Кашпировский лечебные сеансы от морщин

Главная мышца молодости. Как отодвинуть старение лица?

Вы наверняка часто слышали, что возраст женщины выдает шея. Однако я бы никогда не подумала, что всё настолько буквально!

Можно сколько угодно делать массажи для лица, «удобрять» его сыворотками и масками, оставлять десятки тысяч в кабинете косметолога, хитрить с макияжем для скрытия возрастных признаков, но морщины будут неумолимо пробивать себе дорогу. А одутловатость станет прибавлять сразу с десяток лет.
Как этого избежать или хотя бы отодвинуть старение лица как можно дальше по времени? Обратить внимание на самую важную мышцу шеи — плятизму/платизму ( platysma)!

Она не только отвечает во всех смыслах за внешний вид шеи, но и влияет на:

❌ очертания подбородка (будет ли он четким или появится «второй подбородок»);
Второй подбородок может быть даже у худеньких юных девушек. Посмотрите: сразу плюс 10 лет, когда нет четкой линии
❌очертания нижней челюсти;
❌положение уголков рта (опускает их).
К сожалению, от этого не застрахованы даже звезды: опущенные уголки рта сразу придают лицу старческое выражение
Как следствие, именно эта мышца «платизма» (а точнее, ее дряблость) провоцирует:
❌ ранние морщины в нижней трети лица;
❌ отсутствие «угла молодости» между подбородком и шеей;
Угол молодости отсутствует, хотя женщина еще вполне молода по состоянию кожи
❌ появление «индюшачьей шеи»;
❌ появление «колец Венеры» (горизонтальные морщины на шее);
Могут появляться даже у молодых женщин
❌опосредованно влияет также и на среднюю треть лица (щеки сползают вниз).
Почему мышца «платизма» так влиятельна?
Причина — в ее расположении и размерах. Мышца — очень большая по площади. Самая широкая из всех мимических!
Начинается платизма ниже ключиц в грудной области, поднимается вверх и занимает практически всю переднебоковую поверхность шеи! Не охвачен только небольшой треугольник в центре.

Пучки платизмы вплетаются в жевательные мышцы, прикрепляются к так называемым «мышцам-депрессорам» (опускающим губы), мышце смеха и вплетаются в уголки рта.
Также платизма крепится к краям нижней челюсти, а пучки вплетаются в фасции (соединительнотканные оболочки) околоушных желез.
В итоге получается, что платизма управляет практически всей нижней частью лица.

Почему «платизма» так быстро теряет упругость?

Дело в том, что эта мышца, к сожалению, несмотря на всю свою влиятельность, очень уязвима. Вот такой закон подлости. Платизма — плоская и тонкая, залегает непосредственно под кожей.
Эта мышца, увы, не соединяется с костями, как многие другие. Соответственно, быстро теряет эластичность. Также у платизмы слишком тонкая жировая ткань и практически отсутствуют сальные железы. Это приводит к тому, что платизма чрезвычайно склонна к сухости, быстро формирует морщины.

Есть люди, у кого изначально эта мышца настолько тонкая, что не является единым пластом, а состоит из отдельных пучков. У 25% женщин большинство пучков вообще отсутствует. Соответственно, кожа в области шеи держится только за счет упругости и эластичности тканей. Воссоздать отсутствующие пучки невозможно никакими упражнениями.
Здесь пучки уже практически полностью атрофированы
Платизма не принимает участия в обычных поворотах головы и шеи. Увидеть эту мышцу можно только при сильном напряжении. Например, у спортсменов, поднимающих тяжелый вес. Также платизма напрягается при сильных стрессах и боли.
Из-за того, что платизма не является совершенно единым пластом и в середине шеи остается незакрытый треугольник, с возрастом центральные края мышцы расходятся в стороны. В итоге на шее появляются продольные провисания кожи. Это внешнее проявление называют «индюшачьей шеей».

Вот так с возрастом расходятся срединные края в стороны
В шее кровообращение и обменные процессы идут в более медленном темпе, чем в других частях тела. А также очень быстро откладываются излишки жира при наборе веса. При этом уходят жировые отложения очень тяжело и обычно в самую последнюю очередь.
Центральные края платизмы с возрастом утолщаются, чтобы как-то компенсировать нагрузку на мышцу из-за птоза (опущения тканей). А боковые края, наоборот, становятся более расслабленными. Визуально это проявляется в провисании кожи под подбородком и в области шеи.
Признаки молодой шеи:

— Четкая линия нижней челюсти на всем протяжении от уха до уха.

— Угол в 90 градусов между линией под подбородком и передним краем грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Этот угол в профессиональной среде называют SM (SubMental line).

— Четкий контур края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

— Западание в подъязычной области.

Как улучшить внешний вид шеи и лица с помощью платизмы?

Разумеется, никакие кремчики и масочки не проникнут в мышечную ткань — это просто нереально. Но, конечно, все наносимые на кожу средства будут улучшать ее качество.

Однако если мы говорим именно о мышце, то тут 3 пути:

✅ Хирургическая пластика. Она так и называется: платизмопластика. В ходе операции иссекается лишняя кожа, удаляются жировые отложения, натягиваются к центру разошедшиеся срединные края мышцы и выполняются другие манипуляции.

