Как лечит народными средством легочную гипертензию

Терапия легочной гипертензии

Наиболее распространенными формами легочной гипертензии являются легочная артериальная гипертензия, хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия и легочная гипертензия из-за поражения левых отделов сердца и заболевания легких. За последние 20 лет лечение легочной артериальной гипертензии значительно улучшилось. Сегодня доступны пять различных классов лекарств: антагонисты рецептора эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы-5, растворимые гуанилатциклазные стимуляторы, аналоги простациклина и агонисты рецепторов простациклина. Долгосрочные исследования показали, что различные комбинации этих препаратов улучшают выживаемость пациентов с легочной гипертензией. Для пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией наилучшим выбором будет проведение легочной эндартерэктомии. Для неоперабельных пациентов эффективным показал себя риоцигуат, стимулятор растворимой гуанилатциклазы. У пациентов с легочной гипертензией вследствие поражения левых отделов сердца или заболевания легких не были доказаны безопасность и эффективность использования легочных вазодилататоров.

Легочная гипертензия, определяемая средним давлением в легочной артерии 25 мм рт. ст. и более в покое, является распространенной патологией, часто ассоциированной с различными заболеваниями, преимущественно с поражениями левых отделов сердца и заболеваниями легких. Термин легочная артериальная гипертензия используется для описания редкого подтипа легочной гипертензии, характеризующейся ангиопролиферативной васкулопатией, поражающей, главным образом, легочные артерии малого калибра, что приводит к их прогрессирующему ремоделированию, повышению резистентности и, в конечном счете, к правосторонней сердечной недостаточности. Гемодинамически легочная гипертензия классифицируется как прекапиллярная или посткапиллярная на основании давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) или, при отсутствии митрального стеноза, на основании конечного диастолического давления левого желудочка. При прекапиллярной легочной гипертензии давление в левых отделах сердца нормальное, то есть не более 15 мм рт. ст. При посткапиллярной легочной гипертензии оно повышается (> 15 мм рт. ст.). У некоторых пациентов с посткапиллярной легочной гипертензией существует дополнительный прекапиллярный компонент, который обозначается как диастолический градиент давления (разница между диастолическим давлением в артерии и ДЗЛА), равный 7 мм рт. ст. и более, или повышенное сопротивление легочных сосудов. В зависимости от патофизиологии, клиники и терапевтической перспективы, легочная гипертензия делится на пять групп: легочная артериальная гипертензия; легочная гипертензия вследствие поражения левых отделов сердца; легочная гипертензия из-за болезни легких или гипоксии; хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия; легочная гипертензия с неясными мультифакторными механизмами.

Группа 1 – легочная артериальная гипертензия

Легочная артериальная гипертензия состоит из идиопатических, медикаментозно-ассоциированных, наследуемых форм и легочной артериальной гипертензии, связанной с болезнями соединительной ткани, ВИЧ-инфекцией, портальной гипертензией, врожденными пороками сердца и шистосомозом. Все эти формы имеют общие гемодинамические положения с прекапиллярной легочной гипертензией, часто сопровождаются низким сердечным выбросом и высоким сопротивлением легочных сосудов.

Гистологическим признаком легочной артериальной гипертензии является облитерация небольших легочных артерий, вызванная пролиферирующими эндотелиальными и гладкомышечными клетками. В результате повышается легочное сосудистое сопротивление, приводящее к постепенному растяжению правого желудочка. При отсутствии лечения легочная артериальная гипертензия прогрессирует, и наиболее частой причиной смерти у этих пациентов является правосердечная недостаточность.

В США пациенты, внесенные в регистр национальных институтов здоровья с 1981 по 1985 год, до того, как стали доступными эффективные методы лечения, имели медиану выживаемости 2-8 лет после постановки диагноза. В то время в этот регистр включали пациентов с тем, что тогда называлось первичной легочной гипертензией, а сегодня классифицируется преимущественно как идиопатическая легочная артериальная гипертензия. У пациентов с легочной артериальной гипертензией, связанных с болезнью соединительной ткани и с портальной гипертензией, выживаемость еще хуже, тогда как пациенты с легочной артериальной гипертензией, связанной с врожденным пороком сердца, как правило, имеют более долгосрочную выживаемость.

