- Анализ ассортимента, спроса и потребительских предпочтений противоаллергических лекарственных препаратов
- Причины возникновения и симптомы аллергии. Классификация противоаллергических лекарственных препаратов. Маркетинговые исследования ассортимента противоаллергических лекарственных препаратов аптеки, расчёт широты, полноты и глубины ассортимента.
- Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
- 2.1 Организация исследования 2.2 Результаты исследования
Анализ ассортимента, спроса и потребительских предпочтений противоаллергических лекарственных препаратов
Причины возникновения и симптомы аллергии. Классификация противоаллергических лекарственных препаратов. Маркетинговые исследования ассортимента противоаллергических лекарственных препаратов аптеки, расчёт широты, полноты и глубины ассортимента.
Рубрика | Медицина |
Вид | дипломная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 22.02.2017 |
Размер файла | 472,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
«Анализ ассортимента, спроса и потребительских предпочтений противоаллергических лекарственных препаратов»
1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.1 Аллергические заболевания
1.2 Классификация противоаллергических лекарственных препаратов
1.3 Антигистаминные лекарственные препараты
2. ОРГАНИЗАЦИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Организация исследования
2.2 Результаты исследования
АСИТ — аллергенспецифическая иммунотерапия
БА — бронхиальная астма
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
IgE — иммуноглобулин Е
IgG — иммуноглобулин G
Fc-фрагмент (от fragmentcrystallizable) — третий фрагмент молекулы инммуноглобулинаG
ЦНС — центральная нервная система
XXI век характеризуется увеличением различных аллергических заболеваний среди всех возрастных групп населения. Неблагоприятные сдвиги в экологической обстановке в первую очередь сказываются на изменении реактивности организма — её угнетении или повышении. Поэтому аллергия -повседневный спутник вредных производств и загрязнения атмосферы. Аллергия — это заболевание, которое отнимает массу времени и сил. У детей аллергия может появиться вследствие неправильного питания, из-за некачественной одежды или игрушек. У взрослых фактором появления заболевания может быть бытовая химия [6].
В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Усиление аллергизации ведёт к росту заболеваемости, инвалидности и смертности населения.
Давно известно, что гистамин — это мощный химический медиатор, который даёт широкий спектр эффектов при различных воспалительных и иммунологических заболеваниях. Он является основным медиатором воспаления, и именно с его участием связывают весь «пышный букет» симптомов, который в народе называют просто — «аллергия» [12, c. 7].
Существуют различные теории, объясняющие этот феномен. Теория влияния гигиены — эта теория утверждает, что соблюдение норм гигиены лишает организм контакта со многими антигенами, что вызывает слабое развитие иммунной системы (в особенности у детей).
Увеличивающееся потребление продуктов химической промышленности — многие химические продукты могут выступать как в роли аллергенов, так и создавать предпосылки для развития аллергических реакции посредством нарушения функции нервной и эндокринной системы.
К заболеваниям аллергической природы относят риниты, дерматиты, крапивницу, атопические реакции на пищевые продукты и такое серьёзное заболевание, как бронхиальная астма.
В последнее время большое внимание уделяется изучению побочных психоактивных эффектов антигистаминных лекарственных препаратов. К этим эффектам можно отнести появление дневной сонливости, ухудшение концентрации внимания, ослабление памяти, замедление психомоторной активности, что, несомненно, ухудшает качество жизни и создаёт предпосылки для увеличения несчастных случаев на производстве и при управлении автомобилем [12,c. 34].
В настоящее время попытки модифицировать структуру антигистаминных препаратов с целью получения оптимального фармакологического эффекта с минимумом побочных воздействий на организм являются основным путём получения новых лекарственных препаратов для лечения различных аллергических заболеваний.
Все перечисленные факты свидетельствуют об актуальности темы дипломной работы.
Цель: проанализировать ассортимент, спрос и потребительские предпочтения противоаллергических лекарственных препаратов.
1. Изучить теоретические источники по данной теме.
2. Выполнить маркетинговые исследования ассортимента противоаллергических лекарственных препаратов аптеки №11 ООО «Казанские аптеки» г. Нижнекамска.
