- Отеки и противопоказания для диуретиков. 4 вопроса специалисту
- Кому понравится, когда с утра или к вечеру появляются отёки. Мы расскажем, как с ними бороться и когда нужно принимать мочегонные, а в каких случаях можно обойтись без них.
- Лечение сердечных отёков
- Признаки сердечных отёков
- Профилактика отёков
- Если у вас отекают ноги и болит сердце
- Лечение
- Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Отеки и противопоказания для диуретиков. 4 вопроса специалисту
Кому понравится, когда с утра или к вечеру появляются отёки. Мы расскажем, как с ними бороться и когда нужно принимать мочегонные, а в каких случаях можно обойтись без них.
Автор: Алексей Федоров
Дата публикации: 09.12.2020
В прошлый раз мы рассказали об аллергических отеках. Сегодня очередь за сердечными, почечными, безбелковыми. Эту классификацию трудно назвать полноценно медицинской, скорее она обывательская, тем не менее, в общих чертах отражает суть вещей.
1. Почему при заболеваниях сердца появляются отёки?
Сердечные отёки вызваны хронической сердечной недостаточностью. Сердечная слабость нередко является результатом перенесённого инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца, длительно текущей гипертонии. В результате определённый участок миокарда больше не принимает участия в сокращениях, насосная функция органа слабеет, возникает застой крови. Благодаря действию силы тяжести жидкость больше всего задерживается в ногах, поэтому сердечные отёки — это, прежде всего, отёки голеней, появляющиеся во второй половине дня. Нередко появляются и невидимые глазу отёки — скопление жидкости в плевральной полости, полости перикарда, брюшной полости. Всё это может вызвать одышку, нарушение пищеварения и создать дополнительные проблемы для работы сердца.
В лечении сердечной недостаточности без диуретиков не обойтись. Даже если к приему мочегонных есть противопоказания, врачи назначают их, что называется, по жизненным показаниям. Зачастую проводят курс лечения мощными препаратами, а для поддерживающей терапии назначают «лёгкие» мочегонные средства.
Только так можно добиться значимого продления жизни и серьёзного улучшения её качества.
2. Чем отличаются почечные отёки? Насколько необходим приём мочегонных при почечных отёках?
Почечные отеки связаны с развитием острой или хронической почечной недостаточности. Первая чаще возникает при различных интоксикациях, вторая является осложнением почечных заболеваний (гломерулонефрита, пиелонефрита) и не только (гипертонической болезни, сахарного диабета, амилоидоза и т. д. ). Излюбленное место появления почечных отёков — лицо, а время появления — утро, но в дальнейшем они могут переходить на шею, руки, грудную клетку и живот. Симптомом почечных отёков может стать немотивированное увеличение массы тела, одновременно с этим отмечается снижение количества выделенной мочи.
Лечение почечных отеков комплексное, а симуляция скомпрометированной почки диуретическими препаратами далеко не всегда принесёт пользу. Хотя мочегонные препараты, как «лёгкие», так и мощного действия, всё равно занимают ведущее место в терапии. Кроме того, в нефрологии нередко применяются лекарственные средства растительного происхождения — почечные и мочегонные отвары, чаи. Мочегонные травы от отеков очень популярны в народной медицине. Если вы принимаете отвары и чаи как диуретики, обязательно сообщите об этом врачу.
Если сердечные отёки начинаются с ног и идут снизу вверх, то почечные, наоборот, начинаются с лица и идут сверху вниз.
3. У мужа появились отёки, а врач рекомендовал белковые питательные смеси и даже не назначил мочегонные. Разве он прав?
Безбелковые или гипопротеиновые отёки связаны с выраженным дефицитом белка в организме, и, в частности, в кровеносном русле. В результате снижается онкотическое давление крови, и она теряет способность удерживать жидкость в кровеносном русле. Жидкость покидает просвет сосуда и выходит в ткани, где накапливается. Возникают распространённые системные отеки, сначала на стопах и голенях, затем на кистях рук, шее. Нередко развивается анасарка — отек подкожной клетчатки живота. Причиной дефицита белка, чаще всего, служит потеря его с мочой при различных заболеваниях почек, хроническая раковая интоксикация, системные заболевания, а в последние годы нередко голодание с целью похудения.
Принимать мочегонные для снятия белковых отёков бессмысленно, ведь их причина кроется не в задержке жидкости, а в неправильном её распределении.
Поэтому гораздо важнее восстановить нормальное содержание белка в организме: полноценно питаться, ежедневно получая животный белок, в случае необходимости применяются питательные смести и даже внутривенная инфузия белковых растворов.
4. В каких ситуациях мочегонные могут принести вред и поэтому противопоказаны?
Вне зависимости от того, с какой целью применяются мочегонные препараты — для стимуляции мочевыделительной функции почек, коррекции хронической сердечной недостаточности, снятия отёчности или лечения гипертонической болезни (одно из самых частых назначений, когда применяются «легкие» мочегонные), существуют противопоказания к их применению.
