Как лечат гипотиреоз народным средством

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни — 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

• Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % — это мало, но лучше перестраховаться.
• Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
• Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
• Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

• Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
• Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
• Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
• Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект — усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник

Эффективные препараты от жирового гепатоза печени

Гепатоз печени: тактика действий по решению проблемы

Здоровый образ в жизни в традиционном понимании этого словосочетания – залог нормальной работы организма в целом и печени в частности. Этот орган быстрее других страдает, если обменные процессы нарушаются. Заболевание печени, вызванной накоплением жировой ткани – гепатоз – является распространенной проблемой, способной серьезно подорвать здоровье и снизить качество жизни. Разберемся в причинах гепатоза, его типах и том, как помочь печени восстановить свою нормальную функцию.

Классификация гепатоза

В зависимости от интенсивности изменений, происходящих с печенью, гепатоз разделяют на острый и хронический. При остром протекании процесса отмечается резкое и яркое появление симптоматики, дегенеративные изменения при этом быстро прогрессируют. Острый гепатоз обычно развивается в результате интоксикации. Хронический гепатоз обычно никак себя не проявляет, постепенно распространяется на фоне ожирения, диабета, алкоголизма или других заболеваний, связанных со сбоем метаболизма.

Источник проблемы может быть внешним и наследственным. В первом случае гепатоз появляется как ожидаемый результат бесконтрольного приема препаратов, несбалансированного питания (медикаментозный неалкогольный) и злоупотребления алкогольными напитками (алкогольный).

Предпосылки к развитию гепатоза

Задуматься о здоровье печени необходимо людям, имеющим в анамнезе следующие заболевания:

снижение чувствительности к инсулину

болезни щитовидной железы

нарушения углеводного и липидного обмена

В группу риска попадают люди, длительное время придерживающиеся вегетарианской и веганской диеты, пациенты, принимающие продолжительный курс антибиотиков, а также беременные женщины.

Клиническая картина гепатоза

Начальные этапы развития болезни сопровождается слабым недомоганием, которое часто не связывают с печенью. При усугублении проблемы может проявляться следующая симптоматика:

стремительная потеря веса

отсутствие интереса к еде

рвота и тошнота

яркий сосудистый рисунок, проступающий через кожу

так называемые «печеночные ладони»

изменение тона кожи и слизистых на желтоватый, особенно очевидно заметно на цвете склер

скопление жидкости в области брюшины

Чем опасен гепатоз

Самым распространенным является жировой гепатоз или стеатогепатоз – дистрофическое изменение в тканях органа, которое сопровождается заполнением гепатоцитов жировыми отложениями. Перерождение клеток провоцирует то, что печень перестает исправно выполнять свои функции, от этого страдает интоксикационная способность организма, выработка ферментов и пр. В перспективе, при отсутствии адекватных терапевтических мер, к проблеме присоединяет фиброз, усугубляющийся до цирроза и формирования злокачественной опухоли.

Диагностируют жировой гепатоз пациентам, у которых изменениям подверглись 10% и больше от общего объема печени.

Перерождаться клетки могут как по мелкокапельному, так и по крупнокапельному типу. В первом случае стеатоз не влияет на жизнеспособность гепатоцитов, а во втором клеточная структура страдает и клетки гибнут.

Липиды накапливаются в печени по-разному. При равномерном распределении жира гепатоз относят к диффузной форме заболевания. Зональная форма характеризуется отдельным поражением единичных областей. Если гепатоз дессиминирован, то изменениям подвергаются клетки по всей массе тканей органа, при очаговом сценарии болезнь локализована в конкретной доли.

Диагностика и прогноз

Обнаружить проблему бывает достаточно сложно, так как симптоматика хронического гепатоза обычно неяркая. Ключевой метод диагностики – ультразвуковое исследование печени, гепатоз проявляется изменением эхогенности органа и увеличением его в размерах. Дополнительно назначаются другие инструментальные исследования: ангиограмма, МРТ. А также лабораторные исследования: анализы крови на печеночные ферменты, которые в ответ на происходящее с органом часто повышаются. Окончательно диагноз ставится по результатам изучения образца тканей – биопсии.

На первых стадиях гепатоз купируется соблюдением ограничений в питании – этого бывает достаточно, чтобы восстановить обменные процессы в тканях, вернуть клеткам их функциональность. Если болезнь уже прогрессировала, то только диеты недостаточно, нужно предпринимать комплексные меры. В таком случае используют тактику, комбинирующую питание, лекарственную терапию и строгий режим, который должен стать не просто временной мерой, а образом жизни.

Принципы питания

Как бы не хотелось выпить волшебную таблетку, и вернуть здоровье печени навсегда, ключевым моментом в ее лечении является диета.

Самый часто рекомендуемый врачами способ питания – это диета №5, созданная Певзнером. В рамках терапевтического меню рекомендуется выбирать постное мясо, птицу без кожи и жира, нежирные сорта белой рыбы. Ограничить стоит хлеб, из этой категории продуктов допустимо есть только подсушенный ржаной или пшеничный, строгий запрет накладывается на любую сдобу и выпечку. В качестве исключения можно баловать себя сухим крекером или бисквитами. Молочные продукты следует заменить на кисломолочные, отдав предпочтение маложирным творогу, кефиру, ряженке. Все крупы нужно варить до рассыпчатости, ограничить белый рис. Несмотря на очевидную пользу свежих фруктов и овощей, пациентам с гепатозом нужно выбирать, что попадает к ним на стол. Например, придется отказаться от всего кислого, а также от томатов, редьки, щавеля, бобовых, чеснока и лука. Среди указанных продуктов легко составить план питания в соответствии с личными предпочтениями. Строго следить нужно не только за качеством пищи, но и за балансом нутриентов. Основное ограничение касается количества жиров.

Лекарственная терапия гепатоза

Медикаменты и биологически активные добавки в борьбе за здоровье печени – не главный, но важный фактор для достижения положительно динамики. Специалисты используют в своих схемах лечения антиоксиданты, витаминные комплексы, препараты на основе селена. Но основной упор делается на лекарства, которые имеют гепатопротекторые свойства. Эта группа средств включает широкий перечень наименований, между собой препараты различаются принципом действия и активными веществами. Некоторые гепатопротекторы основаны на одном компоненте, другие комбинируют в себе несколько, это же касается и оказываемого эффекта, кроме регенерации гепатоцитов, препарат может дополнительно обеспечить улучшение движения желчи, снимать воспаление, убирать тошноту, улучшать аппетит.

Гепатопротекторы на основе фосфолипидов – то есть веществ, родственных клеточным мембранам органа. Фосфолипиды показаны к длительному курсовому приему, только в этом случае они дают заметный эффект. К таким препаратам относятся Эссенциале, Эссливер, Резалют и Фосфоглив. Среди нежелательных эффектов возможны аллергии и расстройства пищеварения.

Лекарства на основе орнитина – Орнитин, Гепа-Мерц — прописывают для лечения алкогольного гепатоза, беременным и кормящим они противопоказаны.

Некоторые пациенты сталкиваются с гепатозом, совмещенным с застоем желчи, в таком случае эффективность проявляют лекарства на основе урсодезоксихоевой кислоты: Урсолив, Урсосан, Усордез, Ливодекса. Все перечисленные средства обеспечивают правильный отток желчи, не дают образовывать камням. Данная категория лекарств также требует длительного приема.

Еще одно активное вещество, входящее в состав гепатопротекторов – адеметионин. Кроме детоксикации органа, препараты его содержащие имеют антидепрессивное свойство, благодаря чему их выписывают людям, чья печень пострадала в результате алкоголизма. В это группы входят Гептор и Гептрал.

На основе флавоноидов расторопши пятнистой производят огромное количество гепатопротекторных средств. В их числе Гепабене, Сибиктан, Силимар и пр. Расторопша показывает хорошие результаты в улучшении состояния печени, возвращает аппетит, но часто не дает желаемого эффекта в лечении гепатозов алкогольной этиологии.

Еще одно активное вещество – тиоктовая кислота. Препараты с ней в составе включают в схему медикаментозной терапии гепатоза у пациентов с сахарным диабетом, алкоголизмом, а вот беременным его нельзя. В ассортименте аптек можно найти Октолипен, Тиогамма, Берлитион.

Последней разработкой в области стимуляции регенерации печении, усиления ее собственной способности к обезвреживанию ядов и токсинов, улучшения проницаемости мембран клеток являются низкомолекулярные сахара, аффинные человечески гепатоцитам. Препарат Гептронг – уникальная инновационная разработка, которая показывает впечатляющие результаты в борьбе с гепатозом. Инъекционный способ введения препарата позволяет ему в кратчайшее время достигать цели. Средство максимально удобно использовать – одно введение в день и никаких гостей таблеток в течение дня, а курс имеет относительно невысокую цену. Высокая биодоступность Гептронга гарантирует достижение желаемого результата уже после первых нескольких применений. Гептронг можно использовать при беременности, препарат полностью натурален, из возможных побочных действий – только индивидуальная непереносимость.

Народные средства

При согласии лечащего врача, диета и прием гепатопротекторов может быть совмещен со средствами из арсенала народной медицины. Альтернативная медицина рекомендует больным гепатозом принимать отвары и настои лекарственных растений: лимонной мяты, кукурузных рылец, шиповника.

Источник

Гипотиреоз

гинеколог / Стаж: 39 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме. Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

• переохлаждение;
• сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
• инфекции, травмы, операции;
• физические и эмоциональные перегрузки;
• злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

• сонливость;
• дезориентация;
• коматозное состояние;
• температура тела 34-35°С;
• брадикардия;
• холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

• улучшении методик операций на щитовидной железе;
• правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
• своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
• рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
• самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

1. Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
2. Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
3. Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
4. Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

• латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
• манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

• при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
• после лечения препаратами радиоактивного йода;
• после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
• под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
• при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

• снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
• воспалительные и опухолевые процессы;
• кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

• плохое настроение, депрессия (иногда);
• упадок сил;
• отсутствие энергии, замедленность действий;
• зябкость, сонливость в дневное время;
• сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
• проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

• повышенная сухость кожи;
• ломкость волос и ногтей;
• склонность к запорам;
• перепады настроения;
• снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
• увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

• кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
• масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
• температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.

• периорбитальный отёк;
• одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
• отечность конечностей;
• затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
• нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
• охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
• воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

Синдром нарушений нервной системы:

• дневная сонливость;
• заторможенность всех восприятий (брадифрения);
• нарушение памяти;
• мышечные боли;
• потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
• изменение сухожильных рефлексов;
• полинейропатия конечностей.

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

• микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения);
• снижение АД (гипотония);
• полисерозит;
• ряд нетипичных вариантов синдрома.

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

• увеличение печени (гепатомегалия);
• дискинезия желчевыводящих путей;
• дискинезия толстого кишечника, запоры;
• потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

• осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом;
• лабораторные исследования крови для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
• проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина;
• биохимический анализ крови (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы для определения её размеров и структуры;
• сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

• задержкой роста и нанизмом;
• энцефалопатиями;
• болезнью Дауна;
• хондродистрофией;
• рахитом;
• болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Источник