✅ Специальные упражнения, направленные на повышение эластичности платизмы. Ведь она в первую очередь — мышца. Поэтому поддается тренировке.

Упражнения на переднюю поверхность шеи

Биоревитализация, мезотерапия и новый препарат ПРОФАЙЛО могут улучшить внешний вид кожи , дать уплотнение кожи на определенный промежуток времени .

Какой из этих путей выбрать — личное дело каждого.

Тренировка платизмы

Всё гениальное — просто. Никогда не устану это повторять.

Красавица Кэтрин Хепберн говорила:

«Хотите красивую шею? Чаще смотрите на звезды!»

Кэтрин Хепберн. И ведь тут ей уже давно не шешнадцать

Фото этой женщины говорят сами за себя. Пока мы большую часть жизни смотрим вниз (под ноги при ходьбе, в книжку/телефон во время поездки, в тарелку с едой, сверху вниз на других людей в образном смысле), на какую красивую линию шеи и подбородка можно рассчитывать?

Мы редко смотрим вверх, запрокидывая голову. И, по большому счету, мышца «платизма» работает только для того, чтобы опускать нижнюю губу и уголки рта для брезгливой мордочки.

Чаще смотреть вверх, чем вниз

Что нужно взять за правило?

1. Омолаживающее упражнение для шеи. Простое как дважды два. Сядьте/встаньте с прямой спиной. Опустите плечи и слегка (!) отведите их назад. Макушкой потянитесь вверх. Подбородок при этом тянем немного на себя. Должно хорошо ощущаться, как напряглись мышцы в верхней части груди и как шея словно выкручивается вверх.

Посмотрите в зеркало и сравните внешний вид шеи и подбородка при этом упражнении. Если делаете его правильно, то грудная клетка невольно приподнимается, шея явно становится длиннее на несколько сантиметров и видно, как западает ямка в самой нижней части шеи.

У йогов считается, что это эту позицию шеи нужно выдерживать не менее 11 минут в день. Не обязательно за один раз.

Вспоминайте об этой позиции головы неоднократно в течение дня. Стоите ли вы в очереди или едете за рулем/в маршрутке, идете ли в магазин или сидите на работе за комьютером, чистите ли зубы или садитесь ужинать — в любой ситуации можно вспомнить и сразу «выкрутить» шею вверх.

Тянемся макушкой вверх, плечи вниз, грудная клетка вверх, подбородок слегка на себя

2. Упражнения на осанку. Любые!

Самое простое — правильно встать у стенки спиной, чтобы коснулись пятки, ягодицы, плечи и затылок. Постоять в такой позе и отойти, стараясь сохранить положение головы и спины.

Также полезно делать «замок» руками за спиной, планку и другие упражнения.

3. Следите за выражением лица. Это не означает, что надо отключить эмоции или постоянно себя контролировать. Привычка формируется 21 день, дальше становится стилем жизни. Если вы привыкли относиться к окружающей действительности с пренебрежением и брезгливостью, скептичны, часто испытываете чувство отвращения, то опущенные уголки губ быстро становятся маской. От которой трудно избавиться.

Напряженные мышцы-депрессоры будут и дальше тянуть рот вниз, увлекая за собой и остальную часть лица. А платизма будет помогать мышцам-депрессорам выполнять свою работу, потому что действуют они в единой связке.

Если приучить себя расслаблять рот, смотреть на всё с легкой улыбкой, то спустя месяц вы заметите: даже на случайно сделанном со стороны фото вы больше не выглядите как сварливая грымза. Это я о своем личном опыте.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
3. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
4. Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480–487.
5. Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. Informing clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797–805.
6. Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959–966.
7. Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
8. Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
9. Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
10. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Дата обращения: 10.04.2014].
11. Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
12. Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818–827.
13. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872–1880.
14. Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442–447.
15. Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic Significance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486–491.
16. Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009–2014.
17. Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47–56.
18. Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057–1063.
19. Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492–500.
20. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585–593.
21. Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441–3446.
22. Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper metabolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313–327.
23. Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
24. Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата обращения: 10.04.2014].
25. Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide carbohydrate complexes // Drug Research 1987. 37. P. 100–104.
26. Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick.F. G., Centeno J. A. Ferrous Sulfate toxicity. A review of autopsy findings // Biol Trace Elem Res. 1999. 69 (3). P. 191–198.
27. Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado — Estudo multicêntrico comparativo entre tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. P. 253–258.
28. Funk F., Canclini C., Geisser P. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used medications. Laboratory studies in rats // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 370–375.
29. Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Effect of oral tetracycline on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia. A single-centre randomized controlled isotope study // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6 a). P. 376–384.
30. Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used drugs. Simulations and in-vitro studies // Arzneimittel-Forschung (Drug Research). 2007. 57 (6a). P. 360–369
31. Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Oral ferrous sulphate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. 2004. 34. P. 782–784.
32. Geisser P. Safety and Efficacy of Iron (III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of 25 years experience. Arzneimittel-Forschung (Drug Research) 2007. 57 (6 a). P. 439–452.
33. Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency // N. Engl. J. Med. 2009. 361. P. 2436–2448.

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник