Как лечить тромбоциты повышенные народные средства

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

Основные симптомы тромбоцитоза:

• головная боль,
• боль в кистях и стопах, их онемение,
• слабость, раздражительность,
• нарушение зрения,
• кровоточивость десен,
• носовые кровотечения,
• кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются «осколками» мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×10 9 /л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

• Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
• Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
  • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
  • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
  • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

• Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
• Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
• Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
• Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
• Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В₁₂, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном.

Кто в группе риска?

• Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
• Дети (для вторичного тромбоцитоза).
• Пациенты с железодефицитной анемией.
• Перенесшие операции, тяжелые травмы.
• Страдающие онкологическим заболеванием.

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

• Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×10 9 /л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
• СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
• Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
• Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

• Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
• УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

• препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
• аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
• лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Источник

Как лечить тромбоциты повышенные народные средства

Тромбоциты крови – важнейшие участники как нормального гемостаза, так и патологического тромботического процесса, состояние которых критично для самых разных заболеваний и состояний. Тромбоцитарные тромбы могут образовываться в самых разных ситуациях и играют центральную роль в таких патологических состояниях, как инфаркты и инсульты [6, 7, 8].

По этой причине поиск эффективных и безопасных средств, комплексно воздействующих на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, остается актуальной задачей современной науки.

В последние годы наметилась четкая тенденция к созданию и использованию лекарственных средств, приготовленных из природного сырья, многие из которых обладают разносторонней биологической активностью и в то же время безвредны для организма. К этой группе с полным правом относится прополис. Прополис обладает широким спектром биологических и фармакологических эффектов и, вероятно, может оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов [1, 2, 5].

В связи с этим цель исследования – выяснение механизма влияния прополиса на функциональную активность тромбоцитов в условиях in vitro.

Материалы и методы исследования

Исследование выполнялось на образцах крови практически здоровых доноров (n = 25), лиц обоего пола в возрасте от 19 до 40 лет. Кровь для исследования бралась у обследуемых утром натощак. Свертывание крови предупреждали 3,8 % раствором цитрата натрия, добавленным в соотношении 1:9. Для исключения контактной активации тромбоцитов в работе использовали силиконовую посуду. Исследование индуцированной агрегации тромбоцитов проводили в течение 3-х часов после получения крови.

Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов использовали анализатор агрегации тромбоцитов АР 2110. В основе принципа работы прибора лежит метод светорассеяния, предложенный Born G.V. (1962).

Тромбоциты при исследовании на агрегометре находились в условиях, приближенных к физиологическим, при температуре + 37 °С и постоянной скорости перемешивания, моделирующей кровообращение.

В исследовании, в качестве индукторов агрегации использовались АДФ в конечной концентрации 5 мкг/мл и коллаген в конечной концентрации 20 мг/мл.

В работе изучали антиагрегантные свойства водной вытяжки прополиса. Водную вытяжку прополиса (1:10) получали по методике Т.В. Вахониной (1992), температура извлечения около 93 °С. Образцы прополиса разводили дистиллированной водой, помещали на водяную баню и кипятили в течение часа. Раствор хранили в закрытом сосуде из темного стекла в холодильнике в течение пяти дней. Антиагрегантные свойства прополиса исследовали в конечной концентрации 10 –3 , 10 –5 , 10 –7 , 10 –9 г/мл. Для изучения влияния водного раствора прополиса на агрегационную активность тромбоцитов клетки крови предварительно инкубировали в течение 10 минут исследуемыми соединениями. В качестве контроля использовались клетки крови, которые не подвергались воздействию исследуемого соединения.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты исследования влияния водного раствора прополиса на АДФ-, коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов приведены в табл. 1, 2.

Проведенное исследование показало, что растворы прополиса в изученных концентрациях эффективно снижали агрегационную функцию кровяных пластинок. Наиболее существенно изменялась функциональная активность тромбоцитов при использовании прополиса в концентрации 10 –3 г/мл. При этом зарегистрировано понижение степени агрегации тромбоцитов на 37 % по отношению к контролю (с 64,67 ± 10,2 % до 40,86 ± 14,67 %; р ≤ 0,05).

При применении водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –5 г/мл степень агрегации кровяных пластинок статистически достоверно понижалась с 61,07 ± 9,24 % до 47,92 ± 15,29 %.

Прополис в концентрации 10 –7 г/мл снижал агрегационную активность тромбоцитов на 23 % по сравнению с контрольным уровнем (контроль – 56,96 ± 9,79 %, опыт – 44,02 ± 12,71 %; р ≤ 0,05).

Инкубация кровяных пластинок водной вытяжкой прополиса в концентрации 10 –9 г/мл сопровождалась изменением исследуемого показателя на 26 %. Агрегационная способность тромбоцитов статистически достоверно понижалась, если в контроле степень агрегации тромбоцитов составляла 56,97 ± 9,76 %, то после воздействия водной вытяжки прополиса она составила 42,3 ± 11,34 %.

При исследовании коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, было обнаружено, что прополис вызывает выраженное подавление коллаген-стимулированной агрегации тромбоцитов (табл. 2). Эффект подавления коллаген-агрегации зависел от величины применяемой дозы.

Изменение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)

Исследуемое вещество, г/мл

Скорость агрегации, %/мин

Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.

Изменение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)

Исследуемое вещество, г/мл

Скорость агрегации, %/мин

Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.

Как показано в табл. 2, растворы водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –3 г/мл уменьшали скорость агрегации кровяных пластинок на 75 %. Степень агрегации также достоверно уменьшалась на 70 %. В нескольких опытах агрегационная способность тромбоцитов снижалась до 0 %. Водная вытяжка прополиса в остальных изученных концентрациях заметных изменений функциональной активности кровяных пластинок не вызывала.

Результаты настоящих экспериментов показали, что водная вытяжка прополиса эффективно снижает агрегационную способность тромбоцитов. Дезагрегирующий эффект зависит как от концентрации пчелопродукта, так и от природы и механизма действия применяемого индуктора агрегации. Согласно полученным данным прополис замедляет АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в широком диапазоне концентраций (от 10 –3 до 10 –9 г/мл). Уменьшение коллаген-стимулированной агрегации отмечено при использовании апипродукта в концентрации 10 –3 г/мл. Является важным тот факт, что на количество тромбоцитов прополис никакого влияния не оказывал.

Мы предполагаем, что зарегистрированные изменения функциональной активности тромбоцитов при действии пчелопродукта есть результирующая разнонаправленных процессов, обусловленных особенностями в физиологическом действии различных компонентов прополиса.

Согласно литературным данным АДФ-является слабым агрегирующим агентом, коллаген – сильным индуктором агрегации. Установлено, что под влиянием индукторов агрегации реализуются три взаимосвязанных пути внутриклеточной передачи сигналов активации тромбоцитов: тромбоксановый, полифосфоинозитидный и протеин-тирозинкиназный [3, 4].

Общим для всех путей при действии на тромбоциты различных индукторов агрегации является повышение уровня свободного цитоплазматического Са 2+ .

К основным рецепторам, которые обеспечивают непосредственную связь тромбоцитов с коллагеном и имеют большое функциональное значение, относятся GPIa-IIа и GPVI. В результате кооперативного эффекта связи лигандов с этими рецепторами происходит стимуляция протеин-тирозинкиназного пути, фосфорилирование и стимуляция фосфолипазы Сγ2. Активация тромбоцитов коллагеном с последующей агрегацией включает и две положительные обратные связи, осуществляемые через тромбоксановый и полифосфоинозитидный пути. Последний стимулируется в результате активации фосфолипазы Сγ2, завершается мобилизацией внутриклеточного Са 2+ и индуцированием секреторной реакции с высвобождением АДФ. Повышение цитоплазматического Са 2+ приводит к активации фосфолипазы А2, образованию фосфолипидов плазматической мембраны (фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола).

АДФ относится к слабым агонистам, вызывающим генерацию ТХА2 тромбоцитами и снижение уровня цАМФ. Возможно, зарегистрированный эффект влияния апипродуктов на агрегируемость клеток связан с изменениями мембраны тромбоцитов. АДФ на тромбоцитарной мембране соединяется с тремя пу-ринергическими рецепторами (Р2Х1, P2Y1 и P2Y12). Первый из них, Р2Х1 (ионотропный рецептор), ответственен за вход в клетку экзогенного Са 2+ и Na + , два других Р2Y-рецептора сцеплены с G-протеинами, передающими сигнал стимуляции внутрь клетки. Через P2Y1 АДФ вызывает включение полифосфоинозитидного пути передачи сигналов активации и увеличение в комплексе GPIIb-IIIa доступности мест связи для фибриногена, а через Р2Y12 – активацию тромбоксанового пути и ингибирование аденилатциклазы. Для развития полной агрегации при действии на тромбоциты АДФ необходимо соединение этого агониста с обоими Р2Y-рецепторами [3, 4].

Мы предполагаем, что полученные нами данные имеют определенные перспективы, и требуют дальнейшего изучения.

Рецензенты:

Тяпугин С.Е., д.с.-х.н., профессор кафедры физиологии и биохимии животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород;

Великанов В.И., д.б.н., профессор кафедры анатомии, хирургии и внутренних незаразных болезней ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород.

Источник