Как пройти ээг с похмелья

Как пройти ээг с похмелья

ЭЭГ активность на алкогольные стимулы у сильно и слабо «культурно»пьющих.

ЭЭГ активность на алкогольные стимулы у сильно и слабо «культурно» пьющих людей.

Ранее было выявлена более высокая ЭЭГ активность (потенциалы реакций на внешний стимул, в данном случае стимулы в виде слов или картинок, ассоциированные с алкоголем) у алкоголь-зависимых людей. Однако, подобный ЭЭГ ответ на алкоголь ассоциированные стимулы был обнаружен и у «культурно» пьющих. Целью исследования было измерить при помощи ЭЭГ насколько «культурно» пьющие подвержены воздействию алкоголь ассоциированных стимулов. 40 алкоголь ассоциированных и 40 нейтральных картинок были показаны 15-ти сильно «культурно» пьющим людям и 15-ти слабо «культурно» пьющим людям (все мужского пола). ЭЭГ запись велась при помощи 21 электрода. Картинки показывались на пол секунды, после чего была пауза 2 секунды. ЭЭГ амплитуда с Fz электрода у сильно «культурно» пьющих была значительна выше при показе алкоголь ассоциированных картинок в сравнении с реакцией на показ нейтральных картинок. Такой эффект не наблюдался у слабо «культурно» пьющих людей. Результаты показывают, что ответная ЭЭГ реакция на алкоголь ассоциированные стимулы встречается не только у людей с алкогольной зависимостью, но и у «культурно» пьющих людей.

Примечание переводчика:
Это исследование еще раз подтвердило ведущую роль психологической составляющей в развитии алкоголизма. По сути исследование подтвердило теорию Павлова и Шичко об условных рефлексах в становлении алкоголизма. Это очень важно понимать всем врачам наркологам.

Немного расскажу про терминологию. В Европе (исследование проводилось в Германии) так же как и в России нет четкого понимания, что алкоголь это наркотическое вещество. Отсюда искажение психологии и введение в терминологию таких разделяющих терминов как alcohol-dependence, heavy and light social drinker (алкоголик, сильно пьющий, слабо пьющий, умеренно пьющий, «культурно» пьющий). В этом исследовании немецкие наркологи разделили людей на 2 группы сильно и слабо «культурно» пьющие. Границей была доза 216 грамм 100% этанола в месяц. Это где то бутылка 0,5 водки в месяц или 6-8 бутылок пива 0,5 в месяц. Это исследование инетересно нам тем, что так называемые «культурно» пьющие люди выпивающие за месяц более 6-8 бутылок пива или одну бутылку водки 0,5 или любой другой эквивалент 216 грамм спирта ГОРАЗДО ближе по энцефалограмме мозга к алкоголь зависимым людям (алкоголикам), чем к нормальному трезвому человеку.

Источник:
ALCOHOL CUE-REACTIVITY IN HEAVY AND LIGHT SOCIAL DRINKERS AS REVEALED BY EVENT-RELATED POTENTIALS
M. J. Herrmann, H.-G. Weijers, G. A. Wiesbeck, J. Böning and A. J. Fallgatter

* Oxford Journals
* Medicine
* Alcohol and Alcoholism
* Volume 36, Number 6
* Pp. 588-593

Источник

Альфа-Ритм

Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм

Телефоны для записи в Екатеринбурге

+7-912-655-31-90; +7 (343) 287-55-05

Адрес в Екатеринбурге

Эппилепсия при алкогольной зависимости

Клинические, нейрофизиологические особенности и прогноз эпилептических приступов у лиц с алкогольной зависимостью

Кирилловских О.Н., Мякотных В.С.,

Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург

Эпилептические припадки, развивающиеся на фоне синдрома отмены алкоголя, являются частым клиническим проявлением у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Согласно классификации ELAE 2001 г. подобного рода эпилептические припадки относятся к состояниям, не требующим постановки диагноза эпилепсии. Однако известно, что повторяющиеся эпилептические припадки на фоне похмельного синдрома могут привести к развитию симптоматической эпилепсии и появлению эпилептических приступов, уже не связанных с употреблением алкоголя. Указанные противоречия затрудняют своевременную диагностику эпилепсии.

Цель – уточнить патофизиологические и патоморфологические особенности симптоматической эпилепсии, развивающейся у лиц с алкогольной зависимостью, и определить некоторые диагностические критерии данного варианта эпилепсии.

Материалы и методы. Наблюдались 3 сравниваемые группы пациентов: 1-я (n=45) – лица, страдающие алкогольной зависимостью, у которых в структуре похмельного синдрома наблюдались 2 и более эпилептических припадков; 2-я (n=18) — лица, страдающие алкогольной зависимостью, у которых 2 и более эпилептических припадков возникали спонтанно и не были спровоцированы приемом алкоголя или его отменой – ребаунд-эффектом; 3-я (n=30) — лица с алкогольной зависимостью, но с отсутствием эпилептических припадков в анамнезе. Все пациенты наблюдались наркологом, консультировались клиническим психологом, терапевтом, неврологом, всем проводились необходимые лабораторные исследования, а также МРТ головного мозга на аппарате Philips Gyroscan NT-5 с мощностью магнитной индукции 1,5 Тс, ЭЭГ в динамике и ЭЭГ-видеомониторинг ночного сна на аппарате Nicolet-one (США).

Результаты и обсуждение. У представителей 1-й группы по сравнению с представителями 3-й отмечен больший стаж употребления алкоголя — соответственно 7,8±2,3 и 4,6±1,2 лет при одинаковой частоте закрытых черепно-мозговых травм (ЗЧМТ) в анамнезе – соответственно в 87% и 81%, однако среди представителей 1-й группы чаще наблюдались повторные и более тяжелые ЗЧМТ, что получило свое подтверждение в различиях частоты встречаемости структурных изменений головного мозга, выявленных при проведении МРТ — соответственно у 26 (57,8%) и 10 (33,3%) пациентов. При сравнении пациентов 1-й и 2-й групп не выявлено достоверных различий в длительности злоупотребления алкоголем, наличии и тяжести ЗЧМТ и частоте выявления структурных изменений головного мозга на МРТ.

При сравнительном анализе ЭЭГ были использованы параметры: общий амплитудный уровень, индексы альфа-активности, медленноволновой активности, островолновой активности, наличие или же отсутствие фокальной и/или диффузной эпилептиформной активности. При сравнении характеристик ЭЭГ выявлено некоторое увеличение индексов медленноволновой и островолновой активности у представителей 1-й группы по отношению к представителям 3-й группы. Общий амплитудный уровень составил у пациентов 1-й группы 50±6,7 мкВ, 2-й — 46,5±3,4 мкВ. Эпилептиформная активность выявлена только у 1 (2,2%) представителя 1-й группы и только в состоянии сна, но не выявлена ни у одного представителя 3-й группы. При анализе ЭЭГ представителей 2-й группы выявлено значительное (р + 2,4 мкВ; частоты выявления эпилептиформной активности в состоянии бодрствования — 27,8% и 0, при ЭЭГ-мониторинге сна — в 61,1% и 2,2%.

Выводы. У пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, вероятность манифестации эпилептических припадков на фоне синдрома отмены алкоголя возрастает по мере увеличения общего «алкогольного стажа» и в связи с количеством и тяжестью перенесенных ЗЧМТ, особенно с наличием посттравматических структурных изменений головного мозга, определяемых с помощью МРТ. Развитие же у лиц с алкогольной зависимостью самостоятельного заболевания в форме симптоматической эпилепсии, в отличие от спровоцированных ребаунд-эффектом припадков, может быть обусловлено индивидуальными особенностями биоэлектрической активности головного мозга, а именно предрасположенностью к генерированию чрезмерных нейрональных разрядов. Нейрофизиологические критерии подобной предрасположенности – более высокий амплитудный уровень ЭЭГ, повышение индекса островолновой и медленноволновой активности, а также регистрация эпилептиформной активности при ЭЭГ-мониторинге сна и реже — в состоянии бодрствования.

Источник

Влияние алкоголя на ЭЭГ головного мозга

Принимать алкоголь накануне ЭЭГ нежелательно. Спиртное влияет на головной мозг, нарушает его работу, что видно на электроэнцефалограмме.

Исследование ЭЭГ позволяет быстро и абсолютно безопасно исследовать состояние функций головного мозга и отдельных его структур. Исследование может проводиться в различных состояниях пациента — бодрствование, сон, физическая или умственная нагрузка. По результатам ЭЭГ определяются дегенеративные, сосудистые и воспалительные повреждения головного мозга, диагностируется эпилепсия. Хронический алкоголизм приводит к существенному изменению ритма работы мозга. Возможно развитие алкогольной эпилепсии, что также может быть диагностировано при помощи электроэнцефалограммы.

Алкоголь и ЭЭГ

Алкоголь следует исключить за двое суток до обследования. Влияние спиртного на электроэнцефалограмму не позволит получить реальную картину работы мозга. С учетом важности исследования, получение ложных результатов может привести к назначению неверного лечения и губительным последствиям. Особенно, если пациент пил, но отрицает употребление алкоголя накануне ЭЭГ.

Электроэнцефалограмма при алкоголизме

У хронических алкоголиков на ЭЭГ уровень лабильности с реактивности колеблется на низком уровне. Мозговые нейроны теряют способность удерживать последовательные образы. В норме данный показатель должен находиться в диапазоне от 76 до 95 секунд. При алкоголизме показатель существенно опускается — до 15-20 секунд и менее.

Исследования показывают, что при алкоголизме даже небольшая доза алкоголя (50 мл крепкого напитка) значительно сильней снижает функциональные показатели головного мозга, чем у здорового человека. Увеличение дозы спиртного приводит к усилению эффекта. Воздействие 100 и 150 миллилитров спирта доводят нейроны алкоголика до такого состояния, которое у здорового человека наступает только после 250-300 мл спирта. Иначе говоря, воздействие на мозг не испытывает толерантности в алкоголю, при регулярном воздействии спиртного эффект от него ухудшается и становится сильнее.

Следует понимать, что пить перед ЭЭГ нельзя как минимум двое суток. Даже спустя сутки алкоголь продолжает воздействовать на мозг, изменяя его работу. Любая доза алкоголя свыше 50 мл вызовет изменение электроэнцефалограммы. Если все-таки пришлось выпить, лучше перенести исследование, чем идти на него с похмелья.

Источник

Изменение электроэнцефалограммы при алкогольной нагрузке у здоровых людей и алкоголиков. (Продолжение)

Исследованию подвергались 10 здоровых лиц и 25 хрони­ческих алкоголиков, которые обследовались в различные дни. Всего было проведено около 200 исследований. Исследуемые принимали разбавленный 40° спирт в дозах 50, 100, 150, 200, 300 мл. Все исследования были разделены на две серии.

В первой серии исследованию подвергались здоровые лица до и после приема различных доз алкоголя, причем исследо­вание производилось через 20 минут, 1 час и 2 часа после ал­когольной нагрузки, иногда спустя 24 часа. Исследование по­казало сравнительно высокий уровень реактивности и лабиль­ности мозговых нейронов. Усвоение ритма световых мерцаний происходило в пределах 5—18 герц в диапазоне 14 герц, что указывает на высокую функциональную подвижность и рабо­тоспособность мозговых клеток. Последовательный образ у них обычно имел длительность 68 секунд. Ниже приводим электроэнцефалограммы испытуемого. 20 минут спустя после выпитых 50 мл 40° спирта в ЭЭГ изме­нений почти не наступает, однако в дальнейшем наблюдается тенденция к сокращению периода протекания следовых явле­ний в мозгу. 100 мл спирта, приводя к заметному ухудшению реактивности и лабильности мозга, резко укорачивают длительность протекания следа. Дозы в 150 мл и выше доводят изменения указанных параметров функций мозга до кульминации. Так, при приеме 200—250 мл спирта в течение трех и больше часов усвоение ритма остается на низком диапазоне (1/Х). Что касается последовательных образов, то испытуемый их полностью отрицает. Так, у испытуемого А. С. до приема алкоголя усваивались ритмы раздражения в пределах 7—18 герц, 20 минут спустя после приема 150 мл 40° алкоголя — 7—-14 герц, через час — 8—12 герц, через 2 часа — 8—10 герц, а через сутки — 8— 14 герц. После приема 250 мл спирта кар­тина выглядела так: до приема алкоголя — 2—18 герц, 20 ми­нут спустя—10—12 герц, а затем усвоение ритма исчезало, через сутки оно равнялось 8—14 герц, т. е. оказывалось ниже, чем до приема алкоголя. Следовые явления в мозгу от боль­ших доз алкоголя претерпевают такие же изменения.

Во второй серии опытов подвергались исследованию боль­ные хроническим алкоголизмом различной давности заболе­вания. Как показали исследования, исходный уровень реак­тивности и лабильности у них колеблется на сравнительно низком уровне. Так, у больного К- усвоение ритма световых мерцаний было в пределах 12—14 герц.

Комментарий: Новые методы лечения алкоголизма позволяют нам быстро и качественно производить лечение.

Особенно страдала способность мозговых нейронов к удер­жанию последовательных образов. У этого же больного последовательный образ в исходном состоянии длился 18 секунд против 76—95 секунд в норме. Алкоголь, при­нятый в дозе 50 мл, снижал функциональную деятельность мозга в гораздо большей степени, чем у здоровых людей. 100 и 150 мл спирта доводили состояние мозговых нейронов у них до такого уровня, какой достигается у здоровых лиц лишь после 250—300 мл принятого спирта.

Диаграмма 3. Динамика усвоения ритма и следовых явлений у больного К- после приема алкоголя.

Как видно из электроэнцефалограмм и диаграмм, при действии алкоголя на организм сразу же снижаются функ­циональные параметры мозга, что выражается в крутом сни­жении лабильности и возможности фиксировать следовые образы.

Таким образом, алкогольная нагрузка у здоровых лиц в дозах от 50 мл и выше снижает функциональное состояние мозга, электроэнцефалографически выражаясь в снижении ре­активности и лабильности. Дозы в 50 и 100 мл разбавленного 40° спирта в 1,5—2 раза снижают длительность протекания следовых явлений в мозгу; большие дозы полностью снимают их. Действие алкоголя длится долго, и через 24 часа функ­циональное состояние мозга еще не достигает исходного уровня.

Функциональные параметры мозговой деятельности боль­ных хроническим алкоголизмом до приема алкоголя пока­зывают примерно такие же величины, какие наблюдаются у здоровых людей после приема 50—100 мл алкоголя, т. е. ко­леблются на низких уровнях. Страдает как реактивность и ла­бильность мозговых нейронов, так и способность их удержи­вать следовые образы. Алкоголь, начиная с малых доз (50 мл), резко снижает функциональное состояние мозга ал­коголиков. Повторный прием алкоголя в малой дозе на сле­дующий день не улучшает функционального состояния моз­га, а вновь снижает его. Алкогольная нагрузка, произведен­ная у алкоголиков, показывает не на резистентность их орга­низма к привычному для них напитку, а, наоборот, на интолерантность к нему.

Источник

Электроэнцефалограмма при алкоголизме ( материалы съезда психиатров в Казани)

Опубликовано чт, 01/10/2015 — 18:36

Сравнительный анализ показателей электроэнцефалограммы у больных алкогольной зависимостью с высоким и средним уровнем генетического риска развития от психоактивных веществ провели исследователи из ФМИЦПиН им. В.П. Сербского , Арзуманов Ю.Л., с соавт. ( 2015). Авторы сравнивали спектральный и когерентный анализы у больных алкоголизмом в наркологическом стационаре. ЭЭГ регистрировали с помощью аппаратно-программного комплекса «НЕЙРО-КМ» (Россия) с частотой дискредитации 200Гц и полосой пропускания от 0 до 45Гц. Генопрофилирование пациентов по молекулярно-генетическим маркерам для оценки уровня генетического риска развития зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) проводили путем генотипирования образцов ДНК, полученных из венозной крови, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующим рестрикционным анализом. По результатам генотипирования оценивали итоговый (результирующий) уровень генетического риска у каждого пациента в баллах: от низкого (0,5 баллов) до крайне высокого (3 и более баллов). В исследовании использован базовый вариант генопрофиля: 5 полиморфных локусов 3-х ключевых генов ДА системы: 1) оценка общего генетического риска: базовые универсальные генетические маркеры по генам дофаминового рецептора типа 2 и фермента тирозингидроксилазы, при выявлении генетического маркера начисляли 1 балл в оценке итогового уровня риска; 2) оценка специфического риска: дополнительные маркеры по гену дофаминового рецептора типа 4, при выявлении генетического маркера начисляли 0,5 балла в оценке итогового уровня риска. Баллы отражали статистически достоверную вероятность развития заболевания у носителей генетических маркеров. Пациенты разделялись на группы согласно уровню генетического риска: группа 1 с высоким (2 и более балла, n=33) и группа 2 со средним (менее 2-х баллов, n= 31) уровнями генетического риска. Проводили сравнение показателей ЭЭГ
пациентов в целом и в группах 1 и 2 в сравнении с группой здоровых индивидуумов.
Согласно результатам исследований оказалось, что у больных алкогольной зависимостью сглаживается фокус и снижается мощность основного ритма, увеличивается удельный вес медленно-волновой активности тета и дельта диапазонов, высокочастотная активность бета полосы усиливается в ростральных и снижается в каудальных
корковых зонах. Отличие между группами больных с высоким (1 группа) и средним (2 группа) уровнем генетического риска
зависимости от ПАВ заключалось в относительной выраженности медленно-волновой (преобладает у больных 1 группы) и
быстро-волновой активности (преобладает у больных 2 группы). Значимых отличий по профилю межполушарной асим-
метрии у больных алкоголизмом с высоким и низким уровнем генетического риска не зарегистрировано. У больных 1 группы
мощность медленно-волновой активности (дельта-тета диапазона) превосходила нормативные данные по всем корковым
зонам за исключением затылочных отделов, у больных 2 группы, напротив, мощность тета-дельта ритмов была диффузно
снижена. Мощность основного ритма была снижена у больных обеих изучаемых групп. Более сохранные зональные различия регистрировались у больных со средним уровнем генетического риска. Бета активность у больных 1 группы была усилена в каудальных отделах, у больных 2 группы бета диффузно усилена с превалированием изменений по передним корковым зонам. У больных алкогольной зависимостью регистрировалось повышение усредненной по всем корковым зонам и частотным диапазонам когерентности. Данный показатель выше у больных с высоким генетическим риском. Авторы выявили изменение профиля межполушарной асимметрии когерентности от легкого правополушарного существующего в норме и сохраняющегося у больных 2 группы, на левополушарный у больных 1 группы за счет перестройки внутриполушарного и межполушарного взаимодействия преимущественно по тета-ритму.
Анализ результатов исследования позволил сделать следующие выводы: уровень генетического риска развития за-
висимости от ПАВ у пациентов с алкогольной зависимостью связан с разнонаправленными изменениями показателей ЭЭГ:
медленно-волновая активность связана с высокими уровнями риска, быстро-волновая – со средними уровнями риска. Мощ-
ность основного ритма снижена у всех пациентов, но менее выраженные нарушения с более сохранными зональными раз-
личиями регистрировались у больных с низким генетическим риском. Когерентность, усредненная по всем корковым зонам и
частотным диапазонам, повышена у всех пациентов, но наиболее высока у пациентов с высоким уровнем генетического рис-
ка.

Источник