Лечение схоже для всех форм легочной артериальной гипертензии, хотя почти во всех исследованиях включали преимущественно пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией или связанной с болезнью соединительной ткани. Как правило, основные результаты этих испытаний были подтверждены небольшими исследованиями и сериями случаев с другими формами легочной артериальной гипертензии. Общие меры лечения включают в себя иммунизацию против гриппа и пневмококковой инфекции и психосоциальную поддержку. Диуретики назначаются по мере необходимости. Выбор препарата является эмпирическим, поскольку не было исследований, сравнивающих использование различных диуретиков. То же самое можно сказать и об использовании антагонистов минералокортикоидных рецепторов, таких как спиронолактон или эплеренон. Антикоагулянтная терапия была в своё время предложена, главным образом, из-за гистологических исследований, показывающих тромбоз in situ в поражённых легочных сосудах, и из-за данных наблюдений, указывающих на улучшение выживаемости у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией, получающих антикоагулянтную терапию. Однако в последних ESC/ERS 2015 рекомендациях утверждается, что антикоагулянтная терапия может быть рассмотрена лишь у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией, но не с другими формами легочной артериальной гипертензии.

Большинство пациентов с легочной артериальной гипертензией показывают незначительный гемодинамический ответ на легочные сосудорасширяющие средства. Однако около 5-10% этих пациентов отчетливо проявляют легочную вазореактивность с нормализацией или почти нормализацией их легочной гемодинамики во время острой фазы декомпенсации. Такие пациенты обладают замечательным ответом на лечение блокаторами кальция в высоких дозах, показывая устойчивое улучшение или даже нормализацию гемодинамики с отличным долгосрочным результатом. Такие пациенты встречаются почти исключительно лишь среди групп с идиопатической легочной артериальной гипертензией и преимущественно в группе молодых женщин. Пациенты с другими формами легочной артериальной гипертензии почти никогда не испытывали долгосрочного улучшения от терапии блокаторами кальция. В настоящее время одобрено несколько препаратов для лечения легочной артериальной гипертензии: антагонисты рецептора эндотелина – амбризентан, бозентан и мацитентан; ингибиторы фосфодиэстеразы-5 – силденафил и тадалафил; растворимый гуанилатциклазный стимулятор риоцигуат; аналоги простациклина – берапрост, эпопростенол, илопрост и трепростинил; и агониста рецептора простациклина – селексипаг.

Группа 2 – легочная гипертензия из-за поражения левых отделов сердца

Легочная гипертензия, обусловленная левосторонней сердечной недостаточностью, является, пожалуй, наиболее распространенным типом легочной гипертензии и состоит из трех основных групп: легочной гипертензии из-за систолической дисфункции левого желудочка, легочной гипертензии из-за диастолической дисфункции левого желудочка и легочной гипертензии вследствие клапанной патологии. Во всех случаях легочная гипертензия связана с неблагоприятной клиникой и плохим прогнозом. У пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью легочная гипертензия представляет собой либо изолированную посткапиллярную легочную гипертензию, либо как посткапиллярную с прекапиллярным компонентом. Посткапиллярная легочная гипертензия с прекапиллярным компонентом была связана с особенно плохой выживаемостью и является важной целью терапии. Однако нет достаточных доказательств того, что препараты, используемые для легочной артериальной гипертензии, безопасны и эффективны у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, с или без легочной гипертензии.

В одном испытании исследовались эффекты от внутривенного введения эпопростенола по сравнению со стандартным лечением у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью и фракцией выброса левого желудочка менее 25%, сердечным индексом 2·2 л/мин/м2 или менее и ДЗЛА >15 мм рт. Титрование дозы эпопростенола в катетерной привело к значительному увеличению сердечного индекса от 1,8 до 2·6 л/мин/м² и снижению ДЗЛА с 25 мм рт. ст. до 20. Тем не менее, на расстоянии пешего теста не было отмечено никаких улучшений, и исследование было прекращено досрочно из-за тенденции к снижению выживаемости у пациентов, получавших эпопростенол. Некоторые антагонисты рецептора эндотелина были исследованы в качестве лечения левосторонней сердечной недостаточности, но ни один из них не был признан эффективным. Ингибиторы фосфодиэстеразы-5, особенно силденафил, также применялись у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью с легочной гипертензией и без нее. Для многих исследователей эти препараты представляют особый интерес, поскольку они не только уменьшают легочное сосудистое сопротивление, но также могут улучшить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка. Однако данные рандомизированных контролируемых исследований довольно скудные.

Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 и риоцигуат по-прежнему видятся многообещающими препаратами в лечении легочной артериальной гипертензии, но требуются долгосрочные испытания для определения того, являются ли они полезными для пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью. В настоящее время использование препаратов, одобренных для легочной артериальной гипертензии, не рекомендуется пациентам с легочной гипертензией из-за поражения левых отделов сердца.

