Какие продукты могут повышать уровень тромбоцитов?
Тромбоциты — это клетки, отвечающие за процесс свертывания крови. Сниженное количество тромбоцитов можно восстановить с помощью изменений в питании. Так, процесс свертывания нормализуют продукты, богатые фолиевой кислотой, витаминами B12, C, D, K и железом.
Фолиевая кислота
Фолиевая кислота — это синтетическая форма фолатов. По данным Национальных институтов здоровья (National Institutes of Health — NIH), США, суточная доза фолатов для взрослых составляет не менее 400 мкг, а для беременных — не менее 600 мкг.
Продукты, содержащие фолаты:
- темно-зеленые овощи, такие как шпинат и брюссельская капуста;
- говяжья печень;
- спаржевая фасоль;
- обогащенные сухие завтраки;
- дрожжи.
Стоит учитывать, что избыточное количество фолатов, полученных из обогащенных продуктов и добавок, может негативно отразиться на усвоении витамина В12.
Витамин В12
Этот витамин участвует в процессе кроветворения. Снижение его уровня приводит к уменьшению числа тромбоцитов. По данным NIH, суточная потребность в витамине В12 для взрослых — 2,4 мкг, для беременных и кормящих грудью — 2,8 мкг.
Продукты, богатые витамином В12:
- говядина;
- яйца;
- рыба, включая моллюсков, форель, лосось и тунец;
- молочные продукты.
Вегетарианцы могут получить витамин B12 из следующих продуктов:
- обогащенные завтраки;
- соевое молоко;
- добавки.
Витамин С
Этот витамин участвует в регулировании иммунных процессов, функционировании тромбоцитов, усвоении железа.
Многие фрукты и овощи содержат витамин С, в том числе:
- брокколи;
- брюссельская капуста;
- цитрусовые;
- киви;
- красный и зеленый перец;
- клубника.
Важно, что витамин С разрушается при высоких температурах, поэтому лучше употреблять перечисленные продукты в необработанном виде.
Витамин D
Витамин D отвечает за функционирование иммунной системы, костной, мышечной и нервной ткани. Синтез витамина D происходит под воздействием солнечного света. По данным NIH, суточная потребность в витамине D для взрослых составляет 15 мкг.
Пищевые источники витамина D включают:
- яичный желток;
- жирную рыбу, например лосось, тунец и макрель;
- обогащенные молочные продукты.
Вегетарианцы могут получить витамин D из обогащенных сухих завтраков, концентрированного апельсинового сока, добавок, грибов.
Витамин К
Витамин К участвует в свертывании крови и костном метаболизме. По данным NIH, суточная потребность в витамине К для мужчин составляет 120 мкг, для женщин — 90 мкг.
Продукты, богатые витамином K:
- натто (ферментированное соевое блюдо);
- зелень;
- брокколи;
- соевые бобы и соевое масло;
- тыква.
Железо
Железо играет важную роль в процессе кроветворения. По данным NIH, суточная доза железа для мужчин и женщин (в возрасте старше 50 лет) — 8 мг, для женщин в возрасте 19–50 лет — 18 мг, для беременных — 27 мг.
Продукты, богатые железом:
- устрицы;
- говяжья печень;
- обогащенные завтраки;
- белые бобы и фасоль;
- темный шоколад;
- чечевица.
Какие продукты стоит исключить из рациона?
Продукты и напитки, которые могут снизить количество тромбоцитов:
- алкоголь;
- аспартам, искусственный подсластитель;
- клюквенный сок;
- хинин.
Симптомы сниженного количества тромбоцитов включают:
- темные красные пятна на коже;
- головную боль после незначительных травм;
- спонтанные или чрезмерные кровотечения;
- повышенную кровоточивость десен.
Люди, у которых отмечают данные симптомы, должны немедленно обратиться к врачу.
Источник
Как повысить тромбоциты
Под тромбоцитопенией подразумевают чрезмерно сниженное количество тромбоцитов в крови. Тромбоциты, иногда называемые кровяными пластинками, отвечают за показатели свертываемости. В норме их уровень составляет 150 000 на микролитр крови. Если их содержание ниже, то говорят о присутствии тромбоцитопении. В большинстве случаев она не является угрозой для жизни и обычно не влечет серьезных проблем со здоровьем, опасными являются только тяжелые ее формы, которые могут стать причиной обширного кровоизлияния. Возникновение тромбоцитопении может быть вызвано разного рода заболеваниями или приемом некоторых лекарственных средств.
Тромбоциты, имеющие чрезвычайно маленькие размеры, значительно меньше эритроцитов или красных кровяных телец. Циркулируя по системе кровотока, в местах повреждения сосудов бляшки Биццоцеро образуют скопления. С целью предотвратить кровопотерю, тромбоциты будто склеиваются между собой, образуя пробку.
Симптомы тромбоцитопении
Тромбоцитопения, как правило, не проявляется какими-либо характерными симптомами. Обнаруживается эта патология чаще всего случайно, при выполнении анализа крови в связи с совершенно другим заболеванием или плановым обследованием. Но все-таки можно выделить ее наиболее распространенные проявления:
• кровотечения из десен;
• обильный характер менструаций, возможны кровянистые выделения между ними;
• наличие петихий, представляющих собой плоские красные пятнышки на коже размером с булавочную головку, чаще всего они наблюдаются на голенях и ступнях, иногда образуют группы;
• наличие экхимозов, т.е. кровотечений внутри кожных покровов, которые имеют синий или фиолетовый цвет, позднее меняющийся на желтый или зеленоватый, и внешне напоминают синяк.
Тромбоцитопения, протекающая в тяжелой форме, может стать причиной большой потери крови при травмах. Если количество тромбоцитов в крови выше или равно 50 000/мкл, то при повреждении тканей кровоизлияний не происходит. Если же их содержание падает до 10 000 – 20 000/ мкл, то присутствует угроза самопроизвольно возникающего кровотечения.
Незначительные геморрагии могут происходить и при достаточно высоком уровне тромбоцитов, к ним относятся кровотечения из десен и носа.
Лечение тромбоцитопении
• Преднизон. Данное лекарственное средство относится к классу стероидов, обладает некоторым сходством с другим гормоном – кортизоном. Имеет большое количество показаний, одним из которых является иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Положительный эффект в этом случае вызван успокаивающим действием преднизона на чрезмерно активную иммунную систему, что может спровоцировать излишний рост числа тромбоцитов. Проблематичен прием данного препарата больными ВИЧ-инфекцией, поскольку он подавляет и без того сниженную у них деятельность иммунной системы.
• Гамма-глобулин. Этот препарат обычно применяется в комплексе с преднизоном, но может назначаться и как самостоятельное средство. Его капельное введение производят в течение 4-6 часов 1 раз в 1-3 дня.
• Анти D – глобулин назначают только некоторым пациентам, страдающим тромбоцитопенической пурпурой. Применяется он в виде внутривенных инъекций, механизм его действия заключается в том, что он предотвращает уничтожение бляшек Биццоцеро селезенкой.
• Удаление селезенки или спленэктомия. В тех случаях, когда тромбоциты атакуются аутоантителами, селезенке приходится их уничтожать. Казалось бы, ее удаление может способствовать лечению иммунной тромбоцитопенической пурпуры. Но этот метод применяют только в крайних случаях, когда менее радикальные способы лечения не принесли результата.
Глюкокортикоидная терапия
Применение глюкокортикоидов способствует повышению уровня тромбоцитов у основной части пациентов. При этом эффективность той или иной дозы можно определить лишь эмпирическим путем. Поэтому дозу в 1.5 мг\кг нельзя считать более действенной, чем дозу в 0.5 мг\кг. В начале лечения взрослого больного доза преднизолона составляет 40-80 мг в день, вводится он по 15 мг через каждые 6 часов.
Другие глюкокортикоиды не обладают явными преимуществами перед преднизолоном. Для внутривенного введения следует предпочесть гидрокортизон, который назначают по 200-300 мг в сутки в течение 3-4 недель до наступления полной или частичной ремиссии. Под полной ремиссией подразумевают одновременное уменьшение кровоточивости и повышение числа тромбоцитов в крови. Ремиссия является частичной, если кровотечение остановлено, но существенного увеличения количества тромбоцитов в крови не наблюдается. После достижения ремиссии дозу препарата можно быстро уменьшить — снижая на 5 мг в сутки и довести до 30-40 мг. После этого уменьшение суточной дозы выполняется медленнее – по 2.5-5 мг в неделю.
Переливания тромбоцитарной массы
Переливание одной единицы тромбоцитарной взвеси должно повышать содержание тромбоцитов в крови на 5-10 Х 109 \л уже в течение первого часа. Если такого повышения не происходит, то проведение следующего переливания считается малообоснованным.
Другие способы
В медицинской практике существуют случаи эффективного лечения винкристином, азатиоприном, а-интерфероном, циклоспорином, циклофосфамидом, аминокапроновой кислотой, путем облучения селезенки, плазмофорезом и др. Но эффективность этих методов не является научно обоснованной в многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях.
Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за
— методы инновационной терапии;
— возможности участия в экспериментальной терапии;
— как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
— организационные вопросы.
После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.
Источник
Как можно поднят тромбоцитов народным средством
Тромбоциты крови – важнейшие участники как нормального гемостаза, так и патологического тромботического процесса, состояние которых критично для самых разных заболеваний и состояний. Тромбоцитарные тромбы могут образовываться в самых разных ситуациях и играют центральную роль в таких патологических состояниях, как инфаркты и инсульты [6, 7, 8].
По этой причине поиск эффективных и безопасных средств, комплексно воздействующих на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, остается актуальной задачей современной науки.
В последние годы наметилась четкая тенденция к созданию и использованию лекарственных средств, приготовленных из природного сырья, многие из которых обладают разносторонней биологической активностью и в то же время безвредны для организма. К этой группе с полным правом относится прополис. Прополис обладает широким спектром биологических и фармакологических эффектов и, вероятно, может оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов [1, 2, 5].
В связи с этим цель исследования – выяснение механизма влияния прополиса на функциональную активность тромбоцитов в условиях in vitro.
Материалы и методы исследования
Исследование выполнялось на образцах крови практически здоровых доноров (n = 25), лиц обоего пола в возрасте от 19 до 40 лет. Кровь для исследования бралась у обследуемых утром натощак. Свертывание крови предупреждали 3,8 % раствором цитрата натрия, добавленным в соотношении 1:9. Для исключения контактной активации тромбоцитов в работе использовали силиконовую посуду. Исследование индуцированной агрегации тромбоцитов проводили в течение 3-х часов после получения крови.
Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов использовали анализатор агрегации тромбоцитов АР 2110. В основе принципа работы прибора лежит метод светорассеяния, предложенный Born G.V. (1962).
Тромбоциты при исследовании на агрегометре находились в условиях, приближенных к физиологическим, при температуре + 37 °С и постоянной скорости перемешивания, моделирующей кровообращение.
В исследовании, в качестве индукторов агрегации использовались АДФ в конечной концентрации 5 мкг/мл и коллаген в конечной концентрации 20 мг/мл.
В работе изучали антиагрегантные свойства водной вытяжки прополиса. Водную вытяжку прополиса (1:10) получали по методике Т.В. Вахониной (1992), температура извлечения около 93 °С. Образцы прополиса разводили дистиллированной водой, помещали на водяную баню и кипятили в течение часа. Раствор хранили в закрытом сосуде из темного стекла в холодильнике в течение пяти дней. Антиагрегантные свойства прополиса исследовали в конечной концентрации 10 –3 , 10 –5 , 10 –7 , 10 –9 г/мл. Для изучения влияния водного раствора прополиса на агрегационную активность тромбоцитов клетки крови предварительно инкубировали в течение 10 минут исследуемыми соединениями. В качестве контроля использовались клетки крови, которые не подвергались воздействию исследуемого соединения.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты исследования влияния водного раствора прополиса на АДФ-, коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов приведены в табл. 1, 2.
Проведенное исследование показало, что растворы прополиса в изученных концентрациях эффективно снижали агрегационную функцию кровяных пластинок. Наиболее существенно изменялась функциональная активность тромбоцитов при использовании прополиса в концентрации 10 –3 г/мл. При этом зарегистрировано понижение степени агрегации тромбоцитов на 37 % по отношению к контролю (с 64,67 ± 10,2 % до 40,86 ± 14,67 %; р ≤ 0,05).
При применении водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –5 г/мл степень агрегации кровяных пластинок статистически достоверно понижалась с 61,07 ± 9,24 % до 47,92 ± 15,29 %.
Прополис в концентрации 10 –7 г/мл снижал агрегационную активность тромбоцитов на 23 % по сравнению с контрольным уровнем (контроль – 56,96 ± 9,79 %, опыт – 44,02 ± 12,71 %; р ≤ 0,05).
Инкубация кровяных пластинок водной вытяжкой прополиса в концентрации 10 –9 г/мл сопровождалась изменением исследуемого показателя на 26 %. Агрегационная способность тромбоцитов статистически достоверно понижалась, если в контроле степень агрегации тромбоцитов составляла 56,97 ± 9,76 %, то после воздействия водной вытяжки прополиса она составила 42,3 ± 11,34 %.
При исследовании коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, было обнаружено, что прополис вызывает выраженное подавление коллаген-стимулированной агрегации тромбоцитов (табл. 2). Эффект подавления коллаген-агрегации зависел от величины применяемой дозы.
Изменение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)
Исследуемое вещество, г/мл
Скорость агрегации, %/мин
Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.
Изменение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)
Исследуемое вещество, г/мл
Скорость агрегации, %/мин
Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.
Как показано в табл. 2, растворы водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –3 г/мл уменьшали скорость агрегации кровяных пластинок на 75 %. Степень агрегации также достоверно уменьшалась на 70 %. В нескольких опытах агрегационная способность тромбоцитов снижалась до 0 %. Водная вытяжка прополиса в остальных изученных концентрациях заметных изменений функциональной активности кровяных пластинок не вызывала.
Результаты настоящих экспериментов показали, что водная вытяжка прополиса эффективно снижает агрегационную способность тромбоцитов. Дезагрегирующий эффект зависит как от концентрации пчелопродукта, так и от природы и механизма действия применяемого индуктора агрегации. Согласно полученным данным прополис замедляет АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в широком диапазоне концентраций (от 10 –3 до 10 –9 г/мл). Уменьшение коллаген-стимулированной агрегации отмечено при использовании апипродукта в концентрации 10 –3 г/мл. Является важным тот факт, что на количество тромбоцитов прополис никакого влияния не оказывал.
Мы предполагаем, что зарегистрированные изменения функциональной активности тромбоцитов при действии пчелопродукта есть результирующая разнонаправленных процессов, обусловленных особенностями в физиологическом действии различных компонентов прополиса.
Согласно литературным данным АДФ-является слабым агрегирующим агентом, коллаген – сильным индуктором агрегации. Установлено, что под влиянием индукторов агрегации реализуются три взаимосвязанных пути внутриклеточной передачи сигналов активации тромбоцитов: тромбоксановый, полифосфоинозитидный и протеин-тирозинкиназный [3, 4].
Общим для всех путей при действии на тромбоциты различных индукторов агрегации является повышение уровня свободного цитоплазматического Са 2+ .
К основным рецепторам, которые обеспечивают непосредственную связь тромбоцитов с коллагеном и имеют большое функциональное значение, относятся GPIa-IIа и GPVI. В результате кооперативного эффекта связи лигандов с этими рецепторами происходит стимуляция протеин-тирозинкиназного пути, фосфорилирование и стимуляция фосфолипазы Сγ2. Активация тромбоцитов коллагеном с последующей агрегацией включает и две положительные обратные связи, осуществляемые через тромбоксановый и полифосфоинозитидный пути. Последний стимулируется в результате активации фосфолипазы Сγ2, завершается мобилизацией внутриклеточного Са 2+ и индуцированием секреторной реакции с высвобождением АДФ. Повышение цитоплазматического Са 2+ приводит к активации фосфолипазы А2, образованию фосфолипидов плазматической мембраны (фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола).
АДФ относится к слабым агонистам, вызывающим генерацию ТХА2 тромбоцитами и снижение уровня цАМФ. Возможно, зарегистрированный эффект влияния апипродуктов на агрегируемость клеток связан с изменениями мембраны тромбоцитов. АДФ на тромбоцитарной мембране соединяется с тремя пу-ринергическими рецепторами (Р2Х1, P2Y1 и P2Y12). Первый из них, Р2Х1 (ионотропный рецептор), ответственен за вход в клетку экзогенного Са 2+ и Na + , два других Р2Y-рецептора сцеплены с G-протеинами, передающими сигнал стимуляции внутрь клетки. Через P2Y1 АДФ вызывает включение полифосфоинозитидного пути передачи сигналов активации и увеличение в комплексе GPIIb-IIIa доступности мест связи для фибриногена, а через Р2Y12 – активацию тромбоксанового пути и ингибирование аденилатциклазы. Для развития полной агрегации при действии на тромбоциты АДФ необходимо соединение этого агониста с обоими Р2Y-рецепторами [3, 4].
Мы предполагаем, что полученные нами данные имеют определенные перспективы, и требуют дальнейшего изучения.
Рецензенты:
Тяпугин С.Е., д.с.-х.н., профессор кафедры физиологии и биохимии животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород;
Великанов В.И., д.б.н., профессор кафедры анатомии, хирургии и внутренних незаразных болезней ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород.
Источник