3.Рассчитать широту, полноту и глубину ассортимента противоаллергических лекарственных препаратов аптеки № 11 ООО «Казанские аптеки» г. Нижнекамска.
4. Проанализировать статистические данные по реализации противоаллергических лекарственных препаратов в аптеке № 11 ООО «Казанские аптеки» г. Нижнекамска.
5. Выполнить анкетирование среди посетителей аптеки № 11 ООО «Казанские аптеки» г. Нижнекамска.
6. Сделать выводы по итогам исследования.
Гипотеза: предполагается, что антигистаминные препараты занимают ведущее место в ассортименте противоаллергических лекарственных препаратов в аптеке и пользуются спросом потребителей, так как являются эффективными, не имеют сильно выраженных побочных эффектов, а также доступны по цене широким слоям населения.
Объект исследования: противоаллергические лекарственные препараты.
Предмет исследования: ассортимент, спрос и потребительские предпочтения противоаллергических лекарственных препаратов.
Методы исследования: изучение теоретического материала, математический расчёт широты, полноты и глубины ассортимента лекарственных препаратов, применяемых при различных кожных заболеваниях, в том числе обладающих антимикотическим действием, анализ статистических данных, анкетирование, обработка полученных данных.
1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.1 Аллергические заболевания
Аллергия — это острая реакция иммунной системы организма на обычно безобидные вещества[2, с.5].Аллергия может возникать на шерсть некоторых видов животных, различные продукты питания, пыль, лекарства, химические вещества, укусы насекомых и цветочную пыльцу.
Вещества, которые вызывают аллергию, называются аллергенами. В некоторых случаях аллергические реакции проявляются настолько слабо, что человек может даже не знать о том, что вообще страдает аллергией.
Но аллергия может быть, напротив, чрезвычайно опасной и даже угрожать жизни человека. У людей, страдающих от аллергических заболеваний, может возникать анафилактический шок — тяжёлое патологическое состояние, связанное с чрезвычайно острой реакцией организма на аллерген[7]. Анафилактический шок может быть вызван различными аллергенами: лекарственными препаратами, укусами насекомых, продуктами питания. Также анафилактический шок может возникать и из-за контакта кожи с аллергеном.
Пищевая аллергия — это иммунная реакция, вызванная определёнными продуктами и сопровождающаяся различными симптомами. Пищевая аллергия возникает, когда организм ошибочно принимает какой-то продукт за угрозу для организма и для самозащиты заставляет иммунную систему вырабатывать антитела. При повторном приёме аллергена иммунная система уже быстро узнаёт это вещество и немедленно реагирует, снова вырабатывая антитела. Именно эти вещества и вызывают аллергические симптомы. Пищевая аллергия почти всегда развивается таким образом.
В некоторых случаях у взрослых проходят аллергии, наблюдавшиеся в детском возрасте. Но если аллергия проявилась уже только во взрослом возрасте, избавиться от неё очень трудно.
Аллергический насморк (специалисты называют это состояние ринит), или сенная лихорадка наблюдается у одного человека из десяти и часто является наследственным. Люди с другими аллергическими заболеваниями, например, с бронхиальной астмой или экземой, также часто страдают от аллергического насморка. Такие аллергии чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. При аллергическом насморке могут появиться следующие симптомы: зуд в глазах, в горле, в носу и на нёбе, чиханье, а также заложенный нос, слезящиеся глаза, слизистые выделения из носа, конъюнктивит (покраснение и боль в глазах). В тяжёлых случаях аллергический насморк может вызвать приступ астмы (у людей, страдающих от астмы) и/или экзему.
Формы аллергии: выделяют респираторную форму аллергии, при которой поражаются различные отделы дыхательной системы, пищевую аллергию и кожные формы проявления аллергии.
Причины возникновения аллергии
У некоторых людей иммунная система остро реагирует на определённые вещества (аллергены), вырабатывая различные химические вещества. Одно из них, гистамин, вызывает аллергические симптомы. Реакция организма может возникать при вдыхании, кожном контакте, введении аллергена или приёме его в пищу. Аллергенами могут быть шерсть животных, пух, насекомые, пыль, плесень, пищевые продукты, косметика, латекс, лекарственные препараты, пыльца, сигаретный дым[2,с. 26].
