Восстановление при гипертиреозе
Гипертиреоз или Тиреотоксикоз ― заболевание щитовидной железы, которое за рубежом больше известно как Болезнь Грейвса или Базедова болезнь.
Гипертиреоз при диффузном токсическом зобе щитовидной железы обратим. Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу безоперационно. Эффективность связана с применением лечебного влияния, нацеленного на сущность болезни.
В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы, ткань щитовидной железы регенераторно обновляется, а продукция гормонов нормализуется. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет тиреостатический препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.
Пример восстановления ― 1
Пациентка Т., 29 лет. В октябре 2010 г. после значительных психических нагрузок (на работе и личных обстоятельств) почувствовала общее ухудшение самочувствия с появлением раздражительности, бессонницы, «опухлости» в области щитовидной железы. Обратилась к врачу. Обследование выявило диффузный токсический зоб (гипертиреоз). По рекомендации эндокринолога длительно принимала Тирозол, меняя дозы (к началу лечения в Клинике ― 30 мг).
Такая стандартная тактика «лечения» оказалась безуспешной. В связи с этим, пациентке предложили операционное удаление железы, а затем разрушительное облучение радиоактивным йодом. Пациентка отказалась от такой агрессивной перспективы и обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.
В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата уменьшалась и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ крови показал восстановление гормонального обмена до оптимальных значений, уменьшение антител (в том числе АТ-рТТГ) до нормы.
Проведенные пациентке 4 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова позволили значительно восстановить здоровье щитовидной железы и организма. Вместе с тем, данные обследования показали потребность в завершении лечения (требуется проведение ещё 1 или 2-х курсов лечения и/или соблюдение восстановительного режима жизни).
| До лечения (март 2012; пациентка принимала тиреостатический препарат) | После лечения (апрель 2013; после 4-х курсов и полной отмены тиреостатического средства) |
 |  |
| В левой доле заметны: 1) множественные крупные очаги истощения и разрушения ткани и 2) значительно выраженная лимфоидная инфильтрация вдоль передней (вентральной) части доли | В левой доле ткань значительно улучшилась: 1) при участии иммунной системы утилизировались участки разрушенной ткани, имеются лишь единичные мелкие (точечные) места истощения, 2) почти полностью исчезла лимфоидная инфильтрация (заметны лишь остаточные мало выраженные участки) |
 |  |
| В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) заметна умеренная интенсификация кровотока ― свойственно избыточному напряжению железы | В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) кровоток восстановился до оптимальной интенсивности ― характерно тоническому (нормальному) состоянию железы |
Динамика показателей Анализа крови
Комментарий
За период с ноября 2010 г. по февраль 2012 г. стандартные врачебные мероприятия в виде периодического применения тиреостатического средства не оказали восстановления. Щитовидная железа осталась значительно изменённой, напряжённой, а организм перенапрягался от переизбытка гормонов (гипертиреоз/ тиреотоксикоз). При этом иммунная система компенсаторно оказывала помощь щитовидной железе в виде: 1) утилизации истощенных структур, 2) стимуляции регенерации ткани и 3) уменьшении стимуляции железы путём образования блокирующих антител (АТ-рТТГ).
Проводимое в Клинике доктора А.В. Ушакова восстановительное лечение (только физиотерапевтическая седатация нервной системы и соблюдение благоприятных условий) позволило уменьшить напряжение щитовидной железы. В результате уменьшилось истощение ткани железы. Иммунная система почти завершила устранение из железы разрушенных и лишних структур (клеток, фолликулов, соединительной ткани…). Поэтому анализ крови показал уменьшение антител к [разрушенным] клеткам (АТ-ТПО). Вместе с тем, иммунная система уменьшила помощь блокирующими АТ-рТТГ. Их количество стало оптимальным.
Этот пример подтверждает ошибочность распространённой гипотезы об иммунной агрессии в виде «аутоиммунного тиреоидита» и реальности восстановления щитовидной железы.
Пример восстановления ― 2
Пациентка Д., 45 лет. Осенью 2009 г. в результате продолжительного эмоционального напряжения появилось общее беспокойство, тремор в кистях рук и учащенное сердцебиение. Обследование выявило тиреотоксикоз (гипертиреоз). В соответствии с рекомендацией эндокринолога принимала Тирозол (от 30 мг с постепенным уменьшением дозы до 5 мг к осени 2010 г., с неполноценной медикаментозной компенсацией).
Бесперспективность такой тактики, отсутствие признаков восстановления через год и нежелание далее принимать тиреостатические средства заставили пациентку искать иной лечебный путь. Поэтому она в сентябре 2010 г. обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.
В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата постепенно уменьшалась, и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось и затем полностью нормализовалось. УЗИ щитовидной железы выявило оптимизацию кровотока и структуры ткани.
Пациентке было проведено 3 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова. Контрольные обследования в апреле 2012 г. и марте 2013 г. показали (наряду с хорошим самочувствием) оптимальный уровень гормонов и макроструктурную полноценность щитовидной железы (по данным анализа крови и УЗИ).
| До лечения (осень 2010 г.; при употреблении тиреостатического средства) | ||
 |  | |
| В правой доле ― значительно выраженная диффузная неоднородность ткани. Определяются множественные перенапряженные дольковые структуры и явление лимфоидной инфильтрации (в вентральной части доли). | В правой доле при ЦДК наблюдается интенсификация кровообращения ― признак значительно напряжённой деятельности железы. | |
| После лечения (непосредственно) (июнь 2011 г.; после 3-х курсов и полной отмены тиреостатического средства) | ||
 |  | |
| В правой доле заметны лишь единичные незначительно контурированные дольки. В целом ― признаки макроструктурной полноценности ткани. | Та же доля в режиме ЦДК (цветом обозначены сосуды). Напряжение сосудистой сети оптимальное. | |
| После лечения через 2 года (май 2013 г. ― через 2 года после лечения в Клинике и без медикаментов) | ||
 |  | |
| Правая доля. Сохраняется макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы. | В правой доле (ЦДК) сохраняется кровоток оптимальной интенсивности, что свойственно тоническому (нормальному) состоянию железы. | |
Динамика показателей Анализа крови
Комментарий
В течение года (с осени 2009 г по сентябрь 2010 г.) по рекомендации эндокринолога пациентка принимала тиреостатический препарат. Но без лечебного результата. Сохранялось избыточное перенапряжение щитовидной железы и тиреотоксикоз (гипертиреоз) даже при употреблении медикамента. Структура железы (по данным УЗИ) от химиотерапии Тирозолом не улучшилась.
Отсутствие восстановления железы и организма в этом и подобных случаях вызвано тем, что специалисты не направляют лечебные мероприятия на основу болезни. Этому способствует недостаток фундаментального образования врачей и, как следствие, искажение научного взгляда на сущность гипертиреоза. С другой стороны, известное со времен С.П. Боткина представление о невральной природе тиреотоксикоза (болезни Базедова), подтверждённое последующими поколениями русских врачей-исследователей, успешно применяется в Клинике доктора А.В. Ушакова.
Перед вами ещё один пример безуспешности стандартной современной медицины и эффективности традиционной академической медицины, применяемой в нашей Клинике (мы следуем научным традициям великих русских учёных, поэтому нашу практику называем «традиционной отечественной академической медициной»). Итак, эффективность лечения и устойчивость восстановления щитовидной железы через два года в данном случае ― доказательство истинности научно-практической позиции нашей Клиники.
Лечение при Гипертиреозе (Тиреотоксикозе)
Современная академическая медицина предлагает при гипертиреозе (тиреотоксикозе): 1) торможение деятельности щитовидной железы тиреостатическими средствами (Тирозол, Мерказолил, Пропицил и пр.) и 2) при отсутствии улучшения через 1,5-2 года устранение части железы путём хирургической операции или радиоактивного облучения. При этом железа не восстанавливается, а напротив ― истощается, а после операции ― уменьшается количество её ткани.
Такое агрессивное влияние в «лечении» вызвано ошибочным представлением о развитии болезни, якобы провоцируемой иммунной системой (антителами) и генетическими обстоятельствами. Это гипотетическое представление опровергается теоретически и практически ― количество антител нормализуется, восстанавливается уровень гормонов при влиянии на основу болезни.
В Клинике доктора Ушакова проводится иное направление в лечении ― восстановительное. Оказывается влияние на основу болезни (включая возбужденные нервные центры регуляции деятельности железы). В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы и уменьшается продукция гормонов до нормы (эутиреоза). Для этого в нашей Клинике применяются безвредные и высокоэффективные физиотерапевтические мероприятия (лечебными курсами). После лечения и достижения нормы соблюдение пациентом в последующий год простых рекомендаций (исключение и уменьшение определённых раздражителей) позволяет укрепить организм и щитовидную железу в здоровом состоянии.
Во время лечения пациентов с гипертиреозом в нашей Клинике уменьшается стимуляция щитовидной железы. Её структура восстанавливается за счёт регенераторных процессов. Обновление железы происходит при участии иммунных клеток, оказывающих не вредное, а, напротив, благоприятное влияние на собственный орган. Поэтому, по мере выздоровления, увеличивается до нормы количество ТТГ и уменьшается до оптимума количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.) и антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Если пациент применял тиреостатический препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.
Источник
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
- дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
- дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
- взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
- беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
- для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
- для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
- при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
- детям до 12 лет: 100 мкг в день;
- подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
- беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Источник