Группа 3 – легочная гипертензия из-за болезни легких

После заболеваний сердца болезни легких являются второй наиболее распространенной причиной легочной гипертензии, особенно хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и интерстициальные болезни легких. Пациенты чаще страдают на поздних стадиях болезни, но легочная гипертензия может развиваться и у пациентов с умеренными нарушением функции легких и отсутствием жесткой корреляции между нарушением функции легких и тяжести легочной гипертензии. При ХОБЛ, а также при интерстициальных заболевании лёгких, развитие легочной гипертензии связано с ухудшением симптомов, нарушением газообмена и низкой выживаемостью. Следовательно, в этой популяции пациентов обосновано использования лекарств, нацеленных на легочную гипертензию, но, как и при левосторонней сердечной недостаточности, нет убедительных доказательств того, что такие методы лечения являются безопасными и эффективными у пациентов с легочной гипертензией из-за болезни легких. Ни одно из исследований, которые были сделаны до сих пор с легочными вазодилататорами у пациентов с болезнью легких, не показало убедительные доказательства эффективности. Тем не менее, все исследования имели различные ограничения, включая размер выборки, продолжительность, выбор конечных точек и отсутствие инвазивной гемодинамики.

Группа 4 – хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

Для лечения данной патологии наиболее предпочтительным вариантом является легочная эндартерэктомия. Для тех, кому не может быть выполнена данная операция, интервенционная баллонная легочная ангиопластика является новым альтернативным вариантом лечения. Риоцигуат – единственный препарат, одобренный для лечения неоперабельной хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Другие классы препаратов используются с более низким уровнем рекомендации.

Группа 5 – легочная гипертензия с нечеткими многофакторными механизмами

Эта группа содержит различные, гетерогенные формы легочной гипертензии, большинство из которых не изучались в рандомизированных контролируемых исследованиях. Следовательно, конкретных рекомендаций по лечению не существует. Большинство современных клинических исследований используют лекарства, которые уже доказали свою эффективность в лечении легочной артериальной гипертензии, хотя существуют и новые подходы. Например, уже был протестирован иматинибом, ингибитор рецепторных тирозинкиназ. У пациентов с легочной артериальной гипертензией иматиниб улучшал гемодинамику, NT-proBNP и результаты шестиминутного пешего теста, но не влиял на прогрессирование заболевания и результаты выживаемости. Наряду с проблемами безопасности, которые включали увеличение риска субдуральной гематомы, это привело к остановке испытания. В итоге, ингибиторы тирозинкиназы остаются потенциально полезными в отношении легочной гипертензии. В дополнение к медикаментозной терапии существует интервенционный подход, включающий денервацию легочной артерии при различных формах легочной гипертензии.

Источник

Hoeper M. M. et al. Treatment of pulmonary hypertension //The Lancet Respiratory Medicine. – 2016.

Источник

Легочная гипертензия после тромбоэмболии

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия — форма легочной гипертензии, при которой хроническая закупорка крупных и средних ветвей легочных артерий приводят к прогрессирующему повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии с нарушением функции правых отделов сердца и последующей сердечной недостаточности. Данный вариант является уникальной формой легочной гипертензии, поскольку она потенциально излечима с помощью хирургического лечения.

Диагноз тромбоэмболической легочной гипертензии чаще устанавливается в возрасте 45-60 лет. Средний возраст российских пациентов на момент установления диагноза по данным Национального регистра составляет 45,8 лет. Считается, что распространенность патологии в популяции среди женщин и мужчин равномерная. Заболевание неуклонно прогрессирует и при отсутствии полноценного лечения приводит к гибели пациентов в течение нескольких лет.

Лечение в Инновационном сосудистом центре

В нашей клинике лечение постэмболической легочной гипертензии проводистя эндоваскулярными методами — это балонная ангиопластика сужений легочных артерий. Подобный подход позволяет значительно снизить риск хирургического вмешательства (летальность при открытых операциях составляет около 10%), улучшить качество и продлить жизнь пациентов на длительный срок.

Проведению операции предшествует датальное обследование и дооперационная оценка, которая позволяет точно установить клиническую форму заболевания и возможности его эндоваскулярного лечения. Наша клиника является уникальным учреждением, выполняющим подобные вмешательства тяжелым больным с легочной гипертензией.

Причины и факторы риска

Основной причиной тромбоэмболической легочной гипертензии является тромботическая закупорка легочных артерий, которая возникает после эпизодов тромбоэмболии (отрыва тромбов) из вен конечностей или внутренних органов. Неодостаточное рассасывание тромботических масс в легочных артериях приводит к их постепенному зарастанию и изменениям всей системы легочного кровообращения. Развивается повышение давления в легочной артерии, развитие недостаточности правого желудочка, застою крови в венах и формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Изменения легочных артерий при формировании легочной гипертензии можно условно разделить на два компонента. Первый компонент включает изменения крупных сосудов до уровня субсегментарных ветвей. Патологические поражения представлены в виде организованных тромбов, плотно прикрепленных к сосудистой стенке легочных артерий эластического типа. Они могут полностью закрывать просвет или образовать различные степени стеноза, сети и тяжи. Второй компонент- это изменения мелких легочных сосудов и микрососудистого русла.

Преобладание изменений в крупных артериях свидетельствует о «классической» — форме постэмболической легочной гипертензии, которые возможно эффективно лечить хирургическими методами. Доминирование второго компонента характерно для дистальной формы заболевания, которая считается неоперабельной.

Прогрессирование заболевания

Отеки нижних конечностей, асцит, снижение аппетита, выраженная слабость свидетельствуют о дисфункции правого желудочка, нарастании недостаточности трехстворчатого клапана. Для оценки динамики течения заболевания и эффективности проводимой терапии необходимо количественно оценивать толерантность к физическим нагрузкам (функциональный класс, тест 6-минутной ходьбы).

Функциональный резерв кровообращения постепенно снижается, что приводит к развитию осложнений в других органах и системах и постепенно ведет к неблагоприятному исходу.

Осложнения

Постепенно развивается сердечная недостаточность в большом круге кровообращения, которая проявляется увеличением печени и селезенки, значительным отеком нижних конечностей, накоплением жидкости в животе (асцит), которое может достигать очень больших степеней и вызывать дополнительные нарушения дыхания.

Крайняя степень правожелудочковой недостаточности приводит к скоплению жидкости во всех тканях и органах большого круга кровообращения (анасарка), постепенно развивается недостаточность функции внутренних органов (цирроз печени, почечная недостаточность).

Прогноз при легочной гипертензии

При отсутствии лечения прогноз заболевания неблагоприятный и зависит от степени легочной гипертензии. По данным зарубежных исследований десятилетняя выживаемость больных с неоперированной постэмболической легочной гипертензией составляет 5 — 20% и зависит от степени повышения давления в легочной артерии. Своевременное восстановление проходимости легочных артерий стабилизирует и улучшает состояние больных. У успешно оперированных пациентов прогноз соответствует среднему по популяции.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Жалобы и симптомы

Одышка инспираторного характера выражена в различной степени: от минимальной, возникающей при интенсивной нагрузке,до имеющей место в покое и при незначительных усилиях. Она отмечается у 98% больных на момент установления диагноза легочной гипертензии. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. Приступов удушья обычно не наблюдается.

Боли в груди отмечаются у 28% пациентов обычно имеют неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток. У ряда пациентов могут появляться приступы напоминающие стенокардию, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда.

Головокружения и обмороки отмечаются у 10% больных с тромбоэмболической легочной гипертензией чаще всего после физической нагрузки.

Кашель отмечается у 38% больных. Он связан как с застойными явлениями, так и с присоединением воспалительных изменений в легких.

Кровохарканье наблюдается у 18% больных.

Функциональная классификация легочной гипертензии

отсутствует ограничение физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

некоторое снижение физической активности. Обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

выраженное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

неспособность выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке

Опрос и осмотр пациента

Следует выяснить были ли у пациента эпизоды тромбозов глубоких вен, внезапных отеков ног, тромбофлебиты. У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию.

Объективным доказательством перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) становится совпадение по времени клиники тромбоза вен нижних конечностей и появления одышки. В ближайшие месяцы после ТЭЛА у больных можно выявить период, когда состояние остается стабильным и малосимптомным. Это связано с тем, что правый желудочек справляется с нагрузкой и позволяет сохранить хорошую переносимость физических нагрузок до момента развития прогрессирующего ремоделирования легочных сосудов. Практически единственным надежным доказательством перенесенной ТЭЛА могут стать данные перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легких, проведенной во время острого эпизода ТЭЛА.

При общем осмотре пациентов с ХТЭЛГ может определяться синюшность (цианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются набухшие шейные вены, увеличение печени, периферические отеки, водянка живота.

Неинвазивная диагностика

Электрокардиография(ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных постэмболической легочной гипертензией можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола и главных ветвей ЛА, симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — УЗИ сердца считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень давления в легочной артерии, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, врожденные пороки сердца с шунтированием крови, приводящие к развитию ЛГ. К сожалению, метод не позволяет дифференцировать постэмболической легочной гипертензии от других форм прекапиллярной ЛГ. Исключение составляют редкие случаи наличия массивных тромбов в стволе и основных ветвях ЛА в непосредственной близости от бифуркации.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии.

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло. Из методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов. Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе. Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия «старого» тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек. При выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА, особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация «старого» тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см- 5 ) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Источник