Аллергены по своей химической природе не опасны для организма. Однако, в силу ряда причин, иммунная система организма расценивает их как чужеродные и отвечает на взаимодействие с ними преувеличенно бурной реакцией. Аллергические реакции являются одними из наиболее часто встречающихся состояний. Данный механизм лежит в основе развития многих серьёзных заболеваний. В результате взаимодействия организма с аллергенами в кровь выделяются гистамин и гистаминоподобные вещества. Под их влиянием происходит расширение сосудов и выделение из них в ткани жидкости.
Аллергическая реакция может проявляться на разных частях тела, а симптомы могут наблюдаться от нескольких минут до нескольких дней:
— верхние дыхательные пути: сенная лихорадка, астма;
— покрасневшие, слезящиеся глаза;
— боль и воспаление суставов;
— диарея, рвота, расстройства желудка.
Наиболее распространёнными клиническими проявлениями аллергии являются насморк, слезотечение, возникающие ежегодно в одно и тоже время (поллиноз), воспаление глаз (конъюнктивит), сильный зуд и покраснение кожи (крапивница), отёк лица и верхних дыхательных путей (отёк Квинке), регулярно повторяющийся сухой ночной кашель, бронхиальная астма.
Диагноз аллергии устанавливается на основании очевидных симптомов, а также анализов на содержание в крови специфических аллергических антител IgE, кожных аллергических, провокационных, элиминационных, холодовых и тепловых проб.
Специфического лечения, избавляющего от аллергии навсегда, не существует. Терапия аллергии заключается в нейтрализации антител, подавлении самой реакции и снижении воспаления, присутствующего при любой аллергической реакции. Для этого применяются антиаллергические препараты, адсорбенты (активированный уголь, полифепан и др.), антигистаминные препараты, плазмаферез, иммуносорбция. В тяжёлых случаях применяют кортикостероиды. Зная о своей предрасположенности к аллергии, необходимо всегда иметь лекарственные средства «под рукой», однако их выбор и применение следует обсудить с врачом-аллергологом.
Международной группе учёных удалось выявить механизм мгновенного (от нескольких секунд до 1 минуты) прерывания острой аллергической реакции. Исследователи создали белковую макромолекулу, останавливающую иммунный ответ организма. По прогнозам, на основе этого открытия будут созданы новые и доработаны существующие противоаллергические препараты.
Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый на фармацевтическом производстве из донорской крови.
Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты) [4].
Поскольку аллергия носит не кратковременный, а хронический характер, и её возникновение не связано с инфицированием, то и способы её лечения следует искать в методах, способных воздействовать на долговременной основе. Таким образом, изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека следует признать наиболее эффективными способами лечения аллергии. Причём, именно образ жизни и привычки человека являются более значимыми, чем факторы окружающей среды.
1.2 Классификация противоаллергических лекарственных препаратов
Основные группы лекарственных препаратов, используемых в фармакотерапии аллергических заболеваний:
антигистаминные лекарственные препараты — блокаторы Н1-рецепторов гистамина, или обратные агонисты Н1-гистаминовых рецепторов (системного действия и топические), и препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин;
стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны икетотифен);
глюкокортикоиды (системного действия и топические);
бронхорасширяющие лекарственные препараты;
антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (кромоны — препараты кромоглициевой кислоты), лодоксамид, недокромил.
Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток обусловлен торможением высвобождения из клеток-мишеней (особенно из тучных клеток) медиаторов аллергии — гистамина и других биологически активных веществ. Противоаллергический эффект кромонов многокомпонентный: он связан с торможением трансмембранного транспорта ионов кальция внутрь клетки (и соответственно зависимых от ионов кальция активационных процессов) и с торможением активности фосфодиэстеразы (и соответственно с приростом содержания внутриклеточного цАМФ, что объясняет угнетение IgE-зависимой секреции медиаторов). Действие этих препаратов распространяется на многие клетки, участвующие в аллергическом ответе (тучные клетки, эозинофилы, базофилы, макрофаги, тромбоциты); они тормозят все фазы аллергической реакции.
Представители этой фармакологической группы:
1.Недокромил натрия -аэрозоль дляингаляций (2 мг/1 доза).
2.Кетопрофен — капсулы по 0,05, свечи ректальные по 0,1. Гель для наружного применения 2,5%.
3.Кромогексал — глазные капли 2% во флаконах по 10 мл, назальный спрей 2% во флаконах по 15 мл.
4. Кетотифен — таблетки по 0,001; капсулы по 0,001; сироп, содержащий в 1 мл 2 мг препарата.
Натрия кромогликат (кромоглициевая кислота) длительно присутствует на слизистой оболочке, медленно абсорбируется,обеспечивая тем самым длительность действия. Высокая степень ионизации молекулы натрия кромогликатаобъясняет его экскрецию в неизменённом виде (этот препарат не проникает в клетки, не метаболизируется). Тем же свойством объясняется чрезвычайно низкая частота побочных эффектов и хороший профиль безопасности препарата. Существуют формы для эндобронхиального, интраназального применения, глазные капли, а также форма для приёма внутрь (при пищевой аллергии).
Лодоксамид выпускается в форме глазных капель (торговая марка — «Аломид»).
Аломид — 0,1% раствор глазных капель с противоаллергическими свойствами. Препарат действует как стабилизатор мембран тучных клеток. Предназначен для местного применения при леченииаллергических конъюктивитов, кератоконъюктивитов, офтальмологических реакций, вызванных ношением контактных линз.Основное действующее вещество: лодоксамидатрометамин. Выпускается в пластиковых флаконах с носиком-дозатором по 5 мл.
Недокромил натрия сходен по химической структуре и механизму действия с натрия кромогликатом, однако эффективнее его в 4-10 раз при предупреждении развития бронхиальной обструкции и аллергических реакций. Недокромил натрия выпускается в форме для эндобронхиального применения.
Для достижения лечебного эффекта необходимо регулярное продолжительное, а при лечении поллиноза — заблаговременное введение рекомендуемых терапевтических доз препаратов этой группы.
Для предупреждения приступов бронхиальной астмы используются препараты кромоглициевой кислоты в виде ингаляционных растворов — интал, кромолин, недокромила натрия в виде дозированного ингалятора — тайлед.
Иногда целесообразно комбинировать лечение кромонами с бронхоспастиками быстрого действия. Длительное их применение понижает потребность в глюкокортикоидах. Бета-адреномиметики, глюкокортикоиды, антигистаминные средства и теофиллин потенцируют эффект. Кромоны противопоказаны при гиперчувствительности, беременности, в период лактации[15].
Противоаллергическое действие глюкокортикоидов заключается в одновременном воздействии на большинство клеток, вовлекаемых в аллергический процесс, что в конечном счёте выражается в угнетении инфильтрации слизистой оболочки и кожи и в уменьшении содержания в зоне аллергического воспаления эффекторных клеток (тучных клеток, базофилов и эозинофилов). Глюкокортикоиды угнетают также повышенную проницаемость сосудов и секрецию слизи.
Топические глюкокортикоиды (местного действия). Возможность местного использования глюкокортикоидов коренным образом изменила тактику ведения больных аллергическими заболеваниями. Ингаляционный, интраназальный, конъюнктивальный, чрескожный пути введения обеспечивают доставку глюкокортикоидов непосредственно к месту их действия, а именно к слизистым оболочкам бронхов, носовой полости, конъюнктивы глаза и коже. Преимущества топических глюкокортикоидов — высокое сродство к рецепторам, выраженная местная противовоспалительная активность, более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы, низкая биодоступность [4].
Время наступления эффекта при интраназальном применении флутиказонапропионата и мометазонафуроата- конец первых суток от начала лечения; при применении беклометазонадипропионата- третьи сутки. Однако максимальное лечебное действие топических глюкокортикоидов наступает через несколько суток от начала регулярного применения препарата.
Наиболее широко используемые в аллергологии топические глюкокортикоиды:
ингаляционные: беклометазонадипропионат, будесонид, флутиказонапропионат;
интраназальные: беклометазонадипропионат, будесонид, мометазонафуроат, флутиказонапропионат;
при лечении аллергическогоконъюктивита: гидрокортизон, десонид, дексаметазон, преднизолон в виде глазных суспензий или мази;
наружные формы глюкокортикоидов:
фторированные (бетаметазон, клобетазол, триамцинолон, флуоцинолонаацетонид, флуметазон, флутиказон) вызывают ряд побочных эффектов: атрофию кожи, стрии, телеангиэктазии, гипертрихоз, стероидные акне, розацеа, периоральный дерматит, нарушение пигментации, склонность к вторичной инфекции;
нефторированные (алклометазон, гидрокортизон, метилпреднизолонаацепонат, мометазонафуроат, преднизолон), обладающие наименьшими побочными эффектамии наибольшей клинической эффективностью, их можно применять на области лица, складок, гениталий (даже у детей), использовать отдельно или в составе комбинированных лекарственных средств (в сочетании с антибиотиками, противогрибковыми препаратами и др.)[9, c. 117].
Бронхорасширяющие лекарственные средства
К бронхорасширяющим лекарственным средствам относят 3 основные группы препаратов:
1) селективные в2-адреностимуляторы;
в2-адреностимуляторы (в2-агонисты). Результат стимуляции в2-адренорецепторов в лёгочной ткани — расслабление гладкой мускулатуры и соответственно расширение бронхов. Вместе с тем через в2-адренорецепторы опосредуются следующие эффекты: повышение мукоцилиарного клиренса, секреторной активности слизистых желёз, образование сурфактанта, влияние на холинэргическую передачу возбуждения. При чрезмерной стимуляции чувствительность в2-адренорецепторов уменьшается из-за процесса «десенситизации» рецептора, обусловленной его разобщением с G-белком и аденилатциклазой. Происходит уменьшение числа рецепторов на поверхности клетки — интернализация, или даун-регуляция (десенситизация) — и частичная их деградация. Десенситизация в2-адренорецепторов приводит к снижению эффективности в2-адреномиметиков и заставляет больных увеличивать дозу и частоту их применения, что служит причиной возникновения побочных эффектов и снижения эффективности лечения. Центральная проблема безопасности в2-адреностимуляторов — их нежелательное действие на кровеносную систему (тахикардия, аритмия, повышение артериального давления вследствие увеличения сердечного выброса), которое зависит от селективности, дозы и способа введения. Тропность к в2-адренорецепторам сердечной ткани выше у фенотерола и формотерола, чем у сальбутамола и салметерола.
Противопоказания к назначению в2-адреномиметиков — гиперчувствительность к этим препаратам, ишемическая болезнь сердца, тахиаритмии, артериальная гипертензия, гипертиреоз. Контроль за безопасностью лечения должен включать электрокардиографию и определение калия в крови, особенно у больных с риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Для купирования приступов удушья можно применять селективные в2-адреностимуляторы короткого действия (гексопреналин, изопреналин, кленбутерол, сальбутамол, фенотерол) или длительного действия(салметерол, формотерол). Используют различные способы введения этих лекарственных средств: наибольшее применение получили дозированные аэрозоли, спейсер, небулайзер. Применяют также комбинированные препараты, например, ипратропия бромид + фенотерол. Ингаляционные в2-адреностимуляторы длительного действия (салметерол, формотерол) следует назначать пациентам с БА до повышения доз ингаляционных глюкокортикоидов, если стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов не позволяют достичь ремиссии заболевания.
Назначение больным БА комбинированных препаратов, содержащих глюкокортикоиды и в2-адреностимулятор длительного действия (салметерол+ флутиказон и формотеролафуроат/будесонид), позволяет значительно улучшить функцию лёгких, уменьшить число ночных приступов, снизить потребность вв2-агонистах короткого действия и число обострений. Препараты из этой группы высоко эффективны при лечении средней и тяжёлой формбронхиальной астмы [33, c. 85].
М-холинолитики, или антихолинергические средства (ипратропия бромид, тиотропия бромид, тровентол) ослабляют, предотвращают или прекращают взаимодействие ацетилхолина с мускариновыми рецепторами. Оказывают бронхорасширяющее действие при бронхоспазме и уменьшают секрецию бронхиальных желёз. У больных БА с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией М-холинолитики могут быть альтернативой в2-адреномиметикам.
Диметилксантины (аминофиллин, теофиллин). Механизм бронходилатирующего действия теофиллина частично обусловлен ингибированием фосфодиэстеразы, имеющей несколько изоформ, неодинаково распределённых в тканях, из которых наиболее значимы для астмы — 3-е и 4-е семейство. Ингибиторы 4-го типа фосфодиэстеразы отвечают за гидролиз цАМФ, тормозят высвобождение медиаторов аллергии из базофилов, подавляют образование реактивных форм кислорода эозинофилами, уменьшают биосинтез тромбоксана, секрецию эозинофильного катионного белка, дегрануляцию эозинофилов и др. Препарат обладает бронхолитическим действием; повышает сократительную способность и устойчивость дыхательной мускулатуры к нагрузке, уменьшает остаточный объём воздуха в лёгких, является слабым стимулятором дыхания, стимулирует функцию реснитчатого эпителия. В терапевтических дозах теофиллин влияет на клеточные системы, участвующие в запуске, формировании и поддержании аллергического воспаления. Эуфиллин (аминофиллин; сочетание теофиллина с 1,2-этилендиамином) в основном используют для купирования острых приступов бронхоспазма или планово — как средство базисной терапии. Существуют пролонгированные формы теофиллина для приёма внутрь с двукратным или однократным режимом дозирования в сутки.
Адреностимуляторы, или симпатомиметики — большая группа лекарственных средств, имитирующих эффекты стимуляции б-, в-адренорецепторов и допаминовых рецепторов симпатической нервной системы. Выделяют лекарственные средства смешанного действия (эпинефрин, норэпинефрин, эфедрин, псевдоэфедрин и допамин), стимулирующие б- и в-адренорецепторы. Эти препараты оказывают выраженное вазопрессорное и кардиотоническое действие и, за исключением псевдоэфедрина, применяются для лечения тяжёлых состояний, связанных с гипотонией и ослаблением сердечно-сосудистой деятельности. Преимущественно б-стимулирующим эффектом обладают фенилэфрин, нафазолин, карбиноксамин и другие лекарственные средства, оказывающие сосудосуживающий эффект и применяемые в основном местно в качестве деконгестантов. При аллергическом ринитеэти препараты вызывают сужение сосудов в слизистой оболочке носа, уменьшение её отёка, тем самым ослабляя ощущение заложенности носа. Курс лечения не рекомендуют продолжать более 7-10 суток, учитывая риск развития медикаментозного ринита с отчётливым усилением заложенности носа (феномен «рикошета»). Лекарственные средства, стимулирующие в-адренорецепторы, подразделяют на неселективные и селективные [4].
Антагонисты лейкотриеновыхрецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) блокируют цистеиниловые рецепторы лейкотриена 1 и устраняют или предотвращают вызываемые лейкотриенами спазм гладкой мускулатуры бронхов, повышенную проницаемость сосудов, гиперсекрецию слизи, замедление мукоцилиарного транспорта, хемотаксис эозинофилов и эозинофильную инфильтрацию, гиперреактивность бронхов и гиперплазию их гладкомышечныхклеток. Применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов при БА позволяет уменьшить силу проявлений заболевания, улучшить функциональные показатели дыхания и сократить потребность в других противоастматических препаратах.
Aнти-IgE-антитела (омализумаб). Омализумаб — рекомбинантное гуманизированноемоноклональное антитело, содержащее структурные домены IgG1 человека и мышиную идиотипическую часть, распознающую CH3 домен IgE, ответственный за связывание с Fc-рецепторами. Анти-IgE-антитела избирательно распознают и конкурентно связывают IgE, образуя небольшие комплексы (менее 1000 кДа), не способные связывать комплемент, которые элиминируются с помощью ретикулоэндотелиальной системы, не вызывая побочных эффектов. Таким образом, снижая уровень циркулирующего свободного IgE, омализумаб препятствует связыванию IgE с высокоаффинным FcеRI и низкоаффинным FcеRII, предотвращая высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном. Анти-IgE-антитела не соединяются с IgE, уже прикреплёнными к FcеR1 и, следовательно, не способны инициировать активацию тучных клеток или базофилов. Назначение омализумаба больным с тяжёлыми формами резистентной БА позволяет уменьшить потребность в глюкокортикоидах и в2-адреностимуляторах, улучшить функциональные показатели дыхания [13, c. 487].
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ), предложенная Нуном (Noon) и впервые использованная Фрименом (Freeman) в 1911 г. для лечения поллиноза, заключается во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. Цель лечения — специфическая гипосенсибилизация (снижение чувствительности пациента к естественной экспозиции данного аллергена). Этот метод является единственным, действующим на все патогенетические звенья аллергического процесса.
Проведение АСИТ позволяет уменьшить потребность пациента в противоаллергических препаратах; предупредить трансформацию аллергического ринита в бронхиальную астму; предупредить расширение спектра аллергенов, к которым у пациента формируется повышенная чувствительность.
АСИТ — один из наиболее научно-оправданных и широко используемых эффективных методов лечения больных аллергическими заболеваниями с IgE-опосредованным механизмом развития (сезонным и круглогодичным аллергическим ринитом, аллергическим конъюктивитом, атопической БА, страдающих анафилактическими реакциями в ответ на ужаление перепончатокрылыми насекомыми).
Терапевтическое действие АСИТ распространяется на все этапы аллергического ответа, что не характерно ни для одного из известных фармакологических препаратов.
Клиническая эффективность АСИТ, по данным разных авторов, достигает 70-90% и выражается в торможении внешних проявлений заболевания и уменьшении потребности в лекарственных препаратах. Специфическая гипосенсибилизация, а также наблюдаемые при этом снижение неспецифической тканевой гиперреактивности и противовоспалительное действие удерживаются на протяжении длительного периода после завершения АСИТ.
Многолетний опыт применения специфической иммунотерапии в разных странах позволяет говорить не только об эффективности, но и о безопасности этого метода лечения как у детей, так и у взрослых.
Существуют различные методы АСИТ: парентеральный (подкожное введение аллергена), пероральный, сублингвальный, интраназальный и эндобронхиальный. Наибольшее распространение получили парентеральный и сублингвальный (широко применяемый в педиатрической практике) методы. АСИТ проводят по специально разработанным схемам в зависимости от вида и способа введения аллергена и индивидуальной чувствительности пациента.
Для достижения лучшего эффекта необходимо проведение нескольких (3-5) последовательных курсов АСИТ.
АСИТ должны проводить только врачи-аллергологи, имеющие опыт такого лечения, в условиях аллергологического кабинета или стационара. Проведение АСИТ не противоречит назначению медикаментозного лечения, характер которого ориентирован на степень тяжести и течение аллергического заболевания [11, c. 253].
1.3 Антигистаминные лекарственные препараты
Антигистаминные препараты — группа лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме, что приводит к торможению опосредуемых им эффектов[10,c. 38].
Блокаторы Н1-гистаминовыхрецепторов являются антагонистами (средствами противоположного действия) рвотных средств, прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, проявляющих холиномиметическую активность. Антигистаминные средства усиливают действие барбитуратов, нейролептиков, транквилизаторов, увеличивают токсичность стрептомицина, неомицина, канамицина.
При взаимодействии антигистаминных препаратов со снотворными и седативными лекарственными препаратами в первое время их действие усиливается.
Не рекомендуется совместное назначение антигистаминных препаратов с антидепрессантами, относящимися к классу ингибиторов МАО, так как последние замедляют инактивацию (разрушение) антигистаминных препаратов в печени, что приводит к усилению их побочных эффектов[12, c. 145].
При комбинации антигистаминных препаратов и противоэпилептических средств возможно усиление их угнетающего действия на центральную нервную систему.
При применении высоких доз антигистаминных препаратов или же их передозировке назначение дыхательных аналептиков приводит к развитию судорожного синдрома.
Для устранения угнетающего влияния антагонистов гистамина на центральную нервную систему используют такие психостимулирующие средства, как кофеин и фенамин.
Противопоказана комбинация антигистаминных препаратов и алкоголя, так как в этом случае резко усиливается их угнетающее влияние на центральную нервную систему.
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Наиболее часто используются хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол и гидроксизин(Таблица 1.1).
Антигистаминные лекарственные препаратыI поколения
Источник