Например, диуретики стараются не назначать при сахарном диабете, так как многие из них снижают чувствительность тканей к инсулину. Подагра и любое другое состояние, сопровождающееся повышением уровня мочевой кислоты, также является фактором против приёма мочегонных. Недостаточный уровень калия в крови — ещё одно противопоказание к назначению диуретиков — дальнейшее «вымывание» калия грозит развитием сердечных аритмий. С другой стороны, существует группа так надеваемых калийсберегающих мочегонных, их не следует принимать при повышенном уровне калия. Цирроз печени и печёночная недостаточность — ещё одно противопоказание к приему диуретиков.
В большинстве случаев, когда назначение диуретиков противопоказано, может быть рассмотрено применение отваров мочегонных трав.
Источник
Лечение сердечных отёков
Главная » Кардиология в Москве » Сердечные отёки: лечение, диагностика, профилактика, признаки — 8(495)120-02-05
При сердечной недостаточности отеки наблюдаются довольно часто. Они локализуются в зависимости от особенностей заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность, и от специфики патологии функционирования сердечной мышцы.
Признаки сердечных отёков
На начальных этапах хронической сердечной недостаточности начинают отекать ноги по вечерам или после продолжительных нагрузок на конечности в вертикальном положении. Они проходят после короткого отдыха или при смене положения тела. Но впоследствии, по мере прогрессирования заболевания, прогрессируют и отечные явления. Не помогает даже продолжительный отдых.
Изначально отеки локализуются на ногах, от пальцев и стоп постепенно отечность распространяется все выше и выше, до бедер и нижней части живота, при этом зона отечности тоже увеличивается. Ноги при этом отекают симметрично. Нередко в области отека наблюдается синюшность.
Отеки появляются регулярно, и их проявления только усугубляются со временем. При пальпации область отека плотная на ощупь. Если же надавить на отек, то на его месте появляется ямка, которая вскоре исчезает. Для сердечных отеков характерно их симметричное расположение. На поздних стадиях развития заболевания отеки сопровождаются одышкой. У лежачих больных отечность появляется в области таза и поясницы. Острая же сердечная недостаточность может привести к отеку легкого.
Зачастую отекам сопутствуют тахикардия, бледность, посинение губ, отечность лица, быстрая утомляемость, синдром хронической усталости. На поздних стадиях печень увеличивается в размерах, появляется брюшная водянка.
Профилактика отёков
При отеках очень важно находиться в состоянии физического и психического покоя. Необходимо соблюдать режим дня, спать порядка 9-10 часов в сутки. Полезна ежедневная лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе. Ношение эластичных бинтов или чулок также может быть эффективным.
Питание должно быть витаминизированным и сбалансированным. Нужно соблюдать бессолевую диету и ограничить употребление жидкости до 1 литра в день. В рационе обязательны продукты с большим содержанием калия: картофель, капуста, огурцы, баклажаны, петрушка, лук, греча, изюм, курага, орехи. Дополнительно кардиолог может рекомендовать пищевые добавки: магний, тиамин, аминокислоты и подобные.
Если у вас отекают ноги и болит сердце
Это могут быть признаки сердечной недостаточности! Запишитесь на обследование в нашей клинике! Своевременная диагностика предотвратит развитие опасного заболевания.
Лечение
Для избавления от отеков прежде всего надо снять симптомы сердечной недостаточности и добиться их компенсации.
Если отеки еще не сильно выражены, полезны массаж, ножные ванны, компрессы, отдых с высоко поднятыми ногами. После консультации с врачом возможно применение мочегонных средств растительного происхождения: настоя из листьев березы, брусничного листа, настоя цветков василька, отвара хвоща. Но они эффективны лишь на начальной стадии возникновения отеков.
Когда «домашние» средства не помогают, назначается медикаментозное лечение: выписываются диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды. При тяжелых формах отеков больного госпитализируют.
В тяжелых случаях проводится оперативное лечение: жидкость из брюшной полости извлекается посредством лапароцентеза, а плевральная пункция способствует удалению жидкости из легких.
Очень важно обратиться к врачу и обследоваться при первых признаках отечности. Правильно подобранное лечение снимает симптомы сердечной недостаточности, нормализует работу сердца и способствует быстрому выведению излишков жидкости из организма.
Тем не менее, за один раз вылечить отеки невозможно. Нужно пройти несколько курсов лечения, обычно они назначаются раз в три месяца. В более сложных случаях необходимо постоянное наблюдение врача и регулярное лечение.
Источник
Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).
Патофизиология отеков при ХСН
У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.
Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).
Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.
Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.
Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.
Петлевые диуретики
Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].
Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.
У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].
Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).
Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.
В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].
В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].
В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.
В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник