоже является одним из симптомов. Еще влияние может оказывать питание и прием некоторых препаратов: антиколагулянтов, ретиноидов, цитостатиков, фибратов, гормонов.

После консультации со специалистом, могут быть полезны следующие анализы:

Общий анализ крови с лейкоформулой и СОЭ

Биохимический анализ крови

ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный

Частые болезни

Восприимчивость к другим вирусам, присоединение вторичных бактериальных инфекций, обострении хронических заболеваний, постоянные простуды и аллергии.

Важно понимать — это временное явление, которое не нужно путать с иммунодефицитом. Восстановление займет определенное время, все зависит от индивидуальных особенностей. Здесь стоит еще раз напомнить о важности реабилитации, особенно если есть сопутствующие патологии. Необходимо строго следовать предписаниям лечащего врача. Быстрее прийти в форму помогут соблюдение режима дня, умеренные физнагрузки, диета с достаточным количеством легкоусвояемого белка, обогащенная фруктами и овощами, прием витаминно-минеральных комплексов.

Какие анализы нужно сдать после выздоровления

Прежде всего, нужно проконсультироваться с врачом. Только при очной беседе специалист сможет подобрать необходимый перечень исследований. Но для первоначального лабораторного скрининга пациентов, которые перенесли COVID-19, можно порекомендовать следующие исследования: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, расширенное биохимическое исследование, определение уровня мочевины, креатинина, баланс электролитов, уровень альбумина, общего белка и печеночных трансаминаз, ферритина, глюкозы С-реактивного белка. Конечно, биохимическое исследование крови не даст какой-либо специфической информации о COVID-19, но проблемы со здоровьем выявить можно. В постковидном периоде важно проведение коагулограммы, поскольку вирус повышает способность к тромбообразованию. При более широком обследовании целесообразно посмотреть уровень витамина D.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
3. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
4. Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480–487.
5. Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. Informing clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797–805.
6. Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959–966.
7. Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
8. Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
9. Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
10. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Дата обращения: 10.04.2014].
11. Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
12. Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818–827.
13. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872–1880.
14. Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442–447.
15. Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic Significance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486–491.
16. Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009–2014.
17. Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47–56.
18. Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057–1063.
19. Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492–500.
20. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585–593.
21. Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441–3446.
22. Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper metabolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313–327.
23. Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
24. Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата обращения: 10.04.2014].
25. Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide carbohydrate complexes // Drug Research 1987. 37. P. 100–104.
26. Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick.F. G., Centeno J. A. Ferrous Sulfate toxicity. A review of autopsy findings // Biol Trace Elem Res. 1999. 69 (3). P. 191–198.
27. Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado — Estudo multicêntrico comparativo entre tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. P. 253–258.
28. Funk F., Canclini C., Geisser P. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used medications. Laboratory studies in rats // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 370–375.
29. Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Effect of oral tetracycline on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia. A single-centre randomized controlled isotope study // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 376–384.
30. Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used drugs. Simulations and in-vitro studies // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6a). P. 360–369
31. Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Oral ferrous sulphate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. 2004. 34. P. 782–784.
32. Geisser P. Safety and Efficacy of Iron (III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of 25 years experience. Arzneimittel-Forschung (Drug Research) 2007. 57 (6 a). P. 439–452.
33. Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency // N. Engl. J. Med. 2009. 361. P. 2436–2448.

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник