Как увеличить протромбиновое время народными средствами

Как увеличить протромбиновое время народными средствами

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких — к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания — активное кровотечение, тромбоцитопения В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям — эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

— при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза — использовать СЗП

— если фибриноген менее 1,5 г/л — криопреципитат или концентрат фибриногена

— если тромбоциты менее 50 тыс/мкл — трансфузия тромбомассы

— при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, — не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

Источник

Протромбиновое время и его значение

Содержание

Свертывающая и противосвертывающая системы крови обусловливают непрерывный ток крови в сосудах, обеспечивая тем самым все жизненные функции организма.

Противосвертывающая системы поддерживает кровь в жидком состоянии, в то время как свертывающая система предотвращает возможные кровотечения путем образования тромбов.

Процесс свертывания крови

Если кратко описывать процесс свертывания, то он будет состоять из следующих фаз:

• предфаза или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз;
• протромбиназы;
• тромбина;
• фибрина;
• послефаза, которая состоит из двух параллельно протекающих процессов: ретракция (уменьшение и уплотнение тромба) и фибринолиз (растворение тромба).

Таким образом, для образования тромба необходимо несколько составляющих: стенка сосудов, элементы крови, а также плазменная система свертывания крови.

Выглядит этот процесс так: повреждение эндотелия сосудов вызывает активацию ферментов свертывающей системы, которая, в свою очередь, образует фибриновые нити, являющиеся каркасом для формирования тромба.

Свертывающая система запускается двумя путями:

1. Внешний — при контакте факторов свертывания с поврежденными тканями снаружи сосуда.

2. Внутренний -связан с разрушенными форменными элементами крови и повреждением эндотелия, то есть процесс запускается внутри самого сосуда.

Показатели протромбинового времени

Протромбиновое время – специальный лабораторный показатель, отражающий внешний путь активации свертывающей системы крови.

Зачастую протромбиновое время определяют с активированным частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ), который оценивает внутренний путь активации. В совокупности эти два показателя отражают системы свертывающей и противосвертывающей систем в целом и ее изменения при патологии внутренних органов.

Норма протромбинового времени – 11-16 секунд.

Также для определения функций свертывающей системы определяются еще показатели — протромбиновый индекс и международное нормализованное отношение (МНО).

Протромбиновый индекс (ПТИ) – показатель в процентах, определяющийся отношением протромбинового времени контрольной плазмы к ПТВ исследуемой плазмы человека. В норме он должен составлять 95-105%.

Международное нормализованное отношение (МНО) – в этом исследовании сравниваются кровь, взятая у пациента, с нормализованной по международному стандарту плазмой.

Значение нормы может колебаться в диапазоне от 0,85-1,25.

Следует учитывать, что при терапии варфарином показатели могут изменяться, поэтому необходимо учитывать данные анамнеза.

Определение протромбинового времени по Квику

Данный вид исследования является наиболее точной характеристикой свертывающей системой крови и отражает процентное содержание факторов свертывания. Нормальными считаются значения протромбинового времени по Квику 70-120%.

Методика исследования протромбинового времени

С целью определения протромбинового времени используют свежую плазму исследуемого пациента. Кровь собирают в пробирку с цитратом натрия для связывания кальция крови. Далее образец перемешивают, центрифугируют, при температуре 37C добавляют избыточное количество кальция для возвращения крови способности к свертыванию. После этого добавляют тканевой фактор свертывания крови (более известен как III фактор) и засекают время образования сгустка крови.

Следует учитывать, что при некоторых патологиях протромбиновое время может быть увеличено или понижено.

Протромбиновое время увеличено при:

1. Врожденном дефиците некоторых факторов свертывания крови таких, как II (протромбин), V (Проакцелерин), VII (Проконвертин), X (фактор Стюарта-Прауэра).

2. Приобретенном дефиците факторов свертывания крови, возникшем в результате заболеваний (хронические заболевания печени и почек, амилоидоз, аутоиммунные заболевания).

3. Синдроме дессидиссеминированнго внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром), развивающемся при заболеваниях крови, в том числе и онкологических.

4. Применении в основной терапии антикоагулянтов непрямого действия (варфарин).

5. Развивающем гиповитаминозе К (при заболеваниях поджелудочной железы и желчного пузыря, дисбактериозе, синдроме мальасборбции).

6. Повышении в крови уровня антитромбина.

Применение некоторых препаратов также приводит к увеличению протромбинового времени (некоторые антибиотики, стероидые гормоны, слабительные средства, ацетилсалициловой кислоты в дозах, превышающих терапевтические).

Протромбиновое время понижено при:

2. Беременности в последнем триместре.

3. Тромбозе глубоких вен нижних конечностей.

4. Применении ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах.

5. Приеме пероральных контрацептивов.

Показания к назначению анализа на протромбиновое время

• детальное обследование всего организма;
• до и послеоперационное обследование;
• подозрение на нарушение функций гемостаза;
• подозрение на скрытое кровотечение;
• подозрение или наличие тромбозов;
• контроль функций гемостаза при лечении прямыми и непрямыми антикоагулянтами;
• диагностика заболеваний печени;
• наличие в анамнезе сердечно-сосудистных заболеваний и их осложнений, а также тромбэмболий различных органов;
• диагностика носовых кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани;
• диагностика хронических анемий.

Подготовка к исследованию крови на протромбиновое время:

• не есть за 12 часов до взятия анализа крови;
• не курить до исследования за 30-60 минут;
• ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки;
• по возможности отменить лекарственные средства, влияющие на свертываемость, или назначить исследование до начала терапии;
• соблюдать диету, исключив жареную и очень жирную пищу.

Показатели протромбинового времени во время беременности

Анализ на изменение протромбинового времени при беременности является одним из важных диагностических методов, применяемых в биохимическом скрининге. Следует уделить особое внимание именно этой группе пациентов. Показанием к периодическому контролю протромбинового времени у будущих мам является:

1. Наличие в анамнезе выкидышей, самопроизвольных абортов, замерших беременностей.

2. Гипертонус матки и другие угрожающие состояния.

3. Наличие признаков гестоза у беременной женщины на всех сроках беременности.

Нормой протромбинового времени при беременности являются значения 11-18 с. Если ПТВ повышено, то следует предположить возможное кровотечение в родовом и послеродовом периодах. Если протромбиновое время понижено, то необходимо опасаться развития ДВС-синдрома.

Самые важные и интересные новости о лечении бесплодия и ЭКО теперь и в нашем Telegram-канале @probirka_forum Присоединяйтесь!

Источник

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Исследование системы гемостаза преследует следующие цели:

• диагностика нарушений в системе гемостаза;
• выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;
• проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.

В настоящее время обычная практика распознавания нарушений гемостаза неоднородна и часто варьирует в разных клиниках от выполнения одного-двух малоинформативных тестов (протромбиновый индекс, фибриноген) до использования перегруженного списка методов, часть из которых дублируют друг друга. Многие рутинные исследования устарели, малоценны и неточны. На сегодняшний день несопоставима с общемировыми методическими подходами оценка результатов протромбинового времени по протромбиновому индексу.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

Список анализов на коагулограмму:

• Волчаночный антикоагулянт;
• D-димер;
• Антитромбин II;
• Тромбиновое время;
• АЧТВ;
• МНО (ПТВ, ПТИ);
• Фибриноген;
• Скрининг антифосфолипидного синдрома.

Волчаночный антикоагулянт (Lupus Anticoagulant)

Волчаночный антикоагулянт является ингибитором противосвертывающей системы крови. Присутствуя в крови, он повышает свертывающую активность системы гемостаза, что неблагоприятно влияет на процесс имплантации зародыша, течение всей беременности, развитие плода.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Укорочение ТВ:

• гиперфибриногенемия (более 6 г/л);

Удлинение ТВ:

• выраженная гипофибриногенемия (менее 1,0 г/л), дисфибриногенемия;
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови);
• наличие ингибиторов полимеризации фибрина (ПДФ, парапротеины и др.);
• увеличение иммуноглобулинов;
• применение аспарагиназы, стрептокиназы, урокиназы;
• снижение активности фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

С помощью АЧТВ оценивается внутренний путь активации процесса свертывания. Тест называют также каолин-кефалиновым временем. Является простым и многосторонним тестом, чувствителен к дефициту всех факторов свертывания. Но в основном используется для оценки факторов VIII, IX, XI, XII и прекалликреина. Чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов. Не зависит от количества тромбоцитов.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Клинико-диагностическое значение

Удлинение теста:

• гипокоагуляции и наклонности к кровоточивости;
• гемофилии (А, В, С);
• значительный дефицит II, V, X, XII факторов, фибриногена;
• болезнь фон Виллебранда;
• гепаринотерапия нефракционированным гепарином (тест выявляет низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови);
• лечение непрямыми антикоагулянтами;
• наличие ингибиторов свертывания крови (ПДФ, волчаночный антикоагулянт).

Укорочение теста указывает на гиперкоагуляцию и склонность к тромбообразованию; а также наблюдается при нормальной беременности, приеме оральных контрацептивов.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Удлинение протромбинового времени (ПИ снижается, МНО увеличивается) — наклонность к гипокоагуляции. Основные причины:

• нарушение белок-синтетической функции печени;
• дефицит витамина К (обычно при нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике);
• лечение антикоагулянтами непрямого действия;
• дефицит факторов II, V, VII, X;
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта — от 0,5 МЕ/мл крови);
• гипо-, дисфибриногенемия, нарушение полимеризации фибрина;
• наличие ингибиторов факторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт);
• лекарственные препараты: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, тиазидные диуретики и др.

Укорочение протромбинового времени встречается редко и не имеет самостоятельного диагностического значения. Вместе с укорочением АЧТВ свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции:

• тромбозы;
• повышенная активность фактора VII (травма, некроз);
• беременность, период родов;
• лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота в небольших дозах, пероральные контрацептивы, кортикостероиды, витамин К, барбитураты, антигистаминные препараты, кофеин.

В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории, используют МНО (INR): этот способ позволяет математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с разной чувствительностью. Вычисляется при использовании тромбопластина, стандартизированного по международному индексу чувствительности.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Клинико-диагностическое значение

Увеличение концентрации (наклонность к гиперкоагуляции):

• физиологическое (беременность, менструация);
• легкие формы гепатита;
• болезни почек;
• реакции острой фазы, инфаркт миокарда;
• коллагенозы;
• лучевая болезнь;
• злокачественные опухоли (особенно рак легкого);
• эстрогены, пероральные контрацептивы.

Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5–1 г/л вызывает кровоточивость):

• врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии;
• тяжелые поражения печени;
• состояние после кровотечения, травмы, ожога;
• поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей);
• активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная);
• фенобарбитал, анаболические стероиды, нефракционированный гепарин в высоких дозах.

При ДВС-синдроме изменения тестов коагулограммы зависят от формы и стадии процесса.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Патологическое состояние/Частота обнаружения АФЛ, %:

• Рецидивирующий венозный тромбоз: 28–71
• Привычный выкидыш: 25–64
• Поперечный миелит: 50
• Тромбоцитопения: 27–33
• Гемолитическая анемия: 38
• Артериальный тромбоз: 25–31
• Легочная гипертензия: 20–40

Наиболее значимым проявлением АФС является акушерская патология, связанная с плацентарной децидуальной васкулопатией — привычное невынашивание, антенатальная гибель плода (чаще в 1 и 2 триместре), тяжелые формы гестозов, задержка внутриутробного развития плода.

В популяции АФЛ обнаруживаются у 2–4% населения. Частота встречаемости АФЛ увеличивается у больных с аутоиммунными, воспалительными, инфекционными заболеваниями, злокачественными образованиями, на фоне приема оральных контрацептивов, психотропных средств. АФС может быть первичным (отсутствуют признаки других аутоиммунных заболеваний) и вторичным (на фоне других аутоиммунных заболеваний, чаще всего системной красной волчанки). Существует также серонегативный вариант АФС, характеризующийся отсутствием АФЛ и волчаночного антикоагулянта при наличии клинических проявлений АФС. При этой форме обнаруживаются только антитела к гликопротену I .

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Показания к назначению анализа на АФЛ:

• Акушерская патология (привычное невынашивание).
• Рецидивирующие тромбозы различной локализации.
• Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена).
• Тромбоцитопения.
• Ложноположительная реакция на сифилис с использованием кардиолипинового антигена (RW, RPR).

Показания основных коагуляционных тестов

Тест Дефицит и/или ингибиция факторов/Эффекты антикоагулянтов
XII, XI, IX, VIII, факторов Виллебрандта, Флетчера, Фитцжеральда V, X VII II (протромбин) I (фибриноген) прямые/непрямые.

• Тромбиновое время — норма/норма/норма/удлинено/удлинено/удлинено/норма.
• АЧТВ — удлинено/удлинено/норма/норма/удлинено/норма/удлинено/удлинено/удлинено.
• Протромбиновое время (МНО) — норма/удлинено/удлинено/удлинено/норма/удлинено/удлинено/удлинено.
• Фибриноген — норма/норма/норма/снижен или не определяется/снижен или не определяется/норма/снижен/норма.

Примечание. Результаты протромбинового времени (МНО) обратно пропорциональны результатам протромбинового индекса.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Метод/Недостатки/Современные методы.

• Время свертывания крови/Низкая стандартизация/АЧТВ.
• Время рекальцификации/Низкая стандартизация/АЧТВ.
• Толерантность плазмы к гепарину/Низкая стандартизация/Тромбин-гепариновое время плазмы, определение анти-Ха-активности.
• Аутокоагуляционный тест (АКТ)/Низкая стандартизация/АЧТВ, активность антитромбина III.
• Бета-нафтоловый (фибриноген В), этаноловый или протаминсульфатный тесты/ Малоинформативное, некачественное выражение результатов, часто ложноположительных/Тесты на тромбинемию: количественное определение РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов).

Оптимальный комплекс гемостазиологических лабораторных тестов

Тест/Звено гемостаза/Диагностическая значимость.

• Количество тромбоцитов/Сосудисто-тромбоцитарное/Основной компонент реализации тромбоцитарного гемостаза.
• Фактор Виллебранда (ФВ)/Сосудисто-тромбоцитарное/Плазменный кофактор адгезии тромбоцитов и маркер повреждения эндотелия сосудистой стенки.
• Протромбиновое время (ПВ)/Прокоагулянтное (внешний механизм свертывания)/Скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов v, VII и X), участвующих в свертывании крови, инициированном высокой концентрацией тканевого фактора.
• АПТВ (АЧТВ)/Прокоагулянтное (внутренний механизм свертывания)/Скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, IX, X, XI, XII, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена), участвующих в свертывании крови при контактной активации. Скрининговый фосфолипидзависимый тест, дающий представление о нарушениях, связанных с эффектом волчаночного антикоагулянта — ВА.
• Тромбиновое время (ТВ)/Прокоагулянтное (образование фибрина)/Скрининг-тест последней стадии свертывания крови — реакции между тромбином и фибриногеном — антикоагулянтной активности антитромбина III.
• Фибриноген/Прокоагулянтное (субстрат)/Основной субстрат, из которого под действием тромбина образуется фибрин.
• D-димер/Прокоагулянтное и фибринолитическое (активация свертывания in vivo)/Продукт деградации фибрина, один из наиболее специфических тестов диагностики ДВС-синдрома, тромбофилии и тромбоза, маркер образования тромбина, формирования фибрина и активации вторичного фибринолиза.
• Антитромбин III/Антикоагулянтное/Основной физиологический антикоагулянт, для которого кофактором является гепарин, инактивирует тромбин и активные IX, X, XI, XII факторы.
• Протеин С/Антикоагулянтное/Физиологический антикоагулянт, в активированном состоянии инактивирует активные V, VII факторы, ингибирует активатор плазминогена (активность проявляется преимущественно в микроциркуляторном русле).
• Подтверждающий тест на волчаночный антикоагулянт (ВА)/Проводится при удлиненном скрининговом тесте для подтверждения наличия ВА.

Возможно, что этот спектр исследований является недостаточным для больных с тяжелой патологией системы гемостаза, но в случае предварительного скрининга и мониторинга терапии он представляется необходимым и достаточным